CC BY
17
Огляд л1тератури
УДК 616.314.17:616.334-036.4-053.5
РОМАНЕНКО О.Г., КОНАРАТЬеВ в.о. Днпропетровська державна медична академ1я
УМОВИ РОЗВИТКУ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТУ В ДИТЯЧОМУ В!и! Й ПАТОЛОПЯ ВЕРХЫХ В|ДДШВ
ТРАВНОГО ТРАКТУ
Резюме. В оглядi науковоЧ лтератури розглянутi проблемт питання етюлоги та патогенезу запальних захворювань пародонту, особливостi мкрофлори, що колошзуе порожнину рота i шлунка, X зв'язок з патологieю верхшх вiддiлiв травного тракту в дитячому вщ. Ключовi слова: пародонт, хротчний гiнгiвiт, дти, травний тракт.
Ешдемюлопчними дослщженнями встановлено, що зростання захворюваност гшпвгтом починаеться з 10-12-лггаього вшу ^ поступово збшьшуючись, до-сягае шка в перiодi статевого дозрiвання. При цьому процеси гормонально! перебудови шдлгткового орга-нiзму призводять до зниження бар'ерно! функцп пародонту до мшробно1 швазп. Серед запальних захворювань пародонту в дитячому вщ домшуе хронiчний катаральний гiнгiвiт, поширенiсть якого, за даними ряду авторiв, досягае 90 % серед ушх форм гiнгiвiту [2, 5, 7].
Запальш захворювання пародонту в даний час роз-глядаються як результат наявностi патогенних бак-терiй у середовищi, що сприяе гхньому розмножен-ню (локальнi змши РИ, мiсцевого iмунiтету слизово! оболонки, змши резистентност органiзму та ш.). Етiологiчнi фактори, що викликають хрошчне запа-лення в тканинах пародонту, за значимютю впливу розподiляються на первинш та вториннi. За даними ВООЗ, до первинного комплексу причин належать зубна бляшка i зубний налгт. Вторинний комплекс включае мiсцевi й загальш фактори, що впливають на оргашзм i дозволяють реалiзуватися складовим пер-винного комплексу. Основною причиною виникнен-ня запальних змш у яснах е дiя мшрофлори зубного нальоту, однак специфiчний збудник гшпвгту i паро-донтиту дотепер не виявлений [11, 16].
Одним з основних загальних факторiв розвитку хрошчного гшпвиу е наявнiсть супутшх захворювань, до яких схильш, в першу чергу, дiти й шдлгтки. При цьому особливо чутливими тканини пародонту становляться до гормональних впливiв. Недарма описано катаральш явища в яснах у шдлгтыв при дисфункцiях статевих залоз, цукровому дiабетi, по-рушеннях функцп щитоподiбноl залози [2, 13]. У
зв'язку з цим гшпвгт, що виникае в препубертатному i пубертатному перiодах на тлi ендокринно! дисфунк-ци, отримав назву юнацького. Найчастiше вiн роз-виваеться у випадках, коли нестабшьшсть функцп ендокринних залоз доповнюеться поганою ппеною порожнини рота, наявшстю зубощелепних аномалiй, патологiею прикрiплення м'яких тканин порожнини рота [13].
1стотний вплив на поширешсть i штенсившсть гiнгiвiту справляе порушений стан кровообпу. У хворих на хронiчну ревматичну хворобу серця i не-достатшсть кровообiгу в яснах превалюють застшш явища. Крiм цього тканини пародонту в^^зняють-ся селективною чутливiстю до дефщиту аскорбшово1 кислоти, токоферолу ацетату, ретинолу, ергокальци-феролу, вiтамiнiв групи В, що обумовлюе розвиток гшпвгту на тлi частих ендогенних гiповiтамiнозiв у дiтей i пiдлiткiв [3].
У патогенезi запальних захворювань пародонту важливе значення мае стан травно! систе-ми. Взаемозв'язок хвороб порожнини рота з по-рушеннями рiзних вщдшв шлунково-кишкового тракту обумовлена морфофункщональною еднiстю травного апарату. Хрошчш захворювання шлунково-кишкового тракту (шлунка, печшки, шдшлунково1 залози) супроводжуються дефщитом вiтамiнiв, мше-ральних речовин, бшыв i вуглеводiв в органiзмi, що призводить до функцюнальних i оргашчних пору-шень у слизовiй оболонщ порожнини рота, розвитку запальних i дистрофiчних змiн у тканинах порожнини рота. Вщзначено високу поширенiсть (94—100 %) захворювань тканин пародонту у дгтей iз хронiчними захворюваннями оргашв травлення, що пов'язано з порушенням усiх видiв обмiну, зниженням iмуноло-пчно1 резистентностi [12].
145
www.pediatric.mif-ua.com
Серед хрошчних захворювань шлунка i дванадця-типало! кишки в дiтей першорядна роль придiляeться хронiчному гастродуоденiту, поширешсть якого ста-новить до 70—80 % щодо iнших захворювань травного тракту в дггей. Ця патолопя мае перебiг переважно на тлi ослаблення реактивностi органiзму супутнiми со-матичними i перенесеними ранiше шфекцшними за-хворюваннями. Супутне ураження прилеглих оргашв i систем органiзму часто визначае характер переб^у хронiчного гастродуодешту в дiтей [4].
Колонiзацiя слизово! оболонки шлунка Н.ру1оп, як правило, е основною причиною виникнення активного антрального гастриту (гастрит типу В), частота якого становить близько 80 % у структурi хрошчного гастриту. Патогенна дiя бактерш пов'язана з !хними вираженими адгезивними властивостями, вироблен-ням цитотоксинов i ферментiв (уреаза, каталаза, про-те!наза, липаза), що руйнують структуру слизуватого шару, дозволяючи солянiй кислотi й пепсину прони-кати до клгтин епiтелiю. Потужним ушкоджувальним чинником е амiак, що утворюеться пiд час процемв життeдiяльностi бактерiй пiд впливом уреази. Амiак iнгiбуe АТФазу епiтелiальних клiтин слизово! оболонки, внаслщок чого порушуеться !х енергетичний баланс. З амiаку можуть утворюватися цитотоксичш речовини, такi як гидроксiамiн, монохлорамш [10]. Разом iз тим питання про мюце Н.ру1оп у цшснш симбiонтнiй екосистемi людини залишаеться далеким вщ вирiшення [14]. 1снуе думка, що ротова порожни-на може бути першим мюцем колонiзацi'i Н.ру1оп, i лише потiм iнфiкуeться слизова оболонка шлунка. При цьому резервуаром для Н.ру1оп можуть служити пародонтальш кишеш, оскшьки в них забезпечують-ся мiкроаеробнi умови. Збереження Н.ру1оп у ротовш порожнинi може бути джерелом решфекцп слизово! оболонки шлунка i сприяти рецидивуючому перебiгу виразково! хвороби [20]. Iншi автори дотримуються точки зору, що единою еколопчною нiшею Н.ру1оп е шлунок, а в ротовш порожниш цей мшрооргашзм е не постiйно, потрапляючи або з !жею, або за допо-могою гастроезофагеального рефлюксу у хворих на гастродуоденальш захворювання, що асоцiюються з Н.руШ [19].
Велику кшьысть дослшжень присвячено впливу Н.ру[оп на специфшу стоматологiчного статуту в до-рослого населення [9, 17, 20]. Даш ряду дослшжень свшчать про негативний вплив шфекцп Н.ру1оп на пе-ребiг захворювань пародонту. Встановлено, що у до-рослих пацieнтiв з Н.ру/оп'-асоцшованою патологieю шлунково-кишкового тракту частше зустрiчаються i мають бiльш тяжку форму хрошчний генералiзований катаральний гшпвгт, пародонтит, глосит, хейлiт. При цьому стан тканин пародонту в Н.ру/оп'-позитивних дггей характеризуеться меншим ступенем ктшчних проявiв зi схильнiстю до високо! поширеностi захворювань (98,8 %) i хрошзацп запального процесу [4, 9].
1снуе припущення, що на процес колошзацп слизово! оболонки порожнини рота Н.ру1оп впли-вають мшрооргашзми, якi беруть участь у патогене-зi захворювань пародонту [22]. При цьому в дшянш
пiд'ясневого нальоту забезпечуються мшроанаероб-ш умови, що необхшш для росту H.pylori [21]. У той же час icHye i протилежна точка зору. Так, за даними M. Mravak Stipetic et al. [19], H.pylori не e патогеном у ротовш порожниш. Однак у лiтератyрi немае даних про асощацп пародонтопатогенних мiкроорганiзмiв з H.pylori у шд'ясневш мiкробнiй бляшш i вплив цих аcоцiацiй на стан тканин ясен у дггей.
