CC BY
25
S. K. Kuderinov
FOREIGN BODY OF URINARY BLADDER (MIGRATING INTRAUTERINE LOOP)
The clinical case of the rare foreign body of the urinary bladder in women as a result of the migration of the intrauterine loop through the wall of the urinary bladder from the uterus is described.
С. К. Кудеринов
ЗЭР ШЫРАРУ ЖОЛЫНДАРЫ Б0ТЕН ДЕНЕ (К¥РСАЦ 1Ш1НДЕГ1 0РШ1МЕЛ1 СПИРАЛЬ)
Макалада эйелдердщ зэр шырару жолындары бетен дененщ клиникалык жардайы сипатталран. Бул сирек кездесетiн KepiHic курсак iшiндегi спиральдан зэр шырару жолына ауысу нэтижесi ретiнде карастырылран.
К. Т. Тусупбекова, В. П. Егорова, И. А. Ким, М. С. Павлова
ТРИ СЛУЧАЯ СИНДРОМА ЧАРДЖ-СТРОССА: ГРАНИ СХОДСТВА И РАЗЛИЧИЯ
Кафедра пропедевтики внутренних болезней Карагандинской государственной медицинской академии, ТОО МСЧ «Шахтер Испат Кар-мет» (Караганда)
Аллергический эозинофильный гранулема-тозный ангиит назван в честь J. Churg и L. Strauss, обобщивших в 1951 г. результаты наблюдений 23 больных, имевших сочетание высокой эозинофилии с поражением легких и верхних дыхательных путей (бронхиальная астма, легочные инфильтраты, синуситы), нервной системы (моно- или полинейропатия), желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, колит и т.д.), кожи (узловая эритема, геморрагическая пурпура, крапивница), сердечно-сосудистой системы (эндокардит, перикардит и т.д.), опорно-двигательной системы (артриты, миозиты), реже почек; аллергией в анамнезе (1). Ранее заболевание рассматривали как астматический вариант узелкового полиартерита. Как правило, пациенты с синдромом Чардж-Стросса обращаются к терапевтам и врачам общей практики в связи с первоначальным поражением одного или нескольких внутренних органов. В ряде случаев распространенные заболевания: бронхиальная астма, синдром Леффлера, ревматоидный артрит, поли-нейропатии и другие, в течение длительного срока маскируют системные васкулиты и отсрочивают установление истинного диагноза. Иногда воспалительное поражение сосудов желудочно-кишеч-ного тракта может имитировать язвенную болезнь, гастроэнтерит, желудочно-кишечное кровотечение. Приводим собственное клиническое наблюдение синдрома Чардж-Стросса, развившегося у женщины и дебютировавшего с эро-зивно-язвенного поражения желудка и кишечника.
Больная К., 51 лет, поступила в ТОО МСЧ «Шахтер Испат Кармет» города Караганды 06.11.2008 г. в экстренном порядке с жалобами на одышку смешанного характера в покое, малопродуктивный кашель, периодические боли в
области сердца сжимающего характера с иррадиацией в левую подлопаточную область, обшую слабость. Из анамнеза заболевания известно, что летом 2008 г, устроившись на работу в литейный цех, стала отмечать гастралгии. В октябре боли в эпигастрии участились, появились изжога, диарея до 2 - 3 раза в сут, при обследовании выявлена язва луковицы>/ 12-перстной кишки, рефлюкс-эзофагит, эрозивный гастрит. Находилась на амбулаторном лечении по месту жительства. При проведении повторной ФГДС диагностирована язва в стадии «красного рубца». После выписки на работу периодически беспокоили боли в эпигастральной области, сухой кашель. Состояние заметно ухудшилось с 29 октября, когда появились оды1шка в покое, частые приступы малопродуктивного кашля, с однократным отхождением мокроты/ «<ржавого» цвета, повышение температуры/ до 38°С. Назначен цефазолин по 1 г 2 раза внутримышечно. Консультирована онкологом и фтизиатром.
Анамнез жизни: сезонной, пищевой, лекарственной аллергии нет. Страдает в течение 10лет артериальной гипертензией.
Беременностей - 3, родов - 2, протекали без осложнений.
