CC BY
101
УДК 616.831-005.6-036-091:616.14:616.831 DOI: 10.22141/2224-0713.5.107.2019.176708
Сайко О.В., Маланкевич Ю.1.
Вйськово-медичний клнмний центр Захдного регюну, м. AbBiB, Укра'/на
Церебральний венозний тромбоз (клшчний випадок)
Резюме. Тромбоз мозкових вен i венозний тромбоз мозкових синуав зустр1чаеться ргдко (до 1 % вгд ycix випад^в iнфарктiв мозку). За даними ISCVT (International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis, 2004), захворювашсть щорiчно становить 3—4 випадки на 1 млн у дорослих. Летальшсть при даному захворюванщ становить вiд 5 до 30 %. Мiжнародне до^дження тромбо зу мозкових вен та веноз-них синуав (ISCVT) визначало частоту оклюзш за локалiзацieю так: поперечний синус — 86 %, верхнШ сагтальний синус — 62 %, прямий синус — 18 %, кортикальт вени — 17 %, внутршт яремш вени — 12 %, вена Галена i внутршт мозковi вени — 11 %. Основними факторамиризику розвитку тромбозу мозкових вен i венозного тромбозу мозкових синуав у популяци е тфекцтш запальш процеси (отити, мастогдити, синусити, септичн стани) i нетфек^йт причини: черепно-мозкова травма, пухлини, хiрургiчнi втру-чання в длянц голови та шиг, а також iмплантацiя кардюстимулятора чи постановка центрального венозного катетера. Захворювання, що сприяють дант патологи: порушення гемодинамти (засттна серцева недостатшсть, зневоднення оргашзму), захворювання кровi (полiцитемiя, серпоподiбноклiтинна анемiя, тромбоцитопешя) i коагулопатП (синдром дисемнованого внутршньосудинного згортання кровi, дефщит антитромбну, протешу С i S), а також тромбофштичш стани, пов'язат з вагтшстю, родами та прийомом пероральних контрацептивiв, антифосфолШдний синдром, системт васкулти. При цьо-му в 15 % випад^в причина розвитку синус-тромбозу залишаеться невстановленою. Венозний тромбоз мозкових синуав характеризуешься дуже рiзноманiтним клгтчним перебгом, складною дiагностикою, рiзноманiтною етiологiею i прогнозом. Одним зускладнень тромбозу синуав е нсульт, що спостер^аеться приблизно в 30 % хворих та часто призводить до смертiхворого. Устаттi подано опис rnaiшчного випадку церебрального венозного тромбозу, що ускладнився несумсним ie життям двотвкульним субарахногдаль-но-паренхiматозним крововиливом.
Ключовi слова: тромбоз мозкових вен; тромбоз венозних синуав; венозний нсульт; причини; прогноз захворювання
1NJJ
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
Вступ
Тромбоз мозкових вен (ТМВ) i венозний тромбоз мозкових синушв (ВТМС) частше спостертаються в молодих жшок, шж у чоловтв, але загалом вiдмiча-ються рщко (до 1 % вщ ушх випадыв шфаркпв мозку). За даними ISCVT (International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis, 2004), захворювашсть що-pi4TO становить 3—4 випадки на 1 млн у дорослих. Летальшсть при даному захворюванш становить вщ 5 до 30 % [1, 2].
Церебральний венозний дренаж здшснюеться двома системами — поверхневою i глибокою. Веноз-
на кров дренуеться в основш твердомозковi синуси: верхнш саптальний синус (ВСС), нижнш сапталь-ний синус (НСС), прямий синус, потиличний синус, поперечний синус, сигмощальний синус, верхнш кам'янистий синус, нижнш кам'янистий синус, ка-вернозний синус, сфенопарiетальний синус, а поим дренаж — через внутршню яремну вену. Через велику кшьшсть анастомозiв оклкшя поверхнево!' венозно!' системи виникае рщко.
Твердомозковi синуси класично розподшяються на задньоверхню i передньонижню групи. Задньо-верхня група складаеться з ВСС, НСС, ЛС, ПС i по-
© «Ммнародний невролопчний журнал» / «Международный неврологический журнал» / «International Neurological Journal» («Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Сайко О.В., Вмськово-медичний шшчний центр Захщного регюну УкраТни, вул. Личашська, 26, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: [email protected] For correspondence: 0. Saiko, Military Medical Clinical Center of the Western Region of Ukraine, Lychakivska st., 26, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: [email protected]
тиличного синуса. Передньонижня група включае в себе верхнiй та нижнш печеристий синуси, КС. Все-редиш твердомозкових синусiв знаходяться пахiоновi грануляцп або арахно!ди, якi вiдiграють ютотну роль у циркуляци спинномозково! рщини. ВСС анато-мiчно розташовуеться на прикршленому краю серпа мозку i дренуе венозну кров майже зi вше! кори головного мозку.
Мiжнародне дослiдження тромбозу мозкових вен та венозних синуав (ISCVT) визначало частоту оклюзш за локалiзацiею так: поперечний синус — 86 %, верхнш саптальний синус — 62 %, прямий синус — 18 %, кортикальш вени — 17 %, внутршш яремш вени — 12 %, вена Галена i внутрiшнi мозковi вени — 11 % [3-5].
У 30 % випадшв ВТМС перебтае гостро, а симп-томи з'являються менше шж за 48 год. У близько 50 % випадшв виникае шдгострий перебiг, коли симптоми спостерiгаються впродовж 48 годин — 30 дшв. Хро-нiчна форма зустрiчаеться у 20 % випадшв, а симптоми розвиваються протягом перiоду вщ 30 днiв до 6 мюящв [6-9].
Основними факторами ризику розвитку ТМВ i ВТМС в популяци е iнфекцiйнi запальнi процеси (оти-ти, мастощити, синусити, септичнi стани) i нешфекцш-нi причини: черепно-мозкова травма, пухлини, хiрур-гiчнi втручання в дiлянцi голови та ши!, а також iмплан-тацiя кардюстимулятора чи постановка центрального венозного катетера. Захворювання, що сприяють ТМВ i ВТМС, так!: порушення гемодинамiки (застшна серце-
ва недостатнiсть, зневоднення оргашзму), захворювання кровi (полiцитемiя, серпоподiбноклiтинна анемiя, тромбоцитопенiя) i коагулопати (синдром дисемшова-ного внутрiшньосудинного згортання кров^ дефiцит антитромбiну, протеМв С i S), а також тромбофштич-ш стани, пов'язанi з вагiтнiстю, родами та прийомом пероральних контрацептивiв, антифосфолшдний синдром, системнi васкулiти. При цьому в 15 % випадыв причина розвитку тромбозу синуса залишаеться невста-новленою [10-14].
Венозний тромбоз мозкових синуав характери-зуеться дуже рiзноманiтним клiнiчним перебiгом, складною дiагностикою, рiзноманiтною етiологiею i прогнозом. Мультимодальний аналiз M.D. Hiroyuki Nakase е! а1. продемонстрував, що жшоча стать, рап-товий початок (< 24 год) та оклкшя задньо! 1/3 верх-нього сагiтального синуса пов'язаш iз несприятливим прогнозом [15, 16].
Одне з ускладнень тромбозу синушв — iнсульт. Спо-стерiгаеться приблизно в 30 % хворих. Часто призво-дить до смерт хворого [17].
КлЫчний випадок
Хворий Ц., 1948 року народження, надiйшов в ан-гiоневрологiчне вщдшення клiнiки нейрохiрургil та неврологи Вiйськово-медичного клiнiчного центру Захщного регiону (ВМКЦ ЗР) у тяжкому сташ близько 15:00 12.02.19 р. Зi слiв дружини вщомо, що захворiв раптово на фош вiдносного благополуччя, коли рап-тово втратив свщомють та впав. Спостериалися судо-
Рисунок 1. КТ головного мозку хворого Ц., 1948 року народження, з двоп1вкульним субарахно'щально-паренх'матозним крововиливом. В правй твкул'1 в лобнй та скронево-т'ш'яно-потиличнш длянках множинн'1 пперденсивн зонирозм1ром 0,5 х 1 см; 1,2 х 1,4 см; 7,5 х 4,1-2,1 см; щльнстю до 57-60 ОД (Н). В лвй потиличнй длянц пперденсивна зона розм'ром до 4,7 х 2,1 х 2,2 см. Серединнi структури зм'щеш вл1во до 1,2 см. Боковi шлуночки компресоваш, бльше правий. М1жп1вкульна перегородка за щшьшстю кров! — до 56-63 ОД (Н). Конвекситальн простори, борозни iщлини правоI п1вкул1 не диферен^юються.
Зл'ва виражен недостатньо
Рисунок 2. ЕКГхворого Ц., 1948року народження, ¡з двопвкульним субарахнощально-паренх'матозним крововиливом на момент надходження. Ритм сину-совий, правильний. Частота серцевих скорочень — 75-80 удар/в у хвилину. Ознаки неповноI блокади передньоверхнього розгалуження л'во)' шжки пучка Пса; дифузнi зм'ти м'юкарда
ми та тремор верхшх кшщвок, почервоншня обличчя. Бригадою лiкарiв швидко! медично! допомоги доставлений у приймальне вщдтення ВМКЦ ЗР. Оглянутий невропатологом. Виконана комп'ютерна томографiя (КТ) головного мозку. За термшовими показаннями госпiталiзований в анпоневролопчне вiддiлення клшь ки ней-ромрурп! та неврологи, розмiщений у вщдтенш реанiмацií та штенсивно! терапи (ВРГГ). З представлено! медично! документацй вiдомо, що хворiв на гшерто-нiчну хворобу та iшемiчну хворобу серця. Ппотензивш препарати приймав не систематично, контроль артерь ального тиску не проводив.
На момент надходження загальний стан хворого тяжкий. Дихання самостшне. Гемодинамiка з тенден-щею до пiдвищення зафiксована в межах 190 i 90 мм рт.ст., частота серцевих скорочень — 80 у хвилину, частота дихання — 24 на хвилину. Стутнь пригшчення свь домостi — церебральна кома II. Обличчя асиметричне, гшеремоване. Самостiйно очi не вiдкривае. На больо-вi подразники не реагуе. Фотореакци вiдсутнi. Зiницi звуженi, симетричш. Рефлекси пригнiченi. Патолопч-нi рефлекси екстензорно! групи з обох сторш. Функцiя тазових органiв не контрольована. Тяжк!сть iнсульту за шкалою NIHSS — > 15 балiв, оцшка за шкалою коми Глазго — 4 бали, шкалою тяжкостi шсульту Оргогозо — 0 балiв.
Рисунок 3. ЕКГхворого Ц., 1948року народження, '¡з двопвкульним субарахнощально-паренх'матозним крововиливом через 19 годин вд надходження. Ритм синусовий, правильний, тах'кард'т. Частота серцевих скорочень — 120 удар '1в у хвилину. В^илення електричноI вс серця вл 'во. Неповна блокада передньоI глки л'1во)' н1жки пучка Пса. Знижений вольтаж комплексу QRS у стандартних вдведеннях
1*71
Рисунок 4. ЕКГ хворого Ц., 1948 року народження, з двотвкульним субарахно'Дально-паренх'матозним крововиливом на другу добу, на момент клiнiчноi' смерт (¡зол1н1я)
При КТ-дослщженш головного мозку верифшо-ваш ознаки масивного крововиливу в обвдв швкуш головного мозку, субарахно!дального крововиливу (рис. 1).
