CC BY
16
ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С НАРУШЕНИЕМ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ИНГИБИТОРАМИ АПФ
Медведев И.Н., Гамолина О.В.
Курский институт социального образования (филиал) РГСУ, кафедра адаптивной физической культуры и спорта, г.Курск
Цель исследования: провести оценку влияния одного из часто назначаемых больным артериальной гипертонией (АГ) с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) - лизиноприла на агрегационную способность тромбоцитов.
Под наблюдением находилось 35 больных среднего возраста с АГ 1-2 степени, риск 1-2 с НТГ. Группу контроля составили 27 здоровых людей аналогичного возраста. Активность внутритромбоцитарного перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по концентрации ацилгидроперекисей (АГП), базального и стимулированного уровня малонового диальдегида (МДА), в реакции восстановления тиобарбировой кислоты. Внутритромбоцитарную антиоксидантную систему характеризовали активность каталазы и супероксиддисмутазы (СОД). Агрегация тромбоцитов (АТ) исследовалась визуальным микрометодом по Шитиковой А.С., (1999) с использованием в качестве индукторов АДФ, коллагена, тромбина, адреналина и перекиси водорода, а также сочетания АДФ и адреналина, АДФ и коллагена, адреналина и коллагена для моделирования реальных условий кровотока. Всем 35 пациентам назначался лизиноприл 10мг 1 раз в сутки утром, с оценкой клинических и лабораторных показателей в начале лечения, через 12 нед. терапии и через 1 мес. после ее отмены. Статистическая обработка проведена ^критерием Стьюдента.
Установлено, что лизиноприл достоверно ослаблял активированное внутритромбоцитарное ПОЛ. Уровень АГП в тромбоцитах больных, принимавших препарат, составил 2,74+0,08 Д233/Ю9 тр. (в исходе 3,22+0,02 Д233/Ю9 тр.), при этом содержание базального и стимулированного МДА снизилось до 0,89+0,003 нмоль/109 тр. и 7,20+0,04 нмоль/109 тр., соответственно, обеспечивая уменьшение к концу курса лечения лизиноприлом выделения МДА тромбоцитами до 6,31+0,05 нмоль/109 тр.
В результате применения препарата у больных АГ с НТГ достоверно усилилась антиоксидантная защита тромбоцитов. К концу лечения лизиноприлом активность каталазы тромбоцитов увеличилась до 8900,0+9,60 МЕ/109 тр. и СОД до1450,0+4,11 МЕ/109 тр., по сравнению с исходом (5400,0+22,00 МЕ/109 тр. и 1200,0+4,19 МЕ/109 тр., соответственно, Р<0,01).
Способность тромбоцитов к агрегации до лечения у лиц с АГ и НТГ оказалась повышенной. Так, наиболее активно АТ развивалась под влиянием коллагена (24,8+0,15с.), несколько медленнее с АДФ и ристомицином, еще позднее с Н2О2 (34,9+0,12с.) и тромбином (40,1+0,06с.). Позднее всего АТ у больных наступала под влиянием адреналина (69,5+0,11с.) Комбинации индукторов способствовали их взаимопотенциированию и ускорению АТ у больных, возникавшей почти в двое быстрее, чем у здоровых людей.
К моменту окончания курса лечения лизиноприлом у больных выявлено снижение активности АТ. Раньше всего тромбоциты больных в результате после терапии реагировали на коллаген (33,4±0,11 с.), АДФ (43,1±0,09 с.) и ристомицин (45,8±0,06 с.), позднее возникала реакция на Н2О2 (47,0±0,05 с.) и тромбин (54,2±0,09 с.). Наибольшая длительность реакции тромбоцитов отмечена для адреналина (97,6+0,07 с.). В случае применения сочетании индукторов АТ замедлялась в равной степени при всех примененных комбинациях.
Выраженная позитивная динамика активности кровяных пластинок обусловлена нормализующим влиянием на них применения лизиноприла в результате коррекции активности ПОЛ в тромбоцитах и уменьшении стимулирующего влияния ангиотензина II на рецепторы мембраны кровяных пластинок.
Выраженное позитивное действие лизиноприла на адгезивную и агрегационную функцию тромбоцитов у больных АГ с НТГ связано не только с контролем ПОЛ в мембранах тромбоцитов, но и уменьшением активности их ферментных систем, в т.ч. тромбоксанообразования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2011г.
2. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2010г.
3. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2009г.
4. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2008г.
5. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2007г.
6. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2006г.
7. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2005г.
8. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2004г.
9. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2003г.
10. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2002г.
11. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2001г.
12. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 2000г.
13. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2011г.
Материалы X международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва
14. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2010г.
15. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2009г.
16. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2008г.
17. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2007г.
18. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2006г.
19. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2005г.
20. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2004г.
21. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2003г.
22. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2002г.
23. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2001г.
Материалы X международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва
