CC BY
39
2015
ВЕСТНИК САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
Сер. 11
Вып. 4
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
УДК 616.12-008.1
И. Ю. Лукьянова1,2, А. Н. Шишкин2, Ю. В. Соколов3, С. П. Катасонов4
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С НИЖНИМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И НАРУШЕНИЯМИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ПРОВЕДЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ
1 Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Российская Федерация, 191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., 41
2 Санкт-Петербургский государственный университет,
Российская Федерация, 199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., 7/9
3 ОСMП Невского района при поликлинике № 8,
Российская Федерация, 193315, Санкт-Петербург, ул. Новоселов, 45
4 Городская Александровская больница № 17,
Российская Федерация, 193312, Санкт-Петербург, пр. Солидарности, 4
В статье демонстрируется дифференциальная лечебная тактика, применяемая у больных нижним инфарктом миокарда с нарушениями ритма и проводимости в зависимости от типа сердечной недостаточности. Библиогр. 18 назв. Ил. 6.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, нарушения АВ-проведения, правожелудочковая сердечная недостаточность, левожелудочковая сердечная недостаточность, объемвосполняющая терапия, ингибитор ионных токов If — ивабрадин.
UNDERLYING PATHOGENIC MECHANISMS AND TREATMENT STRATEGIES FOR LOWER MYOCARDIAL INFARCTION AND AV-CONDUCTION DISTURBANCES
I. Yu. Lukyanova1,2, A. N. Shishkin2, Yu. V. Sokolov3, S. P. Katasonov4
1 North-Western State Medical University named after I. I. Mechnikov, 41, Kirochnaya ul., Saint-Petersburg, 191015, Russian Federation
2 St. Petersburg State University, 7/9, Universitetskaya nab., St. Petersburg, 199034, Russian Federation
3 ED Nevsky district when the clinic № 8, 45, ul. Novoselov, Saint-Petersburg, 193315, Russian Federation
4 City Hospital Alexander № 17,
4, pr. Solidarnosti, Saint-Petersburg, 193312, Russian Federation
The article discusses the principles of fitting treatment strategies for patients with the lower myocardial infarction and conduction disturbances depending on the type of cardiac failure. Refs 18. Figs 6.
Keywords: myocardial infarction, AV-conduction disturbances, right ventricular heart failure, left ventricular heart failure, volume expanding treatment, If ion current inhibitor Ivabradine.
Диагностика нарушений сердечного ритма и проводимости сегодня представляет менее трудную задачу, чем выяснение причины развития той или иной аритмии. Лечение аритмий сердца требует индивидуального подхода и должно основываться на понимании пускового патогенетического механизма в развитии данной аритмии, а не на сохраняющемся эмпирическом подходе [1-4].
Нарушение атриовентрикулярной (АВ) проводимости при инфаркте миокарда (ИМ) нижней локализации имеет высокую предсказательную точность (около 80%) и указывает на поражение правого желудочка и развитие правожелудочковой недостаточности, что является причиной госпитальной летальности [5]. Однако в подходах к лечению нарушений ритма и проводимости при ИМ нижней локализации еще нет окончательной ясности. Неоднородность гемодинамических нарушений в группе больных нижним ИМ с АВ-блокадами объясняется разной площадью миокарда правого и левого желудочков, включенного в зону ишемического поражения. Не всегда учитывается и гемодинамическое влияние рекомендованной лекарственной терапии нитратами на догоспитальном и раннем госпитальном этапах, особенно у больных с поражением правого желудочка [6-8].
Другая группа больных ИМ нижней локализации — это больные с сочетан-ным или преимущественным поражением левого желудочка и нарушениями АВ-проведения. Чаще всего для коррекции нарушений АВ-проведения в обеих группах применяется электротерапевтическое лечение [9-11].
В случае развития сердечной недостаточности (СН) любого типа включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание минутного объема кровообращения (МОК), который зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ударного объема (УО). Таким образом, МОК= (ЧСС х УО) и его компенсация будет достигаться в результате увеличения ЧСС. При сохраненной функции синусового узла повышение ЧСС происходит через стимуляцию автоматической активности синусового узла (АСУ) [12].
В свою очередь, если в зону ишемического поражения при нижнем ИМ попадает АВ-соединение, то его электрофизиологические свойства меняются, что приводит к снижению точки Венкебаха, то есть уменьшению его пропускной способности. При сочетании СН с компенсаторным увеличением частоты АСУ для увеличения ЧСС и замедлении АВ-проведения может создаваться патологический круг развития и поддержания АВ-нарушений [13].
На наш взгляд, лечение нарушений АВ-проводимости при сохраненной функции синусового узла, имеющих в своей основе СН как одну из составляющих патогенетического механизма, должно состоять из проведения мероприятий, направленных на коррекцию СН.