Хворому встановлений клЫчний дiагноз: церебро-васкулярна хвороба, геморапчний шсульт i3 формуван-ням паренхiматозно-субарахно!дального крововиливу в обох пм'яно-потиличних дтянках. Набряк-набухання головного мозку. Компресшно-дислокацшний тв-кульно-стовбуровий синдром тяжкого ступеня. Моз-кова кома II ступеня. Дисциркуляторна енцефалопатая III стади. Не виключався розвиток венозного шсульту з синус-тромбозом, геморапчною трансформащею. Оглянутий нейрохiрургом. Враховуючи тяжкий та не-стабiльний стан хворого, оперативне втручання вщтер-мiноване до його стабшзаци.
При лабораторному дослщженш виявлено лейкоцитоз — 11 х 109/л, незначну гiперглiкемiю (глюкоза — 7,4 ммоль/л), шдвищення рiвня ЛДГ — 846 г/л. При електрокардюлопчному (ЕКГ) дослiдженнi ве-
Рисунок 5. Макропрепарат головного мозку хворого Ц. з церебральним венозним тромбозом, ускладненим венозним ¡нсультом. Тромб у просвт верхнього сантального синуса (задня третина)
Рисунок 6. Макропрепарат головного мозку хворого Ц. з церебральним венозним тромбозом, ускладненим венозним ¡нсультом. Обширна внутршньмозкова гематома право)' п'ткул'! головного мозку з перифокальною енцефаломаляц1ею
Рисунок 7. Пстолопчне досл'щження головного
мозку хворого Ц. ¡з церебральним венозним тромбозом, ускладненим венозним ¡нсультом. Д1енцефальн1 в'1дд'ши: некроз речовини мозку, ¡нтра- та перицелюлярний набряк, ¡нфшьтращя переважнол1мфоцитарно-плазмоцитарна, гл'юз, геморагп. А — гематоксил'1н й еозин, х 100. Б — гематоксил'1н й еозин, х 40. В, Г — гематоксил'1н й еозин, х 400
рифiкованi неповна блокада передньоверхнього роз-галуження лГво! нiжки пучка Пса; дифузш змiни мь окарда (рис. 2).
У подальшому спостерiгалося прогресування цере-брокардiального синдрому у виглядi тахжарди до 120 удар1в у хвилину.
По невiдкладним показанням виконана катетери-зацiя тдключично1 вени за Сельдингером для прове-дення шфузшно1 терапй. Iнфузiйна терапiя здшсню-валася з використанням: поляризуючого розчину з армадином, машту, амшокапроново1 кислоти, етам-зилату, вiтамiну С, цитиколiну, натрт оксибутирату, розчину Рiнгера, гекодезу, квамателу. Налагоджений постiйний кардiомонiторинг. У подальшому через
тяжюсть стану, наростання загальномозково! та вог-нищево! симптоматики, через пригшчення свщомос-тi до мозково! коми III ступеня хворий переведений на штучну вентиляцiю легень. Виконана санацшна бронхоскопiя трахеобронхiального дерева. При санацп евакуйована незначна кiлькiсть геморапчного в'язкого харкотиння. Контроль за сечовидшенням проводився катетером Фолея. Через 6 годин тсля госттатзаци та проведення штенсивно1 терапй' зафжсована нестабшь-шсть гемодинамiки з тенденцieю до гшотензи, арте-рiальний тиск вимiрювався на рiвнi 90 i 50 мм рт.ст. Корекщя артерiального тиску проводилася за допо-могою постшно1 шфузи дофамшу в дозi 12 мкг/кг/хв. Гемодинамжа утримувалася в межах 115 i 70 мм рт.ст.
