CC BY
7
А. И. Неймарк, Р. Т. Алиев, Н. А. Ноздрачев [и др.] // Урология. - 2008. - № 1. - С. 44-50.
8. Божедомов В.А. Оксидативный стресс сперматозоидов в
патогенезе мужского бесплодия / В. А. Божедомов, Д. С. Громенко, И. В. Ушакова, М. В. [и др.] // Урология. - 2009. - № 2. - С. 51-56.
9. Калимов Ф.Х. Синдром андрогенной недостаточности, как
маркер техногенного загрязнения среды обитания / Ф. Х. Калимов, Ш. М. Галимов, Э. Ф. Акметдинов [и др.] // Проблемы репродукции. - 2002. - № 1. - С. 46-50.
10. Стусь В. П. Вмют важких металiв у тканинах сечостате-вих оргаыв мешкан^в штенсивного промислового репо-ну / В. П. Стусь // Уролопя. - 2006. - № 4. - С. 30-37.
11. Стусь В. П. Морфолопчы та морфо метричн змши ам'яниив тварин, як перебували пщ впливом комплексу шкщливих факторiв прничодобувно'Т промисловост / В. П. Стусь // Уролопя. - 1999. - № 2. - С. 74-82.
12. Макушкин Д.Г. Экологические аспекты мужского бесплодия у жителей Омской области / Д. Г. Макушкин, Ю. А. Кузнецкий, Г. М. Ниязова [и др.] // Андрология и генита-льная хирургия. - 2003. - № 3. - Приложение. - С. 128— 129.
13. Laughron Zveelebil M. A detailed molecular model for human aromatas / M. Laughron Zveelebil, S. Neidle // The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. - 1993. - V. 44. - P. 399-407.
14. Swan S. Semen quality in relation to biomarkers of pesticide exposure / S. Swan, R. Kruze, F. Liu [et al.] // Environmental Health Perspectives. - 2003. - V. 111. - P. 1478 - 1484.
15. WHO manual for the standardized investigation and diagnosis of infertile couple. - N.Y. : Cambridge university press, 2000.
Реферат
МОРФОЛОГ1ЧНЕ ОБРУНТУВАННЯ ЗАСТОСУВАННЯ ЕРБ1СОЛУ ДЛЯ КОРИГУВАННЯ НЕГАТИВНОГО ВПЛИВУ СВИНЦЮ НА РЕПРОДУКТИВНУ СИСТЕМУ МИШЕЙ В ЕКСПЕРИМЕНТ1. Т.Е. Нарбутова.
l^rcHOBi слова: ацетат свинцю, ам'яники, ербюол.
Хрошчне надходження ацетату свинцю в оргаызм експериментальних тварин проявляеться вираженими дистрофiчними змшами вах структур звивистих ам'яних каналь^в та штерсти^ально!' тканини ам'янигав, уповтьненням процесу сперматогенезу, порушенням мiкроциркуляцiï. Застосування ербюолу веде до кращого збереження морфолопчних компонент ам'яника; коригуючий ефект засобу залежить вщ тривалост його засто-сування.
Summary
MORPHOLOGICAL BASES FOR ERBISOL APPLICATION FOR CORRECTION OF LEAD NEGATIVE EFFECT ON REPRODUCTIVE SYSTEM OF MALE MICE IN EXPERIMENT Narbutova T.Ye.
Key words: lead acetate, testicles, erbisol.
Chronic intake of lead salts into organism of experimental animals is manifested by marked changes in all structures of testes seminiferous tubules and interstitial tissue by suppression of spermatogenesis and microcirculatory disorders. Application of erbisol provides much more better preservation of all testicular morphological components; and correcting effect of erbisol depends on the duration of its administration.
УДК 616.831 - 005.1 : 615.21 Макаренко О. М., Сфремова В.А.