В первом случае СН по правожелудочковому типу может быть скорректирована увеличением венозного возврата (ВВ) — основного и наиболее уязвимого параметра данного патогенетического механизма АВ-нарушений, что должно привести к уменьшению частоты АСУ и восстановлению АВ-проведения.
Во втором случае нарушения АВ-проведения с сохраненной функцией СУ у больных нижним ИМ и СН по левожелудочковому типу могут быть устранены путем снижения частоты АСУ. При наличии противопоказаний к применению в-адреноблокаторов (АВ-блокада) снижение частоты АСУ может быть достигнуто селективной блокадой СУ ингибитором ионных токов ^ — ивабрадина. Блокада
токов If приводит к замедлению частоты синусового ритма, не влияя на время проведения импульсов по внутрипредсердным, предсердно-желудочковым и внутри-желудочковым проводящим путям, а также сократительную способность миокарда [14, 15].
Цель данного исследования — изучение временной структуры нарушений АВ-проводимости больных ИМ нижней локализации и их коррекции в зависимости от патогенетической ситуации.
Материалы и методы
В исследование включено 45 пациентов (29 мужчин и 16 женщин), средний возраст пациентов составил 68,27 лет (10,73).
Общие критерии включения пациентов в исследование: 1) больные нижним ИМ с АВ-блокадами II-III степени проксимального типа с частотой АСУ более 80 имп./мин и частотой желудочкового ритма (ЧЖР) не менее 40 в минуту; 2) информированное согласие пациента на участие в исследовании. Критерии исключения: 1) больные нижним ИМ со стойкими АВ-блокадами II-III степени и сердечной недостаточностью (Killip III-IV); 2) больные нижним ИМ со стойкими АВ-блокадами II-III степени и сопутствующими заболеваниями или состояниями, вызывающими повышение АСУ (тромбоэмболия легочной артерии, лихорадка, анемии, пневмония, длительное введение нитропрепаратов).
Всем больным проводился ЭКГ-анализ в 12 отведениях и в дополнительных правых грудных (RV1-RV6). Оценивалась частота АСУ, которая определялась на ЭКГ по предсердным зубцам, степень АВ-блокады, частота желудочкового ритма и топика поражения. В дальнейшем проводилось ЭКГ-мониторирование. Больные получали терапию согласно рекомендациям ВНОК «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы» 2007 года.
В ходе исследования пациенты были разделены на две группы: 1-я группа — пациенты с нижним ИМ и АВ-блокадами II-III степени проксимального типа с частотой АСУ более 80 имп./мин и ЧЖР не менее 40 в минуту и признаками право-желудочковой недостаточности (12 чел.), 2-я группа — пациенты с нижним ИМ и АВ-блокадами II-III степени проксимального типа с частотой АСУ более 80 имп./ мин и ЧЖР не менее 40 в минуту и признаками левожелудочковой недостаточности (33 чел.).
Оценка признаков правожелудочковой недостаточности проводилась по следующему алгоритму: 1) признаки нижнего ИМ на ЭКГ; 2) ЭКГ-признаки ишеми-ческого поражения ПЖ при регистрации в дополнительных правых грудных отведениях; 3) сочетание нижнего ИМ с АВ-блокадой и гипотонией; 4) повышение частоты АСУ более 80 имп./мин; 5) отсутствие ортопноэ и влажных хрипов в легких; 6) признаки повышения центрального венозного давления (ЦВД) при внешнем осмотре (необязательный признак) и при измерении в подключичной или яремной вене [15, 16].
Больные с данными характеристиками встречались на самом раннем госпитальном периоде и нуждались в коррекции гемодинамических нарушений до начала диагностической КАГ и интервенционного лечения.
Для коррекции гемодинамических расстройств в 1-й группе применялась ин-фузионная терапия 0,9%-ным раствором хлорида натрия по протоколу проведения пробы на толерантность к водной нагрузке. В ходе проведения пробы оценивали: аускультативную картину в легких, частоту АСУ, ЧЖР, артериальное давление (АД), частоту дыхания и ЦВД в подключичной или яремной вене [17] .
Больные 2-й группы имели устойчивую АВ-блокаду II-III степени, повышенную частоту АСУ, признаки топического поражения левого желудочка по данным ЭКГ и эхокардиографии, а также аускультативные признаки СН по левожелудочко-вому типу (влажные хрипы в нижних отделах легких) и, как правило, были включены в исследование на 5-7-й день от начала ИМ.
