CC BY
752
УДК 616-018.74-008.6-092.9-615.03 Кубанский научный медицинский вестник № 4 (109) 2009
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ КЛИНИЧЕСКОЙ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ
Е. В. АРТЮШКОВА
УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ ГАММА-БУТИРОБЕТАИНА -ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ МИШЕНЬ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОИ ДИСФУНКЦИИ
Кафедра фармакологии Курского государственного медицинского университета,
Россия, 305041, г. Курск, ул. К Маркса, 3. E-mail: [email protected]
Проведенные экспериментальные исследования позволяют заключить, что препарат «кардионат» (3-(2,2,2-триметилгид-разиний пропионата дигидрат) в дозе 80 мг/кг оказывает выраженное эндотелио- и кардиопротективное действие на модели L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота, что выражается в преобладании эндотелийзависимого расслабления сосудов, снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции до уровня интактных животных, а также в полном предупреждении снижения содержания стабильных метаболитов оксида азота. Одновременно результаты нагрузочных проб выявили предотвращение повышения адренореактивности и исчерпания миокардиального резерва.
Морфологические исследования обнаружили ограничение под влиянием кардионата 80 мг/кг увеличения поперечного диаметра кардиомиоцитов у животных с L-NAME-индуцированной патологией.
Обсуждается возможность использования препаратов, увеличивающих уровень гамма-бутиробетаина, как нового направления при коррекции эндотелиальной дисфункции.
Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, оксид азота, гамма-бутиробетаин, препарат «кардионат» (3-(2,2,2-триме-тилгидразиний пропионата дигидрат).
E. V. ARTYUSHKOVA
THE INCREASE OF GAMMA-BUTYROBETAINE'S LEVEL IS A PHARMACOLOGICAL TARGET FOR CORRECTION OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION
The department of pharmacology, Kursk State Medical University,
Russia, 305041, Kursk, K. Marks str., 3. E-mail: [email protected]
The carried out experimental investigations allow to conclude that the medicinal preparation «cardionate» (3-(2,2,2-trimethylhydrazinium propionate dihydrate) of 80 mg/kg dose rendered expressed endothelioprotective action on the model of L-NAME-induced deficiency of nitric oxide, what was evident in the prevalence of endotheliodependent vessel relaxation, decrease of endothelium dysfunction coefficient up to intact animal level and absolute prevention of decrease of nitric oxide’s stable metabolites. Simultaneously the results of exercise test found out averting of the increase of adrenoreactivity and exhausting of miocardial reserve.
The morphological investigations found out the restriction of increase of cardiac myocyte’s transversal diameter in the animals with L-NAME-induced pathology due to the influence of the medicinal preparation «cardionate» of 80 mg/kg dose.
The possibility of the drug use increasing gamma-butyrobetaine’s level is discussed as a new trend for correction endothelial dysfunction.
Key words: endothelial dysfunction, nitric oxide, gamma-butyrobetaine, the medicinal preparation «cardionate» (3-(2,2,2-trimethylhydrazinium propionate dihydrate).
Введение
Доказательства ведущей роли дисфункции эндотелия в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе артериальной гипертензии, в настоящее время весьма убедительны [2, 9]. Изучение состояния сосудистой стенки и поиск возможностей целенаправленного лечения эндотелиальной дисфункции являются важными клинико-экспериментальными задачами.
Ведущим механизмом, лежащим в основе эндотелиальной дисфункции, является снижение образования и биодоступности оксида азота (N0) [3, 12]. При этом основными причинами дефицита N0 в эндотелиальных клетках могут быть: сниженное содержание предшественника N0-L-аргинина, снижение экспрессии или активности эндотелиальной N0-синтазы (eN0S), недостаток
кофакторов синтеза N0 (особенно тетрагидробиоптери-на), повышение уровня эндогенных ингибиторов eN0S асимметричного диметиларгинина (АДМА), повышенное образование реактивных форм кислорода (в частности, супероксид-аниона), а также липопротеидов низкой плотности (особенно их окисленных форм) [15].