ЦИТ0ПР0ТЕКТ0РНА Д1Я «ЦЕРЕБРАЛУ» НА НЕЙР0НИ ТА ГЛ10ЦИТИ ЦЕРЕБР0К0РТЕКСУ ПРИ М0ДЕЛЮВАНН1 Г0СТР0Г0 АУТ0ГЕМ0РАГ1ЧН0Г0 1НСУЛЬТУ
КиТвський нацюнальний ужверситет iMeHi Тараса Шевченка, навчально-науковий центр «1нститут бюлоги»,
nonepedHi роботи, що описували гiстологiчнi до^дження стану нервових клтин при гострому iнсультi, де-монструють pi-зну реакщю Kniтинних eлeмeнтiв i вибipкoву уразливкть клтинних цeнтpiв мозку, взаемо-зв 'язок ступеню ураження нервових Kniтин i церебральних каniляpiв. Осюльки доведеним е той факт, що най-бшьш вразливими до гтоксИ та травм е nipамiднi нейрони III i V шаpiв ново'1 кори великих твкуль головного мозку, то у нашш poбoтi ми перш за все до^джували, як мopфoлoгiчнi змти за умов моделювання гострого гeмopагiчнoгo iнсульту з 'являться саме у цих груп нeйpoнiв, та яким чином змiнюються глiальнi клтини за да-них умов. Також в хoдi до^джень з'ясовувалась здатнкть трофтотротну церебралу здшснювати як нейро-но-, так i глюпротекторну дт при моделювант даноi цереброваскулярно'1 патологи.
l^rcwoBi слова: геморапчний Ысульт, цереброкортекс, цитопротекторна дiя, церебрал
Судинн захворювання головного мозку е важли- одним i3 шляхiв пщвищення ефективност терапп ба-вою та актуальною медичною, науковою та со^аль- гатьох захворювань ЦНС та цереброваскулярних па-ною проблемою. Сьогодн у свт близько 9 млн людей толопй е введення в комплексы схеми лкування рiз-страждають цереброваскулярними захворюваннями. них модифiкаторiв бiохiмiчних реакцм, що мають пеп-
тидну природу (цитогашв, хемогаыв тощо). Модифка-тори в^фграють важливу роль у механiзмi виживання нейрошв у разi шеми, травми, розвитку нейродегене-ративних захворювань i штинно'Т смертк Групу ендо-генно-терапевтичних чиннигав, яга назвали трофЫот-ропЫами чи нейротрофшотропними регуляторними чинниками, активно виробляють штини мозку в пост-шсультному (посттравматичному) перiодi [1,2].
Трофiнотропiн «Церебрал» - це полкомпонентний
Основне мюце серед них займають iнсульти. Геморапчний шсульт (внутрiшньочерепнi геморагiï, що вини-кають внаслiдок набутих змЫ i (або) nopoKiB розвитку кровоносних судин), в свою чергу, е одыею з най-бiльш тяжких форм цереброваскулярно''' патологи, яка супроводжуеться високою летальнiстю та Ывалщиза-^ею. Саме тому необхiдно шукати новi пiдходи до те-рапiï цереброваскулярних патолопй в цiлому та гемо-рагiчного iнсульту зокрема. Сьогоднi безсумывно, що
Актуальш проблеми сучасно!' медицини
екстракт водорозчинних молекул , одержаних i3 тка-нини неокортексу мозку тварин, що успшно перенесли геморагiчний Ысульт. У рядi дослiджень було показано, що трофшотротн церебрал збтьшуе синтез i секрецiю фактору росту нейрошв (ФРН) в умовах екс-периментальноТ патологií, не впливаючи на процеси у штактних тварин, що свщчить про наявнiсть нейроак-тивувальноТ дií препарату церебрал у гострому перь одi Г1 [3,4,5].
Саме тому метою роботи було вивчення особли-востей розвитку дегенеративно-деструктивних змш у цереброкортеш головного мозку статевозртих кiшок та фармакопротекторноТ дм трофiнотропiну «Цереб-ралу» на нервовi клiтини сенсо-моторноТ дiлянки це-реброкортексу за умов моделювання аутогеморапч-ного Ысульту.
Для цього було поставлено наступн завдання:
1. Дослiдити основы прояви деструктивно-дегенеративних змiн у цереброкортеш головного мозку статевозртих гашок при моделюванш гострого Г1;
2. Визначити змiни морфологiчних параметрiв нейронiв Ill та V цереброкортексу за умов моделювання гострого Г1;
3. Встановити змши морфолопчних характеристик глiоцитiв цереброкортексу за умов моделювання Г1 та визначити, чи вщбуваються змiни у нейроглiальному шдеш (НГ1) цереброкортексу за умов моделювання гострого Г1;
4. Вивчити фармакопротекторну дiю трофшотропь ну церебралу на нейрони та глюцити цереброкортексу головного мозку статевозртих гашок.