При поступлении состояние больной крайне тяжелое за счетды/хательной недостаточности. Сознание ясное. Рост -161 см, вес - 90 кг. Кожные покровы/ бледны>е, чистые. Периферические лимфоузлы/ не увеличены. Костно-суставная система без видимых изменений. Частота ды/ха-ния 36 в мин. Перкуссия легких: притупление перкуторного звука ниже 7 ребра от задней подмышечной до паравертебральной линии с обеих сторон, дыхание ослабленное везикулярное, крепитация; над остальной поверхностью легких жесткие, рассеянные свистящие хрипы. Границы! сердца смещены/ влево на 1,5 см. Тоны/ сердца ослабленной звучности, ритм правильный, ЧСС 102 уд./мин. АД 120/80 мм рт. ст. Язык влажный, чистый. Гиперемия зева. Живот умеренно вздут, безболезненный. Размеры/ печени по Курлову: 2/13 - 11 - 9 см. Размеры/ селезенки: О 9/7 см. Почки не пальпируются. Щитовидная железа не увеличена. Со стороны нервной системы измене-нийнет. Больнаягоспитализированав ОРИТ.
Предварительный диагноз возможного синдрома Леффлера, эозинофильной пневмонии
... после дообследования пересмотрен в ANCA-ассоциированный васкулит с поражением легких, желудочно-кишечного тракта, сердца. Бронхиальная астма тяжелой степени. Эозинофильный альвеолит. ХОБЛ, бронхитический тип, средней степени тяжести. ДН 3. Эозинофильный гастроэнтерит. Язвенная болезнь. Впервые выявленная язва 12-перстной кишки в стадии «красного рубца». Эозинофильныйэндокардит. НК2А ФК2.
В результатах лабораторных методов исследования от 06.11.08г. обращали на себя внимание: лейкоцитоз (52,2х10.9/л), гиперэозинофи-лия (87%), ускорение СОЭ (16-32 мм/час) при нормальном уровне гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. В анализе мочи от 06.11.08г.: протеину рия (0,1 г/л), микрогематурия. Биохимические показатели от 07.11.08 г. в пределах допустимых значений. Коагулограмма от 07.11.08 г.: фибриноген В+, фибриноген 2,89, П01,08, РФМК 5,0 А ЧТВ-34 с. В анализе мокроты/ от 07.11.08 г. : большое количество кристаллов Шарко-Лейдена, эозинофилов, лейкоцитов.
Рентгенография органов грудной клетки от 06.11.08 г. показала наличие множественных, склонных к слиянию, очагов инфильтрации в обоихлегких.
ЭКГ от 06.11.08 г.: ритм синусовый, правильный, нормальное положение электрической оси сердца, ЧСС115 уд./мин.
Инфекционистом 10.11.08 г. диагностирован острый приобретенный токсоплазмоз на основании повышенных титров IgG в соответствующем анализе крови.
УЗИ органов брюшной полости от 11.11.08 г.: Гепатомегалия. Спленомегалия. Диффузные изменения печени, поджелудочной железы/. Увеличенная головка поджелудочной железы/.
Консультирована фтизиатром 14.11.08 г.: данных за туберкулезный процесс нет.
Гематолог 14.11.08 г. вы/сказал мнение об идиопатическом гиперэозинофильном синдроме. В стернальной пункции: костный мозг клеточный; миелоидный росток гиперплазирован за счет эзинофильных клеток, находящихся на различных стадиях созревания; кроветворение по нор-мобластическому типу; мало клеток красного ростка; мегакариоцитарный росток гиперплази-рован.
ЭХОКС от 21.11.08 г.: Аортосклероз. Вегетации на створках аортального клапана. Гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Недостаточность аортального клапана I ст. Утолщение листков перикарда.
Компьютерная томография органов грудной клетки от 21.11.08 г.: признаки двустороннего интерстициального поражения легких, больше данных за интерстициальный пневмонит.
С целью уточнения синдрома Чардж-Стросса необходимо исследование антинейтро-фильных цитоплазматических антител, антител к пероксидазе 3 и миелопероксидазе (ANCA, ANA,
ENA)
Наличие астмы, контактной аллергии и признаков васкулита, несмотря на гиперэозино-филию, позволило исключить идиопатический гиперэозинофильный синдром. Была начата терапия преднизолоном внутривенно в дозе 120180 мг/сут, миронем, митрид, арунгал, париет. В результате лечения несколько уменьшилась одышка, крепитация, но сохранялась лихорадка, лабораторные показатели оставались на прежнем уровне. Высказано предположение о синдроме Чардж-Стросса, назначена комбинированная пульстерапия преднизолоном и циклофосфаном в течение 3 сут с последующим их пероральны/м приемом. На 21 сут заболевание осложнилось респираторным дистресс-синдромом, желудоч-ны/м кровотечением, печеночной и почечной недостаточностью. В анализах крови отмечалось уменьшение эозинофилов, сдвиг формулы влево до миелоцитов. Несмотря на проводимую терапию, больная умерла.
Патоморфологическое исследование вы--явило фиброз стенок сосудов желудка, легких, почек, сердца. В просвете альвеол скопление лейкоцитов, нитей фибрина, отечной жидкости, воспалительная инфильтрация стенок бронхов со слизью в просвете. Язвенно-некротический дефект в области задней стенки тела желудка размером 5*3 см с четкими краями. Печень и селезенка умеренно увеличены, печень на разрезе с рисунком «мускатного ореха».