Сегодня известно о положительном влиянии на функциональное состояние эндотелия препаратов различных фармакологических групп. Так, нитраты восстанавливают дефицит эндогенного N0, ингибиторы АПФ помимо снижения синтеза АТ II препятствуют разрушению кининов, антагонисты кальция тормозят активность АТ II и эндотелина в гладких мышцах сосудов, усиливая вазодилататорный эффект N0, ингибиторы эндотелин-превращающего фермента и антагонисты
Влияние препарата «кардионат» на коэффициент эндотелиальной дисфункции и исходные показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при моделировании L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота
(M±m, п=10)
Серия КЭД, усл. ед. ЛЖД, мм рт. ст. +dp/dtmax мм рт. ст./с -dp/dtmax мм рт. ст./с
Интактные 1,1±0,1 104,3±5,6 6878±603 -4093±387
Получавшие 1_^АМЕ 4,9±0,6* 158,4±4,6* 9582±320* -5577±216*
Получавшие 1_^АМЕ + кардионат (80 мг/кг) 1,3±0,1** 154,6±10,8* 9393±398* -5367±245*
Примечание: * - при р<0,05 в сравнении с интактными,
** - при р<0,05 в сравнении с 1_^АМЕ,
КЭД - коэффициент эндотелиальной дисфункции,
ЛЖД - левожелудочковое давление,
+<Ср/сИ:тах - максимальная скорость нарастания левожелудочкового давления, -<Ср/сИ:тах - максимальная скорость снижения левожелудочкового давления.
рецепторов эндотелина-1 тормозят активность пептида [14]. Кроме того, получены научные факты, подтверждающие, что ингибиторы окисления свободных жирных кислот (триметазидин, милдронат), увеличивая количество гамма-бутиробетаина, способны осуществлять индукцию биосинтеза N0.
В этой связи большой практический интерес представляет комплексное лечение эндотелиальной дисфункции с цитопротекторами метаболического действия, участвующими в сохранении N0-индуцированных сигнальных путей в сосудах [5].
Целью настоящего исследования явилось изучение эндотелио- и кардиопротективных эффектов препарата «кардионат» (милдронат) производства ОАО «Фарм-стандарт-Лексредства» (3-(2,2,2-триметилгидразиний пропионата дигидрат) в условиях моделирования 1_^АМЕ-индуцированной эндотелиальной дисфункции.
Методика исследования
Эксперименты выполнены на 30 половозрелых самцах крыс линии М1э:аг массой 180-220 г.
С целью моделирования эндотелиальной дисфункции вводился внутрибрюшинно в дозе 25 мг/кг/сут. в течение 7 дней ^нитро-1_-аргининметиловый эфир (1_^АМЕ-неселективный блокатор N0-синтазы) [13].
Исследуемый препарат «кардионат» в дозе 80 мг/кг вводили в течение 7 дней внутрижелудочно, за 30 минут до внутрибрюшинного введения 1_^АМЕ в дозе 25 мг/кг.
Эндотелийзависимая (ЭЗР) и эндотелийнезависи-мая (ЭНЗР) сосудистые реакции оценивались посредством проведения функциональных сосудистых проб с внутривенным введением ацетилхолина (40 мкг/кг) [16] и нитропруссида натрия (30 мкг/кг) [4]. Степень эндотелиальной дисфункции у экспериментальных животных, а также степень ее коррекции исследуемым препаратом оценивали по расчетному коэффициенту эндотелиальной дисфункции (КЭД) [13].
В качестве биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции определяли стабильные метаболиты N0 в депротеинизированной сыворотке крови путем
количественного определения суммарных нитратов и нитритов колориметрическим методом [11].
Для оценки функциональных возможностей миокарда у животных, находящихся на управляемом дыхании, катетеризировали полость левого желудочка и проводили нагрузочные пробы в представленной последовательности: проба на адренореактивность (внутривенное одномоментное введение раствора адреналина гидрохлорида 1,10-5 моль/л из расчёта 0,1 мл на 100 г), нагрузка сопротивлением (пережатие восходящей аорты на 30 сек.) [6].
Для морфологического подтверждения развития моделируемых патологических процессов и в комплексной оценке эффективности препаратов проведено гистологическое исследование сердца [1].
Статистическую обработку проводили с использованием ^критерия Стьюдента.
Результаты исследования
Длительное, в течение 7 суток, однократное внутри-брюшинное введение 1_^АМЕ в дозе 25 мг/кг привело к стойкому повышению АД до значений САД 169,4± 6,3 мм рт. ст. и ДАД 131,4±5,0 мм рт. ст.
В ходе эксперимента получено, что изучаемый препарат «кардионат» в дозе 80 мг/кг не предотвращал развития выраженной гипертензии и значения САД и ДАД составляли соответственно 165±6,2 и 133,3±4,9 мм рт. ст. и были достоверно выше соответствующих значений интактных животных: 137,7±3,7 мм рт. ст. и 101,9±4,3 мм рт. ст.