Матерiали та методи досл1джень
У дашй роботi використовувалась стандартизована модель експериментальноТ iнтрацеребральноí ге-морагií (Ысульту) близька до гострого порушення моз-кового кровообiгу у людини за об'емом та ступенем ураження дтянок мозку з локалiзацieю в области вну-трiшньоí капсули i мУмальним пошкодженням неокортексу, а також шших вiддiлiв мозку. Певне обмежене пошкодження структур мозку досягаеться за домопо-гою механiчного руйнування тканини мозку i локаль-них кровоносних судин чотирма-шютьма обертальни-ми рухами вигнутого мандрена-ножа, введеного, як правило, бтатерально у внутршню капсулу [5, 6].
Дослщи були проведенi на 20 статевозртих юшках (11 самцях i 9 самках) вагою 1,85-3,2 кг, у яких в умовах тiопентал-натрiевого наркозу (60 мг/кг, внутрш-ньоочеревинно) моделювали шсульт у внутршшй ка-псулi. Машпуляци з тваринами i Тх утримання здмсню-валось згiдно мiжнародних правил [7]. Зубним бором висвердлювали симетричнi отвори злiва i справа в проекцп внутрiшньоí капсули (Н = 14 мм, L = 8 мм, A = + 13 мм вщ брегми) [8, 9]. По™ проколювали тверду мозкову оболонку за допомогою заточеноТ направляю-чоТ голки-канюлi i занурювали ТТ за допомогою стерео-таксичного приладу СТМ-3 до необхщноТ глибини (14 мм). Потiм мандрен-шж перемiщували до упору, який забезпечуеться верхшм фiксатором i здiйснювали три повороти влiво i вправо тим самим, пщакаючи судини [9]. Пюля цього нiж повертали у вихщне положення, го-лку-канюлю занурювали до другоТ необхiдноí глибини -17 мм, видвигали мандрен-шж i повторювали пщскак^ оберти у тiй самм послiдовностi. Пiсля цього голку-канюлю витягували манiпулятором iз мозку тварини. В результат вiдбуваеться деструкцiя мозковоТ тканини, а також крововилив iз пошкоджених мандреном-ножем судин з локалiзацiею геморагiчного бiлатерального н сульту в области внутрiшньоí капсули.
Тварини були роздтеш на три групи: «контроль»
(штактш тварини), «iнсульт» (у цих тварин моделюва-вся гострий Г1, але церебрал не застосовувався) та «шсульт+церебрал» (у постоперацiйному перiодi отримували церебрал штраназально у дозi 0,1 мг/кг).
На перший та десятий день моделювання гострого Г1 для пстолопчних дослщжень вiдбирались дiлянки сенсо-моторноТ кори великих твкуль головного мозку тварин, яга фксувалися 10%-м розчином формалшу. Взятi зразки заливались у парафш i виготовлялись зрiзи товщиною 6-7 мкм, яга по™ були пофарбоваш гематоксилiном та еозином або толуТдиновим синiм за Нiслем i дослiджувались у свiтлооптичному мiкроскопi Zeiss PrimoStar (Нiмеччина). Морфометричну оцiнку даних здмснювали з використанням цифровоТ камери Tucsen TCA 5.0 при загальному збтьшенш 400х. Ви-мiрювали наступш морфометричнi параметри: площу та периметр перикарюну, дiаметр та площу ядра, а також ядерно-цитоплазматичне стввщношення (ЯЦС) пiрамiдних нейронiв Ill та V шарiв цереброкортексу пiвкуль головного мозку; площу ггмальних клiтин Ill та V шарiв цереброкортексу пiвкуль головного мозку. Статистичну обробку отриманих даних здмснювали методами варiацiйноТ статистики [10] з використанням пакету програми Statistica for Windows. Уа експери-ментальш групи порiвнювалися з контрольною гру-пою. Група, яка отримувала церебрал додатково по-рiвнювалася з групою, яка не отримувала даний препарат. Вiрогiднiсть рiзницi мiж порiвнюваними групами оцЫювали за t-критерiем Стьюдента[10]. Вiрогiдною вважали рiзницю мiж порiвнюваними показниками Р<0,05.
Результати досл1джень та ix обговорення
Морфологiчнi змiни, що спостерiгаються у трамщ-них нейронах lll i V шарiв новоТ кори великих твкуль головного мозку при моделюванш гострого аутогемо-рапчного iнсульту
Попередш роботи, що описували гiстологiчнi до-слiдження стану нервових клiтин при гострому Ысуль-тi, демонструють рiзну реакцiю клiтинних елементiв i вибiркову уразливiсть клiтинних центрiв мозку, взае-мозв'язок ступеня ураження нервових штин i цереб-ральних капiлярiв. Доведено, що найбтьш чутливими до ппокси е нейрони lll i V шарiв новоТ кори великих твкуль головного мозку i особливо представництва рухового аналiзатора в неокортексi. В трамщних нейронах на травму дуже активно i швидко реагуе хрома-тофiльна субстанцiя (базофiльна речовина Нюсля). 1Т структурнi змiни (деструга^я) в одних клiтинах прояв-ляються у виглядi часткового, субтотального або центрального хроматолiзу, а в шших - повною дезоргань за^ею базофiльноí речовини Нiссля iз виникненням пперхроми протоплазми. На сучасному етат розвитку нейроморфологií вважаеться загально прийнятим, що явище хроматолiзу е проявом некротичних змш в нейронах, а Ытенсивний гiперхроматоз - апоптозом кттин [11, 12].
Оскiльки доведеним е той факт, що найбтьш вра-зливими до ппокси та травм е трамщш нейрони lll i V шарiв новоТ кори великих твкуль головного мозку, то у нашм робо^ ми дослiджували, яга морфолопчш змi-ни за умов моделювання гострого П з'являться саме у цих груп нейрошв.
Отримаш результати дослщжень нервовоТ тканини при гострому П свiдчать про розвиток рiзких змiн у нейронах, що можуть набувати дистрофiчного характеру, спостер^аеться зморщування окремих груп нейрошв iз одночасною гiпертрофiею iнших. Спостерь гаеться зростання осмiофiлií структур цитоплазми та ядра (рис.1; 2; 3).
Рис. 1. Мкрофотографш дтянки сенсо-моторног кори головного мозку кшки на 1-й день моделювання гострого Г1 у групи тварин, як становили ттактний контроль (забарвлення за Нсслем; ок. х10, об. х40).
Рис. 3. Мкрофотографш длянки сенсо-моторног кори головного мозку кшки на 1-й день моделювання гострого Г1 у групи тварин, як отримували церебрал (забарвлення за Нсслем; ок. х10, об. х40).
При дослщженш морфолопчних змш в неокортекс великих твкуль головного мозку за цих умов вщзна-чаеться наявнють, тобто розвиток численних перице-люлярних та периваскулярних набрягав. Зазначен змши носять дифузний характер, часто супроводжу-ються зморщуванням одшеТ групи нейрошв та ппер-трофiею Ыших клiтин (таблиця 1; 2), появою структур-них змш, у тому числi i у структурах плексиморфного шару цереброкортексу. Формування губчастоТ будови неокортексу спричиняеться порушеннями гемодина-мiки, водно-сольового обмшу, пiдвищенням проникно-стi судин та Ышими чинниками. Морфологiчно це про-являеться у виглядi розширень мiжклiтинного (Ытрес-тицiального) простору iз одночасним розвитком пери-васкулярного набряку, викликаного астроцитарним п-Рис. 2. Мкрофотографя дШянки сенсо-моторног кори головно- дропсом, тобто набуханням вiдр0сткiв ГЛiOЦИTiB, що го мозку тшки на 1-й день моделювання гострого Г1 у тварин, прилягають до спнок судин.
як не отримували препарат (забарвлення за Нсслем; ок. х10, об. х40)
Таблиця 1
Морфометричнi показники пiрамiдних нейрошв цереброкортексу пвкуль головного мозку за умов моделювання гострого Г1 у
Ill шарi цереброкортексу
Серiя до-слщу ^еркарюну Рперкарюну D„ дра S„ дра ЯЦС
1-й день 10-й день 1-й день 10-й день 1-й день 10-й день 1-й день 10-й день 1-й день 10-й день
1нтактний контроль 75,33± 2,06 76,37± 2,07 36,99± 0,81 36,78± 0,78 5,01± 0,02 5,03± 0,03 22,34± 0,33 23,08± 0,34 0,51± 0,01 0,53± 0,01
1нсульт 59,36± 1,95* 60,20± 1,92* 31,71± 0,48* 31,96± 0,45* 4,01± 0,02* 4,08± 0,02* 18,98± 0,15* 19,96± 0,14* 0,57± 0,01* 0,55± 0,02*
1нсульт + церебрал 60,8± 1,91* 64,97± 1,86*л 31,56± 0,71* 33,07± 0,75л 4,11± 0,03* 4,46± 0,03л 18,93± 0,30* 20,69± 0,29л 0,59± 0,01* 0,52± 0,01л
* - p<0,05 (порiвняно з контрольною групою);
а - p<0,05 (порiвняно з групою, яка не отримувала церебрал).
Таблиця 2
Морфометричнi показники пiрамiдних нейрошв цереброкортексу швкуль головного мозку за умов моделювання гострого Г1 у
V шарi цереброкортексу
Серiя досл1ДУ ^еркарюну Pпер|кар|ону ^ядра Sядра ЯЦС
1-й день 10-й день 1-й день 10-й день 1-й день 10-й день 1-й день 10-й день 1-й день 10-й день
1нтакт-ний контроль 110,54± 3,90 112,10± 3,70 45,89± 1,10 45,78± 1,09 6,32± 0,11 6,34± 0,12 39,75± 1,01 40,30± 1,02 0,67± 0,04 0,68± 0,03
шсульт 132,30± 6,21* 127,26± 6,01* 52,26± 1,53* 51,32± 1,43* 6,06± 0,12* 6,10± 0,14* 29,21± 0,98* 31,03± 0,99* 0,30± 0,02* 0,41± 0,02*
1нсульт + церебрал 130,12± 6,02* 104,97± 3,70л 49,99± 1,43л 47,01± 0,91л 6,08± 0,11*л 6,51± 0,14*л 29,50± 0,99* 35,58± 1,03*л 0,33± 0,03* 0,60± 0,03*л
* - p<0,05 (порiвняно з контрольною групою);
а - p<0,05 (порiвняно з групою, яка не отримувала церебрал).
При дослщженш препара^в групи тварин, яш вводився церебрал, було встановлено, що на десяту добу моделювання гострого Г1 суттево зменшувався рiвень перицелюлярних та периваскулярних набрякiв трамщних нейронiв Ill i V шарiв неокортексу великих пiвкуль головного мозку (рис.4; 5).
Також було встановлено, що пщ дiею трофшотро-пшу церебралу на десяту добу моделювання даноТ цереброваскулярноТ патологiТ у трамщних нейронах Ill i V шарiв новоТ кори великих пiвкуль головного мозку спостер^аються змiни багатьох морфометричних параметрiв: збiльшення площi (1-а доба - 60,8±1,91 мкм2, 10-а доба - 64,97±1,86 мкм2) та периметру ( 1-а доба - 31,56±0,71 мкм, 10-а доба - 33,07±0,75 мкм) перикарiонiв нейроыв Ill шару неокортексу та вщповь дне зменшення цих показникiв у V шарi неокортексу (1-а доба - 130,12±6,02 мкм2, 10-а доба - 104,97±3,70 мкм2; 1-а доба - 49,99±1,43 мкм, 10-а доба -47,01±0,91 мкм).
Було виявлено збiльшення дiаметру та площi ядра як у lll (1-а доба - 4,11±0,03 мкм, 10-а доба -4,46±0,03 мкм; 1-а доба - 18,93±0,30 мкм2, 10-а доба -20,69±0,29 мкм2) так i у V (1-а доба - 6,08±0,11 мкм, 10-а доба - 6,51±0,14 мкм; 1-а доба - 29,5±0,99мкм2, 10-а доба - 35,58±1,03 мкм2) шарi цереброкортексу пщ впливом церебралу. Такi змЫи морфометричних па-раметрiв свiдчать про пщвищення активностi клiтин, що i буде забезпечувати Тх регенерацiю за умов моделювання гострого геморапчного Ысульту.
Усi цi змiни свщчать про нейронопротекторнi влас-тивостi даного препарату групи трофшотротыв i його здатност впливати на активнiсть процеав вщновлен-ня пiрамiдних нейронiв lll та V шарiв цереброкортексу великих твкуль головного мозку в ходi моделювання цереброваскулярноТ патологiТ.
Рис. 4. МЫрофотографш дилянки сенсо-моторноiкори головного мозку кшки на 10-й день моделювання гострого Г1 у тварин, ят не отримували преперат (забарвлення за Нсслем; ок. х10, об. х40).
Рис. 5. Мкрофотографш дтянки сенсо-моторног кори головного мозку тшки на 10-й день моделювання гострого Г1 у тварин, як отримували церебрал (забарвлення за Нсслем; ок.х10, об. х40).
2. Морфолопчш зм1ни, що вщбуваються у глюци-тах цереброкортексу гашок за умов моделювання гострого аутогеморапчного Ысульту
Дослщження нервовоТ тканини при гострому Ысу-льт1 демонструють розвиток р1зних змш I в гл1альних кгмтинах, як1 також можуть набувати дистроф1чного характеру, супроводжуеться зростанням осмюфти структур ядра та цитоплазми.
В ход1 досл1джень було встановлено, що пщ д1ею троф1нотроп1ну церебралу на 10-у добу моделювання гострого Г1 спостер1гаеться як к1льк1сн1, так I якюн1 змь ни гл1альних кл1тин. Перш за все, слщ вщм1тити зрос-тання площ1 глюцит1в в1д 17,41±0,20 мкм на 1-у добу до 26,47±0,26 мкм2 на 10-у добу (таблиця 3), що свщ-чить про п1двищення активнют гл1альних кл1тин та Тх важливу роль у регенерац1йних процесах п1рамщних
неирошв
* * * ■■ г " " **
Ш • • Щ - .-'Y . * ^
* ^ ч
Рис. 6. Мкрофотографш дтянки сенсо-моторног кори головного мозку кшки на 10-й день моделювання гострого Г1 (забарвлення гематоксилтом- еозином; ок. х10, об. х40)
Характерним проявом структурних змш у нервовм тканин1 за умов ппокси е також розвиток сател1тозу (рис. 6). Було виявлено, що у групи тварин, як1 отримували церебрал, процес збтьшенням ктькост1 дальних кл1тин поблизу нейроыв значно активнший по-р1вняно 1з тими, як1 не отримували даного препарату (таблиця 4). Одночасно зростае ктькють вщростгав, що контактують 1з кап1лярами, вщзначаються також п-пертроф1я астроцит1в, м1кроглюцит1в, ядер та в1дрост-
кв штин (плазматодендроз). У перинейрональних сателтв (ол^одендроцитв) у цих умовах проявляеть-ся висока структурна i функцюнальна активнiсть. Цi структурно-функцiональнi змши стану глiальних клiтин не супроводжуються розвитком ознак нейронофаги,
Морфологчн по
що свщчить про важливу роль глюцитв в якост1 по-стачальникв молекул р1зних конгломерат1в I метабо-л1т1в нейронам та про активну учать в ел1м1нац1Т про-дуклв розпаду, завдяки чому реал1зуеться Тх нейро-нопротекторна функц1я.
Таблиця 3
ки площ гл1альних штин цереброкортексу великих твкуль головного мозку к/шок за умов моделювання гострого Г1
Серiя дослав S глюцита 1-й день 2глюцита 10-й день
1нтактний контроль 16,90±0,19 17,12±0,19
1нсульт 17,32±0,20* 20,31 ±0,20*
1нсульт+церебрал 17,41 ±0,20* 26,47±0,26*л
* - p<0,05 (порiвняно з контрольною групою); а - p<0,05 (поменяно з групою, яка не отримувала церебрал).
Таблиця 4
Показники нейроглiального iндексу (НГ1) у цереброкортекС великих пвкуль головного мозку юшок за умов моделювання гострого Г1
Серiя дослав НГ1 III шар 1-й день 10-й день НП V шар 1-й день 10-й день
1нтактний контроль 0,91 ±0,03 0,89±0,02 1,41 ±0,09 1,43±0,09
1нсульт 0,72±0,03* 0,80±0,03* 1,12±0,09* 1,22±0,08*
1нсульт+церебрал 0,73±0,03* 1,1±0,07*л 1,14±0,08* 1,75±0,09л
* - p<0,05 (порiвняно з контрольною групою); а - p<0,05 (по^вняно з групою, яка не отримувала церебрал).
Висновки
1. При гострому геморагчному Ысульт спостер^а-еться зморщування окремих груп нейронв iз одночас-ною гiпертрофiею шших; в неокортекс великих пв-куль головного мозку за цих умов вщзначаеться наяв-нють численних перицелюлярних та периваскулярних набрякв.
2. Було встановлено, що при гострому геморагч-ному Ысульт у Ill шарi прамщних штин цереброкортексу великих пвкуль головного мозку спостер^ають-ся змши дистрофiчного характеру, що проявляються у зморщуваннi бiльшостi нейронiв це!' групи, проте у V шарi пiрамiдних клiтин навпаки здебiльшого спостерь гаеться гiпертрофiя даних нейронiв.
3. Пщ впливом трофiнотропiну церебралу спосте-рiгаеться збiльшення площi та периметру перикарю-нiв нейронiв, а також дiаметр та площа ядер цих кль тин, що вказуе на виражену нейронопротекторну дiю даного препарату.
4. Нейронопротекторна дiя трофiнотропiну церебралу поеднуеться iз глiопротекторними властивостя-ми даного препарату. Зокрема, збшьшуеться площа глiальних клiтин, а також спостер^аеться явище сате-лiтозу, що вщображаеться у збiльшеннi нейро^аль-ного Ыдексу як у Ill (до 1,1), так i у V (до 1,75) шарах цереброкортексу великих твкуль головного мозку на 10-й день моделювання гострого геморатного шсу-льту.
Лггература
1. Королев Ю. Н., Макаренко А. Н. Средство "Церебрал" для
лечения инсульта и способ его получения. Патент РФ №
2151605 от 27.06.2000, Изобретения. Полезные модели.
- М. - 2000. - № 18 (1). - С. 301.
2. Макаренко О. Вивчення хiмiчного складу i бюлотно!' ак-
тивност препарату групи трофшотропыв - церебралу /
О. Макаренко, Н. Карандеева, I. Васильева // Вюник Львiв. Ун-ту. - 2005. - Вип. 40. - С. 10 - 15.
3. Макаренко А.Н. Нейроактивирующий механизм действия
трофинотропина "Церебрал" / А.Н. Макаренко, И.Г. Васильева // Экспер. и клин. фармакол. - 2004. - Т. 67, № 4. - С. 12 - 15.
4. Владимирская Е.Б. Апоптоз и его роль в регуляции клето-
чного равновесия / Е.Б. Владимирская // Клин. лабор. диагностика. - 2002. - № 11. - С. 25 - 32.
5. Макаренко А.Н. Метод моделирования локального крово-
излияния в различных структурах головного мозга у экспериментальных животных / А.Н. Макаренко, Н.С. Коси-цын, Н.В. Пасикова, М.М. Свинов // Журн. высш. нерв. деят. - 2002. - Т. 52, № 6. - С. 756 - 768.
6. Макаренко А.Н., Косицын Н.С., Карпенко С.В., Мишина
В.А. Способ моделирования геморрагического инсульта // Авт. свид. № 176751181А от 03.11.1990 г.
7. Guide for the Core and Use of Laboratory Animals. National
Research Council. Washington: Nat. Acad. Press. - 2001. -250 p.
8. Пасикова Н.В. Усовершенствованный метод для изоляции
участка неокортекса животных / Н.В. Пасикова, В.Г. Марченко, Н.С. Косицын // Журн. высш. нерв. деят. - 2002. -Т. 49, №2. - С. 335 - 337.
9. Reinoso-Suarez F. Topographisher Hirnatlas der Katze für experimental-physiologische Untersuchungen. -Departamento de Anatomia de la Facultad de Medicina del Estudio General de Navarra, Pampola, Espana. - 1987. - 55 p.
10. Дзержинський М.Е. Навчальний посбник для лаборатор-них занять з великого морфометричного спецпрактикума для студентв кафедри цитологи, пстологп та бюлогп розвитку. / Дзержинський М.Е., Варенюк 1.М. - КиТв: Фь тосоцюцентр. - 2006. - 83 с.
11. Betz M. 8-A crystal structure of the catalytic domain of human neutrophil collagenase (matrix metalloproteinase-8) complexed with a peptidomimetic hydroxamate primed-side inhibitor with a distinct selectivity profile. / M. Betz, P. Huxley , S.J. Davies // Eur. J. Biochem. - 2005. - Vol. 247. - P. 356 - 363.
12. Cattaruzza M., Eberhardt I., Hecker M. Mechanosensitive transcription factors involved in endothelin В receptor expression / M. Cattaruzza, I. Eberhardt, M. Hecker // Circulation. - 2004. - Vol. 95. - P. 1269-1277.
Актуальш проблеми сучасно!' медицини
Реферат
ЦИТОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ «ЦЕРЕБРАЛА» НА НЕЙРОНЫ И ГЛИОЦИТЫ ЦЕРЕБРОКОРТЕКСА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ОСТРОГО АУТОГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Макаренко А.Н., Ефремова В.А.
Ключевые слова: геморрагический инсульт, цереброкортекс, цитопротекторное действие, церебрал. Предыдущие работы, описывающие гистологические исследования состояния нервных клеток при остром инсульте, где демонстрируется разная реакция клеточных элементов и выборочная уязвимость клеточных центров мозга, взаимосвязь степени поражения нервных клеток и церебральных капилляров. Поскольку доказанным является тот факт, что наиболее более уязвимыми к гипоксии и травмам являются пирамидные нейроны III и V слоев новой коры больших полушарий головного мозга, то в нашей работе мы прежде всего исследовали, какие морфологические изменения в условиях моделирования острого геморрагического инсульта появятся именно у этих групп нейронов и каким образом изменяются глиальные клетки при данных условиях. Также в ходе исследований выяснялась способность трофинотропина церебрал осуществлять как нейроно-, так и глиопротекторное действие при моделировании данной цереброваскулярной патологии.
Summary
CYTOPROTECTIVE EFFECT OF "CEREBRAL" ON CEREBRAL CORTEX NEURONS AND GLIAL CELLS UNDER ACUTE AUTOHEMORRHAGIC STROKE MODELLING Makarenko A.N., Efremova V.A.
Key words: hemorrhagic stroke, cerebral cortex, cytoprotective effect, cerebral.
Previous works describing the histological studies of nervous cells during acute insult, demonstrate different reactions of the cell elements and selective vulnerability of the brain cell centers, the correlation between the degree of the nerve cell and the cerebral capillaries destruction. The fact that pyramidal neurons of the III and the V levels of the brain neocortex are the most vulnerable to hypoxia and the injury have been proven, we primarily study the morphological changes that appeare exactly in these groups of neurons, and how glial cells change under modelled acute hemorrhagic stroke. Also it has been studied the ability of the cerebral trofinotropine to produce the neuroprotective and glioprotective effect in the modelling of this cerebrovascular disease.
УДК 611.817.1:572.7:57.087:611.714/.716 Степаненко А.Ю.
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ МОЗЖЕЧКА У ЛЮДЕЙ С РАЗНЫМ СОМАТОТИПОМ
Харьковский национальный медицинский университет
Проведено сравнительное исследование морфометрических показателей мозжечка у людей с разным типом конституции. Установлено, что соматотип не влияет на размеры и форму мозжечка. У людей разных сома-тотипов при равенстве возраста и краниометрических характеристик отсутствуют различия морфомет-рических показателей мозжечка.
Ключевые слова: человек, соматотипы, мозжечок, индивидуальная изменчивость, вариантная анатомия.
Работа выполнена в рамках научной тематики кафедры гистологии ХНМУ «Нейроно-глиально-капиллярные взаимоотношения головного мозга человека» (номер государственной регистрации 0102и001861).
Актуальным направлением современной морфологии является изучение нормы строения органа, отражающей закономерности индивидуальной изменчивости [1-4]. Индивидуальная анатомическая изменчивость вытекает из популяционных, возрастных, половых, краниометрических и соматотипических особенностей [5-11]. Необходимость данных исследований обусловлена возросшими возможностями прижизненной диагностики состояния органов, в том числе ЦНС, с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии [12-19]. В последние годы наблюдается рост количества исследований, посвященных изучению закономерностей макроанатомиче-ских показателей мозжечка, их возрастной динамики, половым различиям, связи с профессиональными способностями [20-22]. Мозжечок среди всех структур ЦНС имеет наиболее сложную пространственную конфигурацию [23-25]. Однако работ, в которых описаны результаты исследований зависимости размеров мозжечка от соматометрических показателей, единичны [27, 28].
Цель данной работы - установить особенности макроанатомических показателей мозжечка у людей с разным соматотипом.
Материал и методы
Исследование проведено на базе Харьковского областного бюро судебно-медицинской экспертизы на 150 объектах - трупах людей обоего пола, умерших от причин, не связанных с патологией мозга, в возрасте 20-99 лет. В ходе судебно-медицинского вскрытия определяли краниометрические данные и проводили морфометрию мозжечка.
Соматотип определяли по величине индекса Ри-са-Айзенка: при значении индекса до 96,2 у мужчин и 95,5 - у женщин относили к гиперстеническому сома-тотипу, до 104,8 и 104,3 соответственно - к нормо-стеническому, более 104,8 и 104,3 соответственно - к астеническому типу телосложения [20-22].
Измеряли продольный и поперечный размеры черепа и определяли краниотип по величине поперечно-продольного или черепного указателя (ЧУ) по классификации Ретциуса [20-22]. Продольный размер черепа определяли от середины надпереносья (глабелла) до самой выступающей кзади точки наружной поверхности затылочной кости (опистокрани-он). Поперечный размер замеряли между двумя наиболее удаленными от серединной плоскости точками на латеральной поверхности черепа (эурион). Объем