В дальнейшем больные 2-й группы были разделены на три подгруппы в зависимости от получаемой терапии: больные подгруппы 2-1 (7 чел.) получали в дополнение к базовой терапии ингибитор ионных токов If — ивабрадин, в дозе 10 мг/сут; больные подгруппы 2-2 (10 чел.) получали базовую терапию; пациенты подгруппы 2-3 (16 чел.) получали в дополнение к базовой терапии ингибитор ионных токов If — ивабрадин, в дозе 15 мг/сут.
Исследование проводилось на базе кардиологических отделений СПб ГУЗ №17 «Городская Александровская больница». Протокол исследования был одобрен этическим комитетом СПб ГУЗ №17 «Городская Александровская больница».
Статистическая обработка
Распределение больных по величине показателей проводилось с помощью критерия Шапиро—Уилка (W). Если распределение признавалось нормальным, рассчитывались среднее и стандартное отклонения. Если распределение отличалось от нормального, рассчитывались медиана и 25-75% квартили. Для качественных признаков рассчитывались мода и 25-75% квартили. Для определения значимости различий величин показателей внутри групп использовался критерий Вил-коксона, при p < 0,05 нулевая гипотеза об отсутствии различий отклонялась. Для сравнения разных групп по показателям использовался критерий Манна—Уитни, при p < 0,05 нулевая гипотеза об отсутствии различий групп отклонялась. Качественные признаки кодировались в числовой форме для каждого этапа исследования для проведения расчетов. Для статистической обработки степени нарушения АВ-проведения были качественными признаками и кодировались как «0» для АВ-проведения 1:1 (без нарушений), «1» — для АВ-блокады I степени, «2» — для АВ-блокады II степени, «3» — для АВ-блокады III степени, «4» — в случае невозможности оценить АВ-проведение. Показатель АВ-проведения после терапии считался исходом терапии.
Для выявления зависимости исхода терапии от показателей проводился нелинейный регрессионный анализ. Для этого использовался метод логистической регрессии, строились модели зависимости исхода от различных показателей, при p < 0,05 нулевая гипотеза о том, что исход не ассоциирован с данным показателем, отклонялась, признавалась значимая зависимость исхода от показателя.
Результаты и их обсуждение
В структуре нарушений ритма и проводимости у больных нижним ОИМ было выделено две основные группы с АВ-блокадами: ранние нарушения, как правило, протекающие на фоне правожелудочковой недостаточности, и стойкие нарушения у больных с СН по левожелудочковому или смешанному типу.
Нарушения АВ-проведения у больных 1-й группы в 50% случаев (6 чел.) были представлены АВ-блокадой II степени и в 50% — АВ-блокадой III степени. Среди АВ-блокад II степени встречались только блокады с кратным проведением (2:1, 3:1).
На ЭКГ в правых грудных отведениях регистрировался подъем сегмента 8Т в RV6-RV5 в 100% случаев, в RV6-RV5-RV4 в 75% случаев, RV6-RV5-RV4-RV3 в 25% случаев (рис. 1).
Отведение
1_I
3 Т ЭТ в ГО/2—ГО/6
-I I
2 ТЗТвГО/5-ГО/-6
1 ТЭТ в
0 20 40 60 80 100 120
К-во случаев, %
Рис. 1. Распространенность острых очаговых изменений в правых грудных ЭКГ-отведениях у больных с нижним ИМ и нарушениями АВ-проведения (1 группа)
Ряд 1
Среднее исходного САД (САДисх.) составило 85,4 (13,0) мм рт. ст., а среднее исходного ДАД (ДАДисх.) — 46,7 (11,3) мм рт. ст. Медиана исходного ЦВД (ЦВДисх.) составила 16,0 (12,0; 16,0) см вод. ст. Медиана частоты активности синусового узла (АСУисх.) — 112,5 (95,0; 120,0) имп./мин. Средняя частота желудочкового ритма (ЧЖРисх.) — 46,4 (7,0) уд./мин. По исходным данным больные 1-й группы имеют однородные показатели по гемодинамике: гипотония с высокой частотой АСУ, низкая ЧЖР из-за нарушения АВ-проведения, повышение ЦВД, у 41,7% пациентов была выявлена недостаточность перфузии тканей по данным Ср. АД (рис. 2).
Введение 200 мл 0,9%-ного раствора №С1 привело к увеличению САД до 92,5 мм рт. ст. (12,5) по сравнению с САДисх. (р = 0,005), ДАД — 53,3 мм рт. ст. (8,0) по сравнению с ДАДисх. (р = 0,007), уменьшению АСУ до 100,0 имп./мин (90,0; 110,0) по сравнению с АСУисх. (р = 0,028). Мода показателя степени АВ-блокады составила 2 (0; 2). Инфузия первых 200 мл раствора достоверно привела к повышению АД, уменьшению АСУ и восстановлению АВ-проведения 1:1 у 4 человек.