Комментируя данные анамнеза, можно предположить о контактной аллергии, вследствие работы в литейном цехе с июля 2008 г., которая, вероятно, явилась пусковым механизмом развития заболевания.
Заболевание дебютировало с гастроэнтерита, язвенной болезни 12-перстной кишки, гастроэнтерита с последующим поражением легких, сердца без вовлечения в процесс опорно-двигательной и нервной систем, кожи.
В анализируемых литературных источниках [2, 3] имеются сведения о высокой встречаемости эозинофильного васкулита у женщин, в большинстве случаев основными проявлениями являются поражение легких, у 2/3 больных -кожа и сердце, в половине случаев - суставы, реже почки, желудочно-кишечный тракт и мышцы. Генез гиперэозинофилии при синдроме Чардж-Стросса до настоящего времени не установлен.
В 2 случаях у пациентов, женщины/ Б., 54 лет, имужчины/ С., 42лет, имелиместо типичные клинические проявления заболевания: бронхиальная астма, эозинофилия (10-12%), преходящая «летучая» инфильтрация в легких, артрит и аллергия в анамнезе. Причем, у обследованных превалировали симптомы бронхиальной астмы и артрита с преимущественным поражением суставов кистей и верхних конечностей, сопровождавшихся утренней скованностью. После 3 нед. лечения преднизолоном 60 мг/сут с постепенным
Медицина и экология, 2009, 2
121
снижением дозы, бронхолитиками и др. отмечалось быстрое улучшение состояния больных с нормализацией показателей периферической крови. Было рекомендовано продолжить прием преднизолона на амбулаторном этапе. Безусловно, прогноздля пациентов существенно изменился в связи со своевременной диагностикой и лечением.
Таким образом, диагностика системных васкулитов является трудной задачей в связи с полиморфизмом клинической симптоматики. Тщательный учет анамнестических данных, особенностей течения заболевания позволит клиницистам своевременно установить диагноз, наметить план дальнейших диагностических и лечебных мероприятий, улучшить качество жизни и прогноз больных с синдромом Чардж-Стросса.
ВЫВОДЫ
1. Гиперэозинофилия, сочетанные висцеральные поражения являются прогностически неблагоприятными факторами течения грануле-матозного некротизирующего ангиита, а порой
угрожающими для жизни.
2. Высокая частота фатальных осложнений при поражении органов желудочно-кишечного тракта и сердца указывает на целесообразность включения их в диагностические критерии синдрома Чардж-Стросса.
3. С целью оптимизации диагностики системных васкулитов необходимо широкое внедрение высокоинформативных лабораторных тестов, таких, как определение антител к миелопе-роксидазе и протеиназе 3, антинейтрофильных цитоплазматических антител (ANA, ENA, ANCA).
ЛИТЕРАТУРА
1. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: В 3 т. Т 2. -Витебск: 1998. - С. 112 - 120.
2. Чучалин А. Г. Первичные системные и легочные васкулиты // Терапевт. арх. - 2002. - №3. -С. 5 - 11.
3. Шишкина Н. П. Дифференциальная диагностика легочных васкулитов //Терапевт. арх. -2002. - №3. - С. 64 - 68.
K. T. Tussupbekova, V. P. Egorova, I. A. Kim, M. S. Pavlova
THREE CASES OF CHARGE-STRAUSS SYNDROME: SIMILARITIES AND DIVERSITIES
The frequency of the fatal complications at the lesions of the alimentary tract and heart shows the usefulness of the inclusion of them into the diagnostic criteria of Charge-Strauss syndrome. With the aim of the optimization of the diagnostics it is necessary to include such laboratory tests as ANA, ENA, and ANCA.
К- Т. Тустбекова, В. П. Егорова, И. А. Ким, М. С. Павлова
ЧАРДЖ-СТРОСС СИНДРОМЫНЬЩ УШ ЖАРДАЙДАРЫ ¥КСАСТЫРЫ МЕН АЙЫРМАШЫЛЬЩТАР ШЕГ1
Эозинофилдердщ жорарры дечгей асказанЧшек жолы мен екпенщ 6ipiKKeH закымдануы, Чардж-Стросс синдромыныч фатальды факторлары болып табылады. Сондыктан оларды диагностикалык белгшердщ тамше енпзу максатка сай болар едк ЖYЙелi васкулиттердщ ез уакытындары диагностикасы Yшiн, ANA, ENA, ANCA жорарры мэлiметп тестшердщ аныктамасын енпзудщ мачызы зор.