Рисунок 8. Пстолопчне досл'щження головного мозку хворого Ц. "з церебральним венозним тромбозом, ускладненим венозним ¡нсультом. Синуси твердоi мозковоi оболонки: альтерац'ю спнки синуса, д'апедезне просочування, у просвт червоний тромб: еритроцити, ф'брин, тромбоцити. А — гематоксилн й еозин, х 400. Б — гематоксилн i еозин, х 100
Рисунок 9. Пстолопчне дослiдження головного мозку хворого Ц. '¡з церебральним венозним тромбозом, ускладненим венозним '¡нсультом. Пiдкорковi вiддiли великих твкуль: некроз речовини мозку, нтра- та перицелюлярний набряк, iнфiльтрацiя переважно л'мфоцитарно-плазмоцитарна, гл'юз, зливн'1 крововиливи. А — гематоксилн й еозин, х 100. Б — гематоксилн й еозин, х 400
У зв'язку з порушенням вiдтоку сечi за ургентними по-казаннями виконана троакарна ешцистостошя. Через тенденцш гемодинамiки до гшотензп була збшьше-на доза дофамiну до 14 мкг/кг/хв. Незважаючи на вш проведет заходи, на другу добу вщ захворювання стан хворого залишався вкрай тяжким iз тенденцiею до по-гiршення. При ЕКГ-дослiдженнi 14.02.19 р. о 21:20 дiагностована клiнiчна смерть. Розпочат реанiмацiйнi заходи в повному обсяз^ згiдно з протоколом, були не-ефективнi. 14.02.19 р. о 22:00 констатована бюлопчна смерть. Смерть настала на другу добу вщ початку за-хворювання.
15.02.19 р. проведений патологоанатомiчний роз-тин. Установлений патологоанатомiчний дiагноз. Основне захворювання: цереброваскулярна хвороба. Двопiвкульний субарахноíдально-паренхiматозний крововилив у потилично-пм'яно-скроневих частках. Фонове захворювання: гшертошчна хвороба: гшер-трофiя серця (маса — 430 г, товщина лiвого шлуноч-ка — 2,0 см). Ускладнення основного захворювання: набряк-набухання головного мозку. Вклинення стов-бура головного мозку у воронку великого потиличного отвору. Тромбоз сагггального та поперечних синушв. Двобiчна дрiбновогнищева пневмонiя. Гос^ ерозп слизово! шлунка. Супутнiй дiагноз: iшемiчна хвороба серця: атеросклеротичний кардюсклероз. Атеросклероз аорти. Хронiчний бронхи. Атероартерюлонефро-склероз. Ретенцiйна кiста лiвоí нирки. Залозисто-стро-мальна гiперплазiя простати з хрошчним запаленням. Виявленi тромбоз саптального та поперечних синусiв, двошвкульний субарахноíдально-паренхiматозний крововилив у потилично-тiм'янi та скроневi частки головного мозку. Безпосередньою причиною смер-тi хворого були набряк-набухання головного мозку, вклинення стовбуру головного мозку у воронку великого потиличного отвору.
Висновки
Таким чином, церебральний венозний тромбоз — небезпечне та тяжке захворювання, що здебшьшого призводить до смерть Для уникнення летальних на-слщыв даного захворювання необхщно дотримуватися профтактичних заходiв iз метою запобiгання його ви-никненню. Пацiентам iз факторами ризику раптових серцево-судинних подш необидно проводити помiрнi, дозованi фiзичнi навантаження, слщкувати за масою тiла, дотримуватися дiетичного харчування, не пали-ти, своечасно проводити санацш локальних шфек-цiйно-запальних захворювань, дотримуватися питного (водного) режиму, проводити контроль артерiального тиску; за потреби приймати гшотензивш препарати, для профилактики тромбоутворення чи тромботичних ускладнень — антиагреганти. Неухильне дотримання цих вимог iстотно знизить ризик тромбоутворення, а значить — летальность
Конфлжт штереив. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при шдготовщ дано! статтi.
Список лператури
1. Ferro J.M., Canhao P., Stam J. et al. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke. 2004. Vol. 35. P. 664-670.
2. Rosendaal F.R. Venous thrombosis: a multicasual disease. Lancet. 1999. Vol. 353. P. 1167-1173.
3. Lanska D.J., Kryscio R.J. Risk factors for peripartum and postpartum stroke and intracranial venous thrombosis. Stroke. 2000. Vol. 31. P. 1274-1282.
4. Vandenbroucke J.P., Rosing J., Bloemenkamp K.W. et al. Oral contraceptives and the risk of venous thrombosis. N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. P. 1527-1535.
5. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. New Eng. J. of Medicine. 2005. Vol. 352. P. 1791-1798.
6. De Bruijn S.F., Stam J., Kappelle L.J. Thunderclap headache as first symptom of cerebral venous sinus thrombosis. Lancet. 1996. Vol. 348. P. 1623-1625.
7. Kuehnen J., Schwartz A., Neff W., Hennerici M. Cranial nerve syndrome in thrombosis of the transverse/sigmoid sinuses. Brain. 1998. Vol. 121. P. 381-388.
8. Straub J., Magistry M.R., Delavelle J., Landis T. Facial palsy in cerebral venous thrombosis; transcranial stimulation and pathophysiological considerations. Stroke. 2000. Vol. 31. P. 1766-1769.
9. De Bruijn S.F., de Haan R.J., Stam J. Clinical features and prognostic factors of cerebral venous sinus thrombosis in a prospective series of 59 patients. For the cerebral venous sinus thrombosis study group. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. Vol. 70. P. 105-108.
10. Manz,ano Palomo S., Egido Herrero J.A., Saiz A.A., Jorquera Moya M. Transient ischemic attack: the only presenting syndrome of sinus thrombosis. Neurologia. 2006. Vol. 21. P. 155-158.
11. Masuhr F, Busch M, Amberger N. et al. Risk and predictors of early epileptic seizures in acute cerebral venous and sinus thrombosis. Eur. J. Neurol. 2006. Vol. 13. P. 852-856.
12. Dormont D., Anxionnat R., Evrard S. et al. MRI in cerebral venous thrombosis. J. Neuroradiol. 1994. Vol. 21. P. 81-99.
13. Ayanzen R..H., Bird C.R.., Keller P.J. et al. Cerebral MR venography: normal anatomy and potential diagnostic pitfalls. Am. J. Neuroradiol. 2000. Vol. 21. P. 74-78.
14. De Bruijn S.F., Stam J. For the cerebral venous sinus thrombosis study group: randomized, placebo-controlled trial of anticoagulant treatment with low-molecular-weight heparin for cerebral sinus throm -bosis. Stroke. 1999. Vol. 30. P. 484-488.
15. Einhaupl K., Bousser M.G., de Bruijn S. F. et al. EFNSguideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis. Eur. J. of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 553-559.
16. Canhao P., Cortesao A., Cabral M. et al. For the ISCVT investigators: are steroids useful for the treatment of cerebral venous thrombosis? ISCVT results. Cerebrovasc. Dis. 2004. Vol. 17 (Suppl. 5). 16p.
17. Stefini R., Latronico N., Cornali C. et al. Emergent decompressive craniectomy in patients with fixed dilated pupils due to cerebral venous and dural sinus thrombosis: report of three cases. Neurosurgery. 1999. Vol. 45. P. 626-629.
Отримано/Received 03.06.2019 Рецензовано/Revised 15.06.2019 Прийнято до друку/Accepted 24.06.2019 ■
Сайко А.В., Маланкевич Ю.И.
Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Львов, Украина
Церебральный венозный тромбоз (клинический случай)
Резюме. Тромбоз мозговых вен и венозный тромбоз мозговых синусов встречается редко (до 1 % от всех случаев инфарктов мозга). По данным ISCVT (International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis, 2004), заболеваемость ежегодно составляет 3—4 случая на 1 млн у взрослых. Летальность при данном заболевании составляет от 5 до 30 %. Международное исследование тромбоза мозговых вен и венозных синусов (ISCVT) определяло частоту окклюзий по локализации следующим образом: поперечный синус — 86 %, верхний сагиттальный синус — 62 %, прямой синус — 18 %, кортикальные вены — 17 %, внутренние яремные вены — 12 %, вена Галена и внутренние мозговые вены — 11 %. Основными факторами риска развития тромбоза мозговых вен и венозного тромбоза мозговых синусов в популяции являются инфекционные воспалительные процессы (отиты, мастоидиты, синуситы, септические состояния) и неинфекционные причины: черепно-мозговая травма, опухоли, хирургические вмешательства в области головы и шеи, а также имплантация кардиостимулятора или постановка центрального венозного катетера. Заболевания, способствующие данной патологии:
нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, обезвоживание организма), заболевания крови (поли-цитемия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитопения) и коагулопатии (синдром диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания крови, дефицит антитромбина, протеина С и S), а также тромбофилитические состояния, связанные с беременностью, родами и приемом пероральных контрацептивов, антифосфолипидный синдром, системные васкулиты. При этом в 15 % случаев причина развития синус-тромбоза остается неустановленной. Венозный тромбоз мозговых синусов характеризуется очень разнообразным клиническим течением, сложной диагностикой, разнообразной этиологией и прогнозом. Одним из осложнений тромбоза синусов является инсульт, который наблюдается у примерно 30 % больных и часто приводит к смерти больного. В статье представлено описание клинического случая церебрального венозного тромбоза, который осложнился несовместимым с жизнью двухполушар-ным субарахноидально-паренхиматозным кровоизлиянием. Ключевые слова: тромбоз мозговых вен; тромбоз венозных синусов; венозный инсульт; причины; прогноз заболевания
O.V. Sayko, Yu.I. Malankevich
Military Medical Clinical Center of Western Region, Lviv, Ukraine
Cerebral venous thrombosis (case report)
Abstract. Cerebral venous thrombosis and cerebral venous sinus thrombosis are rare (up to 1 % of all cases of cerebral infarction). According to the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT, 2004), the annual incidence is 3—4 cases per 1 million adults. The mortality rate for this disease is from 5 to 30 %. ISCVT determined the occlusion frequency by localization as follows: transverse sinus — 86 %, superior sagittal sinus — 62 %, straight sinus — 18 %, cortical veins — 17 %, internal jugular veins — 12 %, vein of Galen and internal cerebral veins — 11 %. The main risk factors for the development of cerebral venous thrombosis and cerebral venous sinus thrombosis in the population are infectious inflammatory processes (otitis, mastoiditis, sinusitis, septic conditions) and non-infectious causes (traumatic brain injury, tumours, surgical interventions and installing pacemakers or central venous catheters). Diseases contributing to this pathology are: hemodynamic disorders
(congestive heart failure, dehydration), blood diseases (polycythemia, sickle cell anemia, thrombocytopenia) and coagulopathy (disseminated intravascular coagulation syndrome, deficiency of antithrom-bin, protein C and protein S), as well as thrombophilic conditions associated with pregnancy, childbirth and oral contraceptives, an-tiphospholipid syndrome, systemic vasculitis. In 15 % of cases, the cause of sinus thrombosis remains unknown. Cerebral venous sinus thrombosis is characterized by a very diverse clinical course, difficult diagnosis, diverse etiology and prognosis. One of the complications of sinus thrombosis is a stroke. It is observed in about 30 % of patients and often leads to death. The article describes the clinical case of cerebral venous thrombosis, which was complicated by a fatal bihemi-spheric subarachnoid parenchymal hemorrhage. Keywords: cerebral venous thrombosis; cerebral venous sinus thrombosis; venous stroke; causes; disease prognosis