Ротова порожнина як найбшьш вгдкритий вщдш травно! трубки, що зазнае постшно! додатково! кон-тамiнацii, е багато в чому визначальною для форму-вання мiкроекологii нижче розташованих вшдшв травного каналу. Не можна не вгдзначити, що в порожниш рота юнуе високий ризик виникнення вог-нищ хрошчно! мшробно! iнфекцii — одонтогенних, пародонтогенних, тонзилогенних, лГмфогенних. Кожний Гз зазначених локушв може бути джерелом постшно! патогенно! контамшацп, сенсибшзацп травного каналу й оргашзму в цшому [8].
A. Bengolea, A. Negri [15] висловили припущення, яке забуто в наш час. Вони припустили, що складний складчастий рельеф слизово! шлунка i дванадцятипа-ло! кишки е притулком i шкубатором, куди з просвь ту травного тракту надходить випадкова мшрофлора. Можливо, що мшрооргашзми, яы колошзують по-рожнину рота i викликають захворювання пародонту, потрапляючи в шлунок, персистують в його приеш-телГальному слизовому шарГ та поглиблюють клшшу гастриту.
Натепер у клшщ внутршшх хвороб надзвичайно актуальною е проблема синтропш. В основГ синтро-пш, або закономГрно частих сполучень певних хвороб, виявляеться спшьшсть !х етюлопчних i патогенетич-них факторГв [10]. КрГм того, сполучення захворювань передбачае деяы особливост обстеження, лшування й реабштацп таких хворих, що особливо актуально стосовно поширених i сошально значущих захворювань i сташв.
В окремих галузях медицини з'явився ряд робГт, в яких розглядаеться локусна патолопя слизових оболонок виходячи з концепцГ! спшьносп MALT-системи — основно! ланки Гмунного захисту слизових оболонок. Висловлено окремГ припущення про те, що при збо! у функшях мюцевого Гмуштету слизових оболонок вгдкритих порожнин оргашзму, як перших захисних бар'ерГв, на rai рГзкого пригшчення резидентно! лактофлори (менше 30 % вгд загально! кшь-косп) виникае симбюз ряду умовно-патогенних бактерш, кшьысть яких значно перевищуе !хню пайову участь у нормальному мшробюценозГ [1, 6]. СлизовГ оболонки внаслгдок свого топографГчного положення першими пщдаються аташ патогешв. Контакт з антигеном вгдбуваеться в основному на поверхш слизових оболонок, тому !хш зовшшш секрети утворюють <амунолопчний щит», що бере участь у захисних ре-акшях. Установлено, що реакцГ! антитш у сироватш кровГ й у слизовш оболонщ вгдбуваються незалежно один вгд одного. Це стосуеться й клгтинних Гмунних реакцш [12]. Отримаш даш стали виршальними при створенш концепцГ! едино! Гмунно! захисно! систе-
146
^¿Г/ребёнка
4(25) • 2010
Огляд лттератури
ми Bcix слизових оболонок, у тому числГ i в травному трактГ Вiдповiдно до дано! концепцГ!, слизовi обо-лонки дiють як едина система, по якш поширюються активоваш в одному !! локусi лiмфоцити, що до того ж мають функцiональний зв'язок i3 системним Гмуште-том. Особливу роль у системi протиiнфекцiйного за-хисту вiдiграе приепiтелiальний слизовий бар'ер, що е продуктом кооперативно! симбютично! дiяльностi макроорганiзму i його автофлори. Приепiтелiальний слизовий бар'ер переважно складаеться з шару сли-зу, молекул секреторного iмуноглобулiну А, колонш симбiонтно! мiкрофлори та 11 метаболтв. Вкриваю-чи щiльним шаром епiтелiальнi клiтини, слизовий бар'ер е найбшьш могутнiм заслоном для умовно! i безумовно-патогенно! мiкрофлори, оскiльки пере-шкоджае !! адгезГ!, колонiзацi! ештелш й транслокацГ! у внутрiшне середовище органiзму [12]. БактерГально-му клiренсу сприяе здатнiсть муцину зв'язувати деяы бактерГ!. Захиснi ефекти муцину е першочерговими у здiйсненнi бар'ерно! функцп слизових оболонок, що шдтверджуеться фактом рефлекторного збшьшення продукцГ! слизу при контакта з бактерiальними токсинами, продуктами життедiяльностi мiкроорганiзмiв i шкГдливими хГмГчними речовинами. При змГнГ реоло-гГчних властивостей слизового секрету порушуеться його захисна бар'ерна функцГя [8, 23].
Протягом останшх 30—40 роив йдуть iнтенсивнi пошуки специфiчних збудниыв пародонтиту i його початково! стадГ! — гГнгГвГту. Дотепер немае вГрогГд-них вГдомостей про роль певних мшрооргашзмГв у розвитку запалення в пародонтГ Результати мшро-бГологГчних дослГджень при гГнгГвГтГ виявляють зрос-тання кшькосп актиномГцетГв (A.naeslundii, A.viscosus, A.israelli), трепонем, а також грамнегативних паличок (Fusobacterium nucleatum) i кокГв (Veillonella parvula). Збшьшення ж кшькосп й вГрулентностГ бактерГй пГд'яснево! зубно! бляшки здатно викликати паро-донтит [23].
При дослГдженш зубно! бляшки протягом перших двох дшв на поверхш зуба переважають грам-позитивш коки. У мГру «старшня» зубного нальоту факультативш аеробнГ мГкроорганГзми поступаються мГсцем анаеробним i витГсняються ними на поверхню бляшки. У наступний семиденний перюд у зубному нальотГ виявляються: Veillonella parvula, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp., грампози-тивнГ й грамнегативш палички. ПотГм приеднуються Fusobacterium nucleatum i Prevotella intermedia. У ран-ньому зубному нальотГ домшують види Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, у зрГлому — Porfhyromonas gingivalis, сшрохети [23]. Veillonella parvula самостшно зазвичай не викликае розвитку патолопчних процесГв, але може входити до складу змГшаних груп патогенГв або викликати вто-риннГ шфекцп. КрГм того, Veillonella parvula мГстить ферменти, якГ нейтралГзують кислГ продукти метабо-лГзму Гнших бактерГй, е антагошстом карГесогенних стрептококГв. ОблГгатнГ анаеробнГ види переважають у шд'ясневш бляшцГ, а факультативш та мшроаерофь ли — у над'ясневш [25].
За даними A. Surna et al. [23], статистично Гстотна асоцiацiя мiж клшчними показниками i бактерюло-гiчними факторами була знайдена в таких випадках: гшпвгг з вираженою кровоточивiстю за наявност Eubacterium nodatum (грампозитивна анаеробна ко-кобацила), Eikenella corrodens (грамнегативна бацила, факультативний анаероб), Capnocytophaga gingivalis (грамнегативна бацила, факультативний анаероб). Патолопчш перюдонтальш кишеш рееструються у хворих за наявносп Peptostreptococcus micros (грам-позитивнi анаеробнi стрептококи), Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus i Capnocytophaga spp.
Загальноприйнята думка, що пародонтит не роз-виваеться в дГтей у препубертатному вщ, а виявлен-ня гшпвгту в дiтей препубертатного вшу спостерпа-еться рiдше, нiж шсля перiоду статевого дозрiвання. У зв'язку з цим було висловлено припущення, що фактори росту бактерш, пов'язаних iз захворюван-нями пародонту, е гормонозалежними. Так, кiлькiсть Prevotella intermedia збшьшуеться у вагiтних жiнок, тому що мшрооргашзми здатнi синтезувати з прогестерону i естрадiолу вгтамш K, що необхiдний для !хнього росту [24].
Мiкробiологiчна характеристика субгшпвально! флори зубно! бляшки дiтей у препубертатному, пубертатному i постпубертатному вщ була подана в до-слiдженнi C.J. Wojcicki et al. [25]. При цьому щшьшсть популяцш Prevotella melaninogenica була дуже низькою в дiтей до статевого дозрiвання й рiзко пiдвищувалася у шдлгтыв у пубертатному i постпубертатному вщь Цi результати пiдтверджують дослiдження, в яких доведено зв'язок мiж гормональними рiвнями i популяцi-ями Prevotella у субгшпвальнш зубнiй бляшць
A. Mombelli et al. [18] у дгтей вiком 11 i 14 рокiв до-слiджували змши в складi субгiнгiвальних мiкроорга-нiзмiв, а також !х кореляцiю зi змiнами клiнiчних па-раметрiв стану ясен. У дгтей з високими показниками шдексу РМА кiлькiсть сшрохет, Eikenella corrodens, Actinomyces viscosus у шд'ясневш зубнш бляшцi була набагато вищою порiвняно зi здоровими дгтьми. Capnocytophaga була знайдена у великш кiлькостi в зразках, узятих у пашенпв iз кровоточивiстю ясен, що свщчить про залучення цього мшрооргашзму в iнiцiювання гiнгiвiту постпубертатного перюду.
Як випливае з огляду, незважаючи на велику кiлькiсть дослiджень, у даний час вщсутне едине уявлення про роль певних мiкроорганiзмiв в етю-логГ! хронiчного гiнгiвiту. Можна припустити, що в шщшванш гГнгГвГту бере участь асошашя грампо-зитивних i грамнегативних факультативних анае-робГв Гз властивими !й специфГчними бюлопчними особливостями, якГ вона здобувае в симбюзГ рГзних мГкроорганГзмГв. ЗмГни в мшрофлорГ при запальних захворюваннях пародонту можуть бути результатом конкуренцГ! умовно-патогенних мГкроорганГзмГв з лактобацилами. Очевидно, що аеробш види станов-лять меншу частину мГкробного пейзажу при гшивь тах i пародонтитах.
У цГлому гГнгГвГт варто розглядати як хворобу, що обумовлена змшою нормально! екологГ! порожнини
www.pediatric.mif-ua.com
147
рота з вираженою перевагою умовно-патогенно! мь крофлори. Умови дизадаптацп е шдставою, на якiй розвиваються дисбiотичнi процеси в мшроценозь Ступiнь порушення мшроценозу може бути рiзним i стосуватися як видового складу асощанпв, так i кшь-кiсного рiвня кожного виду мiкроорганiзмiв. Витис-нення одним умовно-патогенним видом шших членiв мшробного суспiльства призводить до розвитку кль шчно! симптоматики запалення [1]. Можна припус-тити, що поява мшроаерофшв, не пристосованих до контамшацп ештелш ротово! порожнини, але утво-рюючих у нiй колони (H.pylori), е маркером дисбю-тичних порушень.
Таким чином, дотепер питання етюпатогенезу за-пальних захворювань пародонту, механiзми синер-пзму або антагонiзму мшрофлори, яка колошзуе бю-топи порожнини рота i шлунково-кишкового тракту, шдходи до терапп хрошчного пнпвггу, що мае пере-би на xni захворювань травного тракту, е актуальни-ми i вимагають бшьш глибокого i цiлеспрямованого вивчення.
Список л1тератури
1. Анкирская А. С., Муравьева В.В. Опыт микробиологической диагностики оппортунистических инфекций влагалища // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.— 2001. — Т. 3, № 2. — С. 190-194.
2. Данилевський Н.Ф., Борисенко А.В. До питання щодо етюлогИ, класифжаци та термiнологü захворювань пародонту // Новини стоматологП. — 2001. — № 1. — С. 8-10.
3. Данилевский Н.Ф., Вишняк Т.Н., Политун А.М. Па-родонтология детского возраста. — М.: Медицина, 1991. — 296 с.
4. Елизарова В.М. Горелов А.В., Таболова Е.Н. H.pylori-ассоциированная патология полости рта у детей (клинико-лабораторное исследование) // Стоматология. — 2006. — № 5. — С. 64-68.
5. Деньга О.В., Спичка И.А., Иванов В.С. и др. Заболеваемость тканей пародонта и состояние гигиены полости рта у детей Одесской области//Укратський стоматологiчний альманах. — 2004. — № 1-2. — С. 52-60.
6. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз. — СПб.: Нева-Люкс, 2001. — 364 с.
7. Остапко О.1., Тимофеева О.О. Статистична оцшка чиннитв ризику i прогнозування розвитку захворювань пародонту у дтей//Науковий вкник НМУ iменi О.О. Богомольця, 2007. — Спец. вип. — С. 165-169.
8. Савичук Н.О., Савичук О.В. Микроэкология полости рта, дисбактериоз и пути его коррекции // Современная стоматология. — 2002. — № 4. — С. 9-12.
9. Сойхер М.Г. Совершенствование диагностики и комплексного лечения больных с НеИсоЬас1ег ру1оп-ассоциированной
Романенко Е.Г., Кондратьев В.А.
Днепропетровская государственная медицинская академия
УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ И ПАТОЛОГИЯ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
Резюме. В обзоре научной литературы рассмотрены проблемные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта, особенности микрофлоры, колонизирующей полость рта и желудка, их связь с патологией верхних отделов пищеварительного тракта в детском возрасте.
Ключевые слова: пародонт, хронический гингивит, дети, пищеварительный тракт.
патологией желудочно-кишечного тракта и воспалительными заболеваниями пародонта: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Ставрополь, 1998. — 23 с.
10. Фадеенко Т.Д., Рудык Ю.С. НеИсоЬас1ег ру1оп и «не-дигестивные заболевания» (обзор литературы и собственные исследования) // Журн. АМН УкраЧни. — 2002. — T. 8, № 1. — С. 82-94.
11. Храмов В.А., Гаврикова Л.М. Определение уреолитиче-ской и гликолитической активности ротовой жидкости человека// Стоматология. — 1996. — Т. 75, № 3. — С. 7-9.
12. Хоменко Л.О., Голубева 1.М. Стан iмунiтету при гiнгiвiтi у дтей, якi мають захворювання оргатв травлен-ня// Стоматология. — 1998. — № 1. — С. 96-98.
13. Хоменко Л.О., Кононович О.Ф., Шматко В.1. Тера-певтична стоматологiя дитячого вжу. — Кшв: Книга плюс, 1999. — 526 с.
14. Чернин В.В., Червинец В.М., Бондаренко В.М. Язвенная болезнь, хронический гастрит и эзофагит в аспекте дисбак-териоза гастродуоденальной зоны. — Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2004. — 200 с.
15. Bengolea A.A., Negri A. La maladie du cholédoque terminal//Rev. Chir. — 1947. — Vol. 43. — Р. 64-70.
16. Jankowska A.K., Waszkiel D., Kobus A. Saliva as a main component of oral cavity ecosystem. Part II. Defense mechanisms// Wiad Lek. — 2007. — Vol. 60, № 5-6. — Р. 253-255.
17. Kilmartin C.M. Dental implications of Helicobacter pylori // J. Can. Dent. Assoc. — 2002. — Vol. 68, № 8. — Р. 489-493.
18. Mombelli A., Lang N.P., Bürgin W.B. Microbial changes associated with the development of puberty gingivitis // J. Periodontal. Res. — 1990. — Vol. 17, № 10. — Р. 685-692.
19. Mravak Stipetic M., Gall Troselj К., Lukac J. Detection of Helicobacter pylori in various oral lesions by nested polymerase chain reaction (PCR) // J. Oral. Pathol. Med. — 1998. — Vol. 27, № 1. — P. 1-3.
20. Nguyen A.M., el-Zaatari F.A., Graham D.Y. Helicobacter pylori in the oral cavity. A critical review of the literature // Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol., Oral Radiol. Endod. — 1995. — Vol. 79, № 6. — Р. 705-709.
21. Riggio M.P., Lennon A. Identification by PCR of Helicobacter pylori in subgingival plaque of adult periodontitis patients // J. Med. Microbiol. — 1999. — Vol. 48, № 3. — P. 317-322.
22. Schein W., Meryn S. Helicobacter pylori and the mouth cavity — overview and perspectives // Wien. Klin. Wschr. — 1994. — Bd. 106, H. 17. — S. 547-549.
23. Surna A., Sakalauskiene J., VitkauskieneA. Microbiological and biochemical characteristics of inflammatory tissues in the periodontium // Medicina (Kaunas). — 2008. — Vol. 44, № 3. — Р. 201-210.
24. Sweeney E.A., Alcoforado G.A., Nyman S. Prevalence and microbiology of localized prepubertal periodontitis // Oral. Microbiol. Immunol. — 1987. — Vol. 2, № 2. — Р. 65-68.
25. Wojcicki C.J., Harper D.S., Robinson P.J. Differences in periodontal disease-associated microorganisms of subgingival plaque in prepubertal, pubertal and postpubertal children // J. Periodontol. — 1987. — Vol. 58, № 4. — Р. 219-223.
Отримано 19.05.10 □
Romanenko O.G., Kondratyev V.O. Dnepropetrovsk State Medical Academy, Ukraine
CONDITIONS OF DEVELOPMENT OF PARODENTIUM DISEASES IN CHILDHOOD AND PATHOLOGY OF UPPER ALIMENTARY TRACT
Summary. In the review of the scientific literature the topical issues of etiology and pathogenesis of parodentium inflammatory diseases, features of the microflora colonizing oral cavity and stomach, their connection with pathology of upper alimentary tract in childhood are considered.
Key words: parodentium, chronic gingivitis, children, alimentary tract.
(^ъкюоЬье ^¿Г/ребёнка