Результаты проведения функциональных проб на эндотелийзависимое (ацетилхолин 40 мкг/кг в/в) и эндотелийнезависимое (нитропруссид 30 мг/кг в/в) расслабление сосудов у животных с 1_^АМЕ-инду-цированной патологией на фоне лечения препаратом «кардионат» позволили установить, что капсулы «кар-дионат» в дозе 80 мг/кг достоверно снижали КЭД до значения 1,3±0,1 по сравнению с группой животных, не получавших лечения (табл. 1).
При переводе животных на управляемое дыхание обнаружено, что исходные показатели сократимости
Кубанский научный медицинский вестник № 4 (109) 2009
Кубанский научный медицинский вестник № 4 (109) 2009
Влияние препарата «кардионат» на функциональные возможности миокарда при проведении нагрузочных проб на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-NAME в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (M±m, п=10)
Группа животных Адренореактивность (ЛЖД, мм рт. ст.) Исчерпание миокардиального резерва (%)
Интактные 203,3±9,2 83,6±2,1
Получавшие 1_^АМЕ 254,2±7,8* 66,0±2,3*
Получавшие 1_^АМЕ + кардионат (80 мг/кг) 221,4±6,7** 79,6±3,4**
Примечание: * - при р<0,05 в сравнении с интактными, ** - в сравнении с 1_^АМЕ,
ЛЖД - левожелудочковое давление.
левого желудочка у животных, получавших 1_^АМЕ на фоне препарата «кардионат» 80 мг/кг, достоверно не отличались от таковых в контрольной группе (табл. 1).
В ходе выполнения работы также была исследована N0-продуцирующая функция эндотелия на основании определения в сыворотке крови нитратов и нитритов -суммарного уровня стабильных конечных метаболитов оксида азота (N0^. Получено, что кардионат на фоне 1_^АМЕ-индуцированной модели дефицита оксида азота полностью предотвращает снижение содержания N0^ увеличивая их концентрацию до 106,3± 9,1 мкмоль по сравнению с контрольной группой, где данный показатель был на уровне 61,2±8,2 мкмоль.
Для оценки функциональных возможностей миокарда у животных с 1_^АМЕ-индуцированным дефицитом оксида азота проводились нагрузочные пробы (табл. 2).
При проведении пробы на адренореактивность в группе животных, получавших кардионат, выявлено достоверное снижение максимального подъема левожелудочкового давления (ЛЖД) в ответ на внутривенное введение адреналина. Таким образом, исследуемый препарат предотвращал повышение адренореактив-ности, вызванное 1_^АМЕ-индуцированной эндотелиальной дисфункцией (табл. 2).
При проведении пробы на нагрузку сопротивлением кардионат предотвращал падение сократимости с 5-й на 25-ю секунду пережатия аорты. Так, миокардиальный резерв на 25-й секунде проведения пробы у интак-тных животных составил 83,6±2,1% от величины на 5-й секунде. В контрольной группе (1_^АМЕ-индуцирован-ный дефицит N0) - 66,0±2,3%. Тогда как результат у животных, получавших кардионат, оказался в промежуточном положении, сохраняя значение ЛЖД на уровне 79,6±3,4% (табл. 2).
Учитывая, что проба на нагрузку сопротивлением направлена на выявление инотропного резерва, анализ полученных результатов проводился в сопоставлении с данными морфологических исследований. В ходе выполнения экспериментов в сердцах животных контрольной группы обнаружена гипертрофия кардиоми-оцитов левого желудочка - до 18,5±0,9 мкм по сравнению с интактными животными, у которых диаметр кардиомиоцитов был равен 9,1 ±0,1 мкм, при окраске гематоксилин-эозином выявлялись сегментарные или тотальные повреждения кардиомиоцитов контрактур-ного типа. Исследуемый препарат почти полностью предотвращал развитие гипертрофии миокарда, что
подтверждалось снижением поперечного диаметра кардиомиоцитов до 13,1±1,1 мкм.
Обсуждение
В настоящее время не существует препаратов для специфической коррекции эндотелиальной дисфункции, поэтому большую ценность представляют данные о влиянии лекарственных средств на функциональные характеристики эндотелия. Результаты оценки эффективности фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции на ADMA-подобной модели дефицита оксида азота позволяют раскрыть перспективу использования цитопротектора метаболического ряда препарата «кардионат» как существенного дополнения к существующим методам лечения сердечно-сосудистых заболеваний препаратами с доказанной эндотелиопро-тективной активностью.
Механизм действия кардионата сходен с некоторыми представителями фармакологической группы средств метаболической терапии, для которой характерно переключение энергоснабжения клеток с жирных кислот на аэробный гликолиз и ограничение ацидоза, однако милдронат имеет свои специфичные черты: он индуцирует биосинтез N0 в эндотелии кровеносных сосудов, уменьшая сопротивление периферических кровеносных сосудов и агрегацию тромбоцитов, увеличивая эластичность мембран эритроцитов, а также улучшает действие ферментов, обеспечивающих перенос макроэргических соединений и ионов.
Длинноцепочечные жирные кислоты переносятся через мембраны митохондрий при помощи карнитина. Кардионат обратимо ограничивает скорость его биосинтеза. Таким образом, путем уменьшения концентрации карнитина снижаются проникновение и накопление жирных кислот в митохондриях, но не тормозится метаболизм короткоцепочечных жирных кислот и не происходит токсического воздействия на митохондрии [18].
Кардионат обладает способностью обратимо ингибировать активность гамма-бутиробетаингидроксила-зы, вследствие чего уменьшается количество карнити-на и возрастает уровень гамма-бутиробетаина (ГББ) в клетке. Последний, в свою очередь, вызывает индукцию оксида азота, который является в том числе и медиатором N0-эргической стресс-лимитирующей системы, универсальным регуляторным фактором процесса срочной и долговременной адаптации при адекватной стресс-реакции [10, 8].
Структура сложного этилового эфира у-бутиробетаина поразительно напоминает структуру ацетилхолина. Интервал между положительно и отрицательно наполненные полюсами в обеих молекулах почти идентичен, что предполагает возможность существования определенной системы передачи сигнала, основанной на сложных эфирах ГББ. Возможность существования такой системы предполагается увеличением уровней ГББ у стрессированных животных и холинергической активности сложных эфиров ГББ. Предложенный гипотетический механизм мог состоять из следующих шагов: а) милдронат смещает равновесие между гидроксилированием ГББ к карнитину и эстерификации ГББ к сложным эфирам ГББ; б) эфир ГББ воздействует на его определенный рецептор; эстераза ГББ (действующая как ацетилхолинэстераза) гидролизует сложный эфир; в) гидролиз сложного эфира ГББ запускает передачу сигнала. Недавно опубликованные данные in vitro исследований показали, что сложный метиловый эфир ГББ - мощный агонист в мускариновых рецепторах ацетилхолина; сродство ГББ на эти рецепторы намного ниже. Компьютерная модель межмолекулярных взаимодействий между этилом ГББ и сложными метиловыми эфирами и активным центром эстеразы ацетилхолина указывает, что ацетилхолин и сложный этиловый эфир ГББ имеют те же самые обязательные центры, и предлагает возможный гидролиз сложных эфиров ГББ этим ферментом [17].
Вышеназванные факты подтвердились результатами наших исследований, которые свидетельствуют о защитном действии кардионата (80 мг/кг), выражающемся в преобладании эндотелийзависимого расслабления сосудов и снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции КЭД до уровня интактных животных, а также в полном предупреждении снижения нитрит-ионов (NOx). Возможно, данный факт обусловлен тем, что 3-(2,2,2-триметилгидразиний пропионата дигидрат) способствует появлению физиологически регулируемого количества NO, позволяющего организму самому осуществить необходимый для него уровень защиты в отношении свободных радикалов и тем самым максимально увеличить биодоступность и продукцию оксида азота.
Результаты исследования функционального состояния миокарда при проведении нагрузочных проб подтвердили наличие кардиопротективного эффекта препарата «кардио-нат». Так, на модели L-NAME-индуцированной гипертензии мы получили результаты нагрузочных проб, которые выявили предотвращение повышения адренореактивности и уменьшение исчерпания миокардиального резерва. Морфологические исследования подтвердили данные функциональных проб, показав ограничение под влиянием кардионата 80 мг/кг увеличения поперечного диаметра кардиомиоци-тов по сравнению с группой нелеченых животных.
Кардиопротективные свойства исследуемого препарата при L-NAME индуцированном дефиците оксида азота можно объяснить предотвращением целого каскада негативных окислительных реакций, ведущих к нарушению целостности клеточных мембран, угнетению ферментативных систем эндотелио- и кардиомиоцитов, нарушению NO-зависимого тонуса коронарных артерий [7, 12].
Таким образом, проведенное экспериментальное исследование позволяет заключить, что препарат «кардио-нат» в дозе 80 мг/кг оказывает выраженное эндотелио- и кардиопротективное действие на модели L-NAME-инду-цированного дефицита NO, что свидетельствует о прямом метаболическом действии препарата и его вкладе в NO-эргическую систему за счет увеличения уровня гамма-бутиробетаина и подтверждает перспективность
дальнейшего доклинического и клинического изучения в качестве потенциального эндотелиопротектора.
ЛИТЕРАТУРА
1. Автандилов Г. Г. Основы патолого-анатомической практики. - М.: РМАПО, 1994. - 512 с.
2. Беленков Ю. Н. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квина-прил и эндотелиальная дисфункция) / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Ма-реев, Ф. Т. Агеев. - М.: ООО «Инсайт полиграфик», 2002. - 86 с.
3. Белоусов Ю. Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции / Ю. Б. Белоусов, Ж. Н. Намсараев // Фарматека. - 2000. - № 6. - С. 62-72.
4. Галаган М. Е. Гипотензивное действие оксида азота, продуцируемого из экзо-и эндогенных источников / М. Е. Галаган, А. В. Широколо-ва, А. Ф. Ванин // Вопр. мед. химии. - 1991. - Т. 37. - № 1. - С. 67-70.
5. Граник В. Г. Оксид азота (NO). Новый путь к поиску лекарств: Монография / В. Г. Граник, Н. Б. Григорьев. - М.: Вузовская книга, 2004. - 360 с.
6. Гурбанов К. К. Сравнительная оценка антиишемического действия верапамила на разных моделях ишемии миокарда / К. К. Гурбанов, Г. В. Ковалев, А. А. Паперно // Фармакология и токсикология. - 1991. - Т. 54. - № 4. - С. 21-23.
7. Зенков Н. К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологические аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Мень-щикова. - М.: МАИК «Наука / Интерпериодика», 2001. - 343 с.
8. Калвиньш И. Я. Милдронат и механизмы оптимизации клеточного производства энергии в условиях кислородного голодания // Цереброкардиальная патология - новое в диагностике и лечении: Материалы III Междунар. симп. - Судак, 2001. - С. 3-16.
9. Маколкин В. И. Артериальная гипертония - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Рус. мед. журн. - 2002. -Т. 10. - № 19. - С. 862-864.
10. Малышев И. Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. Б. Манухина // Биохимия. - 1998. - Т. 63. - Вып. 7. -С. 992-1006.
11. Метельская В. А. Возможности лабораторной оценки NO-продуцирующей функции эндотелия // Клинич. и лаб. диагностика. -2004. - № 9. - С. 86.
12. НебиеридзеД. В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии // CONSILIUM MEDICUM: Системные гипертензии (прилож.). - 2005. - Т. 7. - № 1. - С. 31-38.
13. Покровский М. В. Методические подходы для количественной оценки развития эндотелиальной дисфункции при L-NAME-индуцированной модели дефицита оксида азота в эксперименте / М. В. Покровский, В. И. Кочкаров, Т. Г. Покровская // Российский журнал иммунологии. - 2006. - Т. 9. - С. 60-61.
14. Романовская Г. А. Перспективы медикаментозного лечения эндотелиальной дисфункции / Г. А. Романовская, Е. В. Акатова, Г. Н. Гороховская и др. // Фарматека. - 2005. - № 9. - С. 50-56.
15. Feletou M. Endothelial dysfunction: a multifaceted disorder / M. Feletou, P. M. Vanhoutte // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -2006. - Vol. 21. - P. 377-385.
16. Laursen J. B. Role of superoxide in angiotensin II-induced but not catecholamine-induced hypertension / J. B. Laursen, S. Rajagopalan, Z. Galis et al. // Circulation. - 1997. - Vol. 95. - P. 588-593.
17. Sjakste N. Endothelium- and nitric oxide-dependent vasorelaxing activities of gamma-butyrobetaine esters: Possible link to the antiischemic activities of mildronate / N. Sjakste, A. L. Kleschyov, J. L. Boucher, et al // Eur J Pharmacol. - 2004. - Vol. 495. - P. 67-73.
18. Spaniol M. Development and characterization of an animal model of carnitine deficiency / M. Spaniol, H. Brooks, L. Auer et al. // Eur. J. Biochem. - 2001. - Vol. 268. - P. 1876-1887.
Поступила 06.04.2009
Кубанский научный медицинский вестник № 4 (109) 2009
УДК. 616.248-06:616.89-008.434.53 Кубанский научный медицинский вестник № 4 (109) 2009
К. И. ГЛАДКОВА, И. В. ПАРШИКОВА, О. Г. ЗАЙЦЕВА, М. И. АГЕЕВ, Л. Е. ЛОЖНИКОВА, В. В. КОРОТЕЕВА, В. О. ШАПКАРИН
ИНДИВИДУАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В ПРОЦЕССЕ ИХ СОЦИАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ
Кафедра психиатрии Кубанского государственного медицинского университета,
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4. Тел. 8 (861) 268-57-72
Обследовано 120 больных бронхиальной астмой (БА) с помощью экспериментально-психологических методик: MMPI (Миннесотский многопрофильный личностный опросник), шкала Гамильтона для оценки тревоги (HARS), опросник «Индекс жизненного стиля» (Plutchik R., 1979), «Опросник общего здоровья» GHO-28 (General Health Questionnaire). Клинический статус больных ассоциируется с соответствующими психологическими чертами, что необходимо учитывать при планировании стратегии лечения, направленной на нормализацию психического статуса, изменение отношения к болезни, повышение социальной адаптации.
Ключевые слова: психологические особенности, бронхиальная астма, социальная адаптация, тревожность, психологическая защита.
К. I. GLADKOVA, I. V. PARSHIKOVA, O. G. ZAITSEVA, M. I. AGEEV, L. E. LOSHNIKOVA, V. V. KOROTEEVA, V. O. SHAPKARIN
A PERSONALITY STRUCTURE OF BRONCHIAL ASTHMA PATIENTS IN THE PROCESS OF THERE SOCIAL ADAPTATION
Department of psychiatry, Kuban State Medical University,
Russia, 350063, Krasnodar, Sedin st., 4. Tel. 8 (861) 268-57-72
120 bronchial asthma (BA) patients were examined by means of the personality multilateral investigation method( MMPI), Hamilton anxiety scale, General health questionnaire (GHO-28), Index of life style (Plutchik,1979), Clinical course of (BA) was associated with certain psychological features, the fact to be borne in mind when planning the treatment strategy aimed at improvement of the psychic status, at changing the patients attitude to his disease, at adaptation in the microsocial environment.
Key words: personal structure, bronchial asthma, social adaptation, anxiety, psychological protection.
Введение
Психосоматические механизмы, лежащие в основе развития и прогрессирования бронхиальной астмы (БА), обуславливают необходимость совершенствования психокоррекционных и психотерапевтических методов лечения.
Общеизвестно, что у больных (БА) часто встречаются различные психопатологические расстройства и поведенческие особенности [1, 2, 5, 10]. Существует гипотеза о формировании специфического для БА профиля личности, предрасполагающего к развитию заболевания. Его основными характеристиками являются: склонность к подавлению агрессии, низкая фрус-трационная толерантность, повышенная возбудимость и истощаемость, высокий уровень тревожности [4, 6, 7]. Характерны также низкая самооценка, снижение уровня социальных контактов, аффективные нарушения, черты алекситимии [3, 8, 9].
Алекситимия как механистический характер мышления, заключающийся в снижении способности к фантазированию, трудности вербализировать аффекты и собственные чувства, стремлении оперировать конкретными понятиями, приводит к фокусированию эмоционального возбуждения на соматическом компоненте, что способствует развитию психосоматических расстройств.
Целью работы явилось изучение индивидуальнопсихологических особенностей больных БА в процессе их социальной адаптации.
Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:
1) оценить психологические особенности больных БА;
2) определить уровень тревожности у больных данной группы;
3) изучить типы психологической защиты;
4) разработать рекомендации по проведению психокоррекционных и психотерапевтических мероприятий с целью повышения их социальной адаптации.
Методика исследования
С учетом поставленных задач нами использовались клинико-психологические методы исследования больных с применением следующих экспериментальнопсихологических методик: MMPI (Миннесотский многопрофильный личностный опросник); шкала Гамильтона для оценки тревоги (HARS); опросник «Индекс жизненного стиля» (Plutchik R., 1979), «Опросник общего здоровья» GHO-28 (General Health Questionniare).
Обследовано 120 больных БА (52 мужчины и 68 женщин) в возрасте от 20 до 57 лет (средний возраст 37,5 года). Из них БА средней степени тяжести имела место у 89 пациентов, тяжелая БА - у 31.