Введение 400 мл физиологического раствора привело к увеличению САД до 100,4 мм рт. ст. (9,9) по сравнению с САД после введения 200 мл (р = 0,003), ДАД — до 58,7 мм рт. ст. (6,8) по сравнению с ДАД после введения 200 мл (р = 0,011), ЧЖР до 85,0 уд./мин (70,0; 90,0) по сравнению с ЧЖР после введения 200 мл (р = 0,037),
2 4 6 8 10 12 14 Пациенты
Рис. 2. Исходные значения среднего артериального давления у больных с нижним ИМ и нарушениями АВ-проведения и признаками СН по правожелудочковому типу
снижению ЦВД до 12,2 см вод. ст. (3,7) по сравнению с ЦВД после введения 200 мл (р = 0,003), АСУ до 88,0 имп./мин (12,0) по сравнению с АСУ после введения 200 мл (р = 0,010). Мода показателя степени АВ-блокады изменилась до 0 (0; 0) (р = 0,028). После введения 400 мл физиологического раствора у больных продолжилось достоверное повышение АД, снижение ЦВД и АСУ, с восстановлением АВ-проведения 1:1 у 7 пациентов.
У одного больного на фоне проведения пробы с водной нагрузкой сохранялась выраженная гипотония. После введения 400 мл физиологического раствора отмечено снижение ЧЖР до 37 уд./мин и увеличение ЦВД до 19 см вод. ст. С учетом того, что показатели ЦВД, измеренные у больных в критических состояниях, чаще занижаются, было принято решение о прекращении инфузионной терапии [18].
Через 15 мин от начала инфузии со скоростью 500 мл/ч САД увеличилось до 106,5 мм рт. ст. (4,7) (р = 0,007), ЦВД снизилось до 9,5 см вод. ст. (8,0; 10,0) (р = 0,007), АСУ — до 80,0 имп./мин (80,0; 85,0) (р = 0,012). Полученные данные свидетельствуют о достоверном уменьшении показателей СН и устранении нарушений АВ-проведения у 11 пациентов (рис. 3, 4).
Частота АСУ
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Пациенты
Рис. 3. Динамика частоты АСУ на фоне проведения пробы на толерантность к водной нагрузке и инфузионной терапии
АСУцСХ
АСУ —200 мл АСУ —400 мл АСУ — прод. инф.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Пациенты
Рис. 4. Динамика ЧЖС на фоне проведения инфузионной терапии
Во 2-й группе (33 чел.: 21 мужчина и 12 женщин) средний возраст пациентов составил 68,27 лет (10,73). В этой группе нарушения АВ-проведения развивались на 2-3-й день от начала заболевания и имели устойчивый характер. На день включения в исследование медиана степени АВ-блокады (АВ/СР-1) составила 2 (2; 2), медиана частоты АСУ-1 — 90 (82; 100) имп./мин., среднее ЧЖР составило 47,07 (8,31) уд./мин. В 63% случаев (у 21 чел.) имелись нарушения внутрижелудоч-кового проведения в виде однопучковой (12 чел.) или двухпучковой (9 чел.) блокады. При аускультации легких у 51% больных (17 чел.) регистрировались влажные хрипы в нижних отделах. По анализируемым данным включенных в исследование пациентов можно видеть, что СН у них может поддерживаться как минимум двумя механизмами: снижением инотропной функции сердца на фоне ишемического поражения миокарда, а также самой АВ-блокадой, создающей невозможность компенсаторного учащения сердечного ритма.
Средний возраст пациентов в подгруппе 2-1 (7 чел.) был равен 72, 85 (7,58) лет. Среднее частоты АСУ-1 составило 96,14 (13,93) имп./мин. Среднее частоты АСУ после приема первой дозы ивабрадина во 2-й день исследования (АСУ-2) составило 84,42 (11,05) имп./мин, в 3-й день (АСУ-3) — 76,85 (13,09) имп./мин, в 4-й день (АСУ-4) — 74,83 (8,45) имп./мин, в 5-й день (АСУ-5) — 65,83 (3,82) имп./мин.
Среднее ЧЖР-1 было равно 43,21 (8,32) уд./мин. Среднее ЧЖР во 2-й день исследования составило 41,00 (7,48) уд./мин, в 3-й день (ЧЖР-3) — 43,85 (5,70) уд./ мин. Медиана ЧЖР в 4-й день исследования (ЧЖР-4) составила 41 (40; 50) уд./мин. Среднее ЧЖР в 5-й день исследования (ЧЖР-5) было равно 65,83 (3,82) уд./мин.
Медиана АВ/СР-1 составила 2 (2; 3). Медиана степени АВ-блокады на 2-й день исследования (АВ/СР-2) составила 2 (2; 2), на 3-й день исследования (АВ/СР-3) — 2 (2; 2), на 4-й день исследования (АВ/СР-4) — 2 (2; 2), на 5-й день исследования (АВ/СР-5) — 0 (0; 4).
Назначение больным подгруппы 2-1 ивабрадина в дозе 10 мг/сут привело к увеличению ЧЖР на 5-й день исследования до 65,83 (3,82) уд./мин по сравнению
с ЧЖР-1 (р = 0,027), по сравнению с ЧЖР-2 (р = 0,027), по сравнению с ЧЖР-3 (р = 0,027), по сравнению с ЧЖР-4 (р = 0,043).
Мода исхода терапии была равна 0 (0; 1). После первых суток от начала приема препарата восстановление АВ-проведения 1:1 зарегистрировано у одного пациента, после вторых суток — также у одного пациента, после третьих суток (АВ/ СР-5) — у трех пациентов. Всего АВ-проведение 1:1 было восстановлено у пяти пациентов из семи. Имплантация ВЭКС с последующим переводом для постановки ПЭКС была проведена двум больным. У одного из них на фоне приема препарата развилась синоаурикулярная (СА) блокада (препарат был снят, больной выведен из исследования).
Рис. 5. Динамика ЧСА и АВ-проведения на фоне приема ивабрадина (15 мг). В день включения в исследование: ЧСА — 115', ЧЖР — 57'; после приема 15 мг/сут ивабрадина (2-й день): ЧСА — 96', ЧЖР — 66'; на 3-й день: синусовый ритм с частотой 83'; 4-й и 5-й день: синусовый ритм с частотой 83'
В подгруппе 2-2 (контроль) мода пола составила 0 (0; 1), медиана возраста была равна 68 (54; 74) лет. Медиана АВ/СР-1 составила 2 (2; 2), АВ/СР-2 — 2 (2; 2), АВ/СР-3 — 2 (2; 2), АВ/СР-4 — 2 (2; 2), АВ/СР-5 — 4 (0; 4).
Медиана АСУ-1 была равна 82 (78; 93) имп./мин. Среднее частоты АСУ-2 составило 82,50 (10,19) имп./мин, АСУ-3 — 83,30 (8,22), АСУ-4 — 83,22 (7,64) имп./ мин. Медиана АСУ-5 была равна 78 (72; 78) имп./мин.
Среднее ЧЖР-1 было равно 44,70 (8,43) уд./мин, ЧЖР-2 составило 50,40 (11,57) уд./мин. Медиана ЧЖР-3 была равна 44,50 (40; 48) уд./мин, ЧЖР-4 — 44 (42; 52), ЧЖР-5 — 78 (72; 78) уд./мин.
Мода исхода терапии была равна 1 (0; 1). За весь период наблюдения пациентов контрольной группы у четырех из них на фоне снижения частоты АСУ восстановилось АВ-проведение 1:1: у двух пациентов на 5-е сутки, у двух других — на 3-е и 4-е сутки соответственно. Имплантация ВЭКС с последующим переводом для постановки ПЭКС проведена четырем больным. На момент имплантации ВЭКС у трех пациентов регистрировалась двухпучковая ВЖБ, среднее частоты АСУ — 85,17 (8,90) имп./мин, среднее ЧЖР — 44,33 (5,60).
У пациентов подгруппы 2-3, получавших ивабрадин в дозе 15 мг, мода пола составила 0 (0; 1). Среднее возраста было равно 67,43 (12,67) лет.
Среднее частоты АСУ-1 было равно 95,56 (14,81) имп./мин, АСУ-2 — 79,00 (12,65), АСУ-3 — 72,00 (10,94), АСУ-4 — 68,60 (10,47), АСУ-5 — 68,50 (7,00) имп./мин. Среднее ЧЖР-1 было равно 50,25 (7,45) уд./мин, ЧЖР-2 — 54,19 (10,70), ЧЖР-3 — 58,31 (15,08), ЧЖР-4 — 60,06 (13,43), ЧЖР-5 — 64,60 (12,19) уд./мин.
Медиана АВ/СР-1 составила 2 (2; 2), АВ/СР-2 — 2 (2; 2), АВ/СР-3 — 1 (0; 2), АВ/ СР-4 — 0 (0; 2), АВ/СР-5 — 0 (0; 0).
Назначение больным ивабрадина в дозе 15 мг/сут привело к уменьшению степени АВ-блокады и возрастанию ЧЖР на 3-й день исследования по сравнению с 1-м днем (р = 0,003 и р = 0,038 соответственно), к уменьшению степени АВ-блокады и возрастанию ЧЖР на 4-й день исследования по сравнению с 1-м днем (р = 0,005 и р = 0,019 соответственно), к уменьшению степени АВ-блокады и возрастанию ЧЖР на 5-й день исследования по сравнению с 1-м днем (р = 0,002 и р = 0,003) (рис. 5).
Мода исхода терапии была равна 0 (0; 0). По истечении первых суток (АВ/СР-2) от начала приема препарата восстановление АВ-проведения 1:1 зарегистрировано
—♦— Ивабрадин 10 мг/сут Ивабрадин 15 мг/сут
1 2 3 4 5 6 Сутки
Рис. 6. Снижение частоты АСУ на фоне приема ивабрадина
1 100
80
2
" 60 40 20 О
л
о со т
у 8 пациентов, через вторые сутки (АВ/СР-3) — у 3 пациентов, после третьих суток (АВ/СР-5) — также у 3 пациентов. Всего АВ-проведение 1:1 восстановилось у 87,5% пациентов 3-й группы (14 чел.). Имплантация ВЭКС с последующей постановкой ПЭКС проведена двум больным. На момент имплантации ВЭКС у обоих больных регистрировалась АВ-блокада 2:1 с ЧЖР 35 уд./мин и двухпучковая ВЖБ.
Применение максимальной дозировки ивабрадина 15 мг/сут приводит к более быстрому снижению частоты АСУ и восстановлению АВ-проведения (рис. 6).
При использовании логистической регрессии была найдена зависимость исхода от дозировки препарата. Критерий хи-квадрат был равен 6,5697, уровень р = 0,01038, отношение шансов для показателя «Доза» был равен 0,30661.
Уравнение зависимости:
ехр(0,372978-1,1822* Доза)
Исход = -
(0,372978-1,1822*Доза) '
1 + exp
Выводы
1. Одной из ведущих причин нарушения корреляции между индуцирующим и принимающими элементами системы ритма и проводимости сердца у больных ОИМ нижней локализации может быть СН.
2. В структуре нарушений ритма и проводимости у больных нижним ИМ и сохраненной функцией СУ можно выделить ранние нарушения АВ-проведения, развивающиеся на фоне правожелудочковой недостаточности, и более поздние — развивающиеся на фоне левожелудочковой или смешанной СН.
3. В дебюте ИМ нижней локализации, осложненного нарушениями ритма и проводимости в виде АВ-блокад II-III степени, в 100% случаев имеются ЭКГ-признаки поражения ПЖ.
4. Для коррекции правожелудочковой недостаточности у больных острым ИМ нижней локализации и нарушениями АВ-проведения II-III степени, в отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности, следует применять объем-воспол-няющую терапию.
5. При применении объем-восполняющей терапии у больных ИМ с право-желудочковой недостаточностью, высокой частотой АСУ и нарушениями АВ-проведения II-III степени признаком коррекции СН в дополнение к основным показателям гемодинамики может служить снижение частоты АСУ.
6. Применение объем-восполняющей терапии у больных нижним ИМ, нарушениями АВ-проведения II-III степени, высокой частотой АСУ и признаками правожелудочковой недостаточности может приводить к снижению частоты автоматической АСУ и восстановлению АВ-проведения.
7. Для коррекции левожелудочковой или смешанной СН у больных нижним ИМ с нарушениями АВ-проведения II-III степени проксимального типа можно применять селективное подавление автоматизма СА-узла ивабрадином, что позволит восстановить АВ-проведение и снизить потребность в ПЭКС или более корректно определить показания к проведению электротерапии.
Литература
1. Chaudhry G., Muqtada M. D, Haffajee C. I. Antiarrhythmic agents and proarrhythmia // Critical Care Medicine. 2000. Vol. 28. P. 158-164.
2. Kadish A., Dyer A., Daubert J. P. et al. Defibrillators in Non-Ischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation (DEFINITE) Investigators: Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy // The New England Journal of Medicine. 2004. Vol. 350. P. 2151-2158. http://www. clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/cardiac-arrhythmias (дата обращения: 12.09.2012).
3. Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Глушко Л. А. Механизмы нарушений ритма сердца / // Анналы аритмологии. 2010. № 3. С. 69-79.
4. Белялов Ф. И. Аритмии сердца. Изд. 6, перераб. и доп. Иркутск: РИО ИГМАПО, 2014. 352 с.
5. Ben Ameur Y., Mghaieth F., Ouchallal K. et al. Prognostic significance of second and third degree atrioventricular block in acute inferior wall myocardial infarction // Annales de cardiologie et d'angeiologie. 2003. Vol. 52. P. 30-33.
6. Крыжановский В. А., Пауэре Э. Р. Электрокардио-ангиографические параллели при инфаркте миокарда // Кардиология. 1999. Ш. С. 64-74.
7. Хубулава Г. Г. и др. Влияние первичной коронарной баллонной ангиопластики на систолическую функцию левого желудочка у больных с острой сердечной недостаточностью и инфарктом миокарда с зубцом Q нижней локализации // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2010. № 1. С. 33-38.
8. Сайганов С. А., Гомонова В. В. Клиническая оценка депрессии сегмента ST в грудных однополюсных отведениях у пациентов с нижним инфарктом миокарда // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2010. № 4. С. 62-68.
9. Российские рекомендации. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». 2007. 6(8).
10. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, кате-терной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств // Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА) 2009. http://www.vnoa.ru/files/recomendations.pdf (дата обращения: 12.09.2012).
11. Сайганов С. А., Хурцилава О. Временная эндокардиальная стимуляция при полных АВ-блокадах у больных с инфарктом миокарда нижней локализации и острой сердечной недостаточностью // Скорая медицинская помощь. 2011. № 1. С. 25-28.
12. Могран Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. СПб.: Изд-во «Питер», 2000. 256 с.
13. Лукьянова И. Ю., Евдокимова Н. Р., Короткевич И. Роль «учащающей терапии» в развитии нарушений ритма и проводимости сердца // Вестн. С.-Петерб. ун-та. Сер. 11. Медицина. 2012. Вып. 2. С. 10-19.
14. Лукьянова И. Ю. Способ лечения брадиаритмии, вызванной атриовентрикулярными блокадами. Патент № 2392940, заявка № 200911661, RU 2 392 940 С1 — приоритет изобретения 23 марта 2009 г. — патентообладатель ГОУ ДПО СПб МАПО, срок действия патента истекает 23 марта 2029 г.
15. Диагностика и лечение острой правожелудочковой недостаточности // Журн. «Кардиоваску-лярная терапия и профилактика». 2006. 5 (6).
16. Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 // Российский кардиологический журнал. 2012. 4(102), приложение 3.
17. Голдбергер Э. Лечение больных с тяжелыми заболеваниями сердца / пер. с англ. А. П. Спекто-ра. М.: Медицина, 1979. 541 с.
18. Зильбер А. Этюды критической медицины. М.: МЕДпресс-информ, 2006. 360 с.
References
1. Chaudhry G., Muqtada M. D., Haffajee C. I. Antiarrhythmic agents and proarrhythmia. Critical Care Medicine, 2000, vol. 28, pp. 158-164.
2. Kadish A., Dyer A., Daubert J. P. et al. Defibrillators in Non-Ischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation (DEFINITE) Investigators: Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. The New England Journal of Medicine, 2004, vol. 350, pp. 2151-2158. Available at:
http://wwwxlevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/cardiac-arrhythmias (accessed 12.09.2012).
3. Bokeriia L. A., Bokeriia O. L., Glushko L. A. Mekhanizmy narushenii ritma serdtsa [Mechanisms of arrhythmias]. Annaly aritmologii [Annals of Arrhythmology], 2010, no. 3, pp. 69-79. (In Russian)
4. Belialov F. I. Aritmii serdtsa: monografiia [Heart arrhythmias]. 6th ed., revised and expanded. Irkutsk, RIO IGMAPO Publ., 2014. 352 p. (In Russian)
5. Ben Ameur Y., Mghaieth F., Ouchallal K. et al. Prognostic significance of second and third degree atrioventricular block in acute inferior wall myocardial infarction. Annales de cardiologie et d'angeiologie, 2003, vol. 52, pp. 30-33.
6. Kryzhanovskii V. A., Pauere E. R. Elektrokardio-angiograficheskie paralleli pri infarkte miokarda [ECG and angiographic parallels with myocardial infarct]. Kardiologiia [Cardiology], 1999, Sh, pp. 64-74. (In Russian)
7. Khubulava G. G. et al. Vliianie pervichnoi koronarnoi ballonnoi angioplastiki na sistolicheskuiu funktsiiu levogo zheludochka u bol'nykh s ostroi serdechnoi nedostatochnost'iu i infarktom miokarda s zubtsom Q nizhnei lokalizatsii [Influence of primary coronary balloon angioplasty on left ventricular function showed patients with acute heart failure and myocardial infarction lower localization with Q]. Vestnik khirurgii im. 1.1. Grekova [Bulletin of the surgery named after I. Grekov], 2010, no. 1, pp. 33-38. (In Russian)
8. Saiganov S. A., Gomonova V. V. Klinicheskaia otsenka depressii segmenta ST v grudnykh odnopoliusnykh otvedeniiakh u patsientov s nizhnim infarktom miokarda [The clinical evaluation of ST-segment depression in unipolar chest leads at patients with the inferior myocardial infarction]. Ul'trazvukovaia i funktsional'naia diagnostika [Ultrasound and functional diagnostics], 2010, no. 4, pp. 6268. (In Russian)
9. Rossiiskie rekomendatsii. Diagnostika i lechenie bol'nykh ostrym infarktom miokarda s pod'emom segmenta ST elektrokardiogrammy [The Russian recommendation. Diagnosis and treatment of patients with acute myocardial infarction with ST segment of electrocardiogram]. Prilozhenie k zhurnalu «Kardiovaskuliarnaia terapiia i profilaktika» [A supplement to the magazine "Cardiovascular therapy and prevention"], 2007, 6(8). (In Russian)
10. Klinicheskie rekomendatsii po provedeniiu elektrofiziologicheskikh issledovanii, kateternoi abliatsii i primeneniiu implantiruemykh antiaritmicheskikh ustroistv [Clinical recommendations for electrophysiological studies, catheter ablation and application of implantable device complications]. Vserossiiskoe nauchnoe obshchestvo spetsialistovpo klinicheskoi elektrofiziologii, aritmologii i kardiostimuliatsii (VNOA) 2009 [Russian scientific society of clinical electrophysiology, arrhythmology and cardiac pacing2009]. Available at: http://www.vnoa.ru/files/recomendations.pdf (accessed 12.09.2012). (In Russian)
11. Saiganov S. A., Khurtsilava O. Vremennaia endokardial'naia stimuliatsiia pri polnykh AV-blokadakh u bol'nykh s infarktom miokarda nizhnei lokalizatsii i ostroi serdechnoi nedostatochnost'iu [Temporary endocardial pacing in complete AV block in Patients with inferior myocardial infarction and acute heart failure]. Skoraia meditsinskaiapomoshch' [Emergency], 2011, no. 1, pp. 25-28. (In Russian)
12. Mogran D., Kheller L. Fiziologiia serdechno-sosudistoi sistemy [The physiology of the cardiovascular system]. St. Petersburg, Publ. «Piter», 2000. 256 p. (In Russian)
13. Luk'ianova I. Iu., Evdokimova N. R., Korotkevich I. Rol' «uchashchaiushchei terapii» v razvitii narushenii ritma i provodimosti serdtsa [The role of the "speeds the heart therapy" in the development of arrhythmias and disturbances of conduction in the heart]. Vestnik of Saint-Petersburg University. Series 11. Medicine, 2012, issue 2, pp. 10-19. (In Russian)
14. Luk'ianova I. Iu. Sposob lecheniia bradiaritmii, vyzvannoi atrioventrikuliarnymi blokadami. Patent № 2392940, zaiavka № 200911661, RU 2 392 940 S1 — prioritet izobreteniia 23 marta 2009 g. — patentoobladatel' GOUDPO SPb MAPO, srok deistviiapatenta istekaet 23 marta 2029g. [Method of treatment of bradiaritmii caused by AV-conduction disturbances. Patent № 2392940, application № 200911661, RU(11) 2 392 940(13) C1 — priority of an invention 23 March 2009. — Patent holder GOU DPO SPb MAPO, the validity term of the patent expires 23 March 2029]. (In Russian)
15. Diagnostika i lechenie ostroi pravozheludochkovoi nedostatochnosti [Diagnosis and treatment of acute right sided failure]. Zhurn. «Kardiovaskuliarnaia terapiia i profilaktika» [Journal "Cardiovascular therapy and prevention"], 2006, 5 (6). (In Russian)
16. Rekomendatsii Evropeiskogo obshchestva kardiologov (EOK) po diagnostike i lecheniiu ostroi i khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti 2012 [Recommendations of the European society of Cardiology (ESC) for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012]. Rossiiskii kardiologicheskii zhurnal [Russian Cardiology journal], 2012, 4(102), Annex 3. (In Russian)
17. Goldberger E. Lechenie bol'nykh s tiazhelymi zabolevaniiami serdtsa [ Treatment of patients with severe heart disease], transl. from Engl. by A. P. Spektor. Moscow, Meditsina Publ., 1979. 541 p. (In Russian)
18. Zil'ber A. Etiudy kriticheskoi meditsiny [Studies of critical medicine]. Moscow, MEDpress-inform Publ., 2006. 360 p. (In Russian)
Статья поступила в редакцию 12 мая 2015 г.
Контактная информация
Лукьянова Ирина Юрьевна — кандидат медицинских наук, доцент; [email protected] Шишкин Александр Николаевич — доктор медицинских наук, профессор; [email protected] Соколов Юрий Викторович — заведующий OCMn; [email protected] Сергей Петрович Катасонов — врач анестезиолог-реаниматолог; [email protected]
Loukianova Irina Yu. — PhD, Associate professor; [email protected] Shishkin Aleksandr N. — Doctor of Medicine, Professor; [email protected] Sokolov Yurii V. — chairmen of the OSMP; [email protected] Katasonov Sergei P. — intensive care physician; [email protected]
