CC BY
188
ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ
УДК 616.831 - 005
ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА И ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
В.А. Парфенов1, С.К. Рагимов, Т.Г. Фатеева
Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова
Парфенов Владимир Анатольевич, ММА им. И.М. Сеченова, д-р мед. наук, профессор кафедры нервных болезней; ГКБ №61, заведующий неврологическим отделением. E-mail: [email protected]
Транзиторная ишемическая атака представляет собой острое нарушение мозгового кровообращения, к другим типам которого относят инсульт (ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние) и острую гипертоническую энцефалопатию [2,4]. При ней наблюдаются только кратковременные (до 24 ч) симптомы локальной ишемии мозга или сетчатки (ретинальная транзиторная ише-мическая атака), чем она отличается от инсульта, который проявляется стойким (более суток) нарушением функции головного мозга или приводит к быстрому летальному исходу.
Причины транзиторной ишемической атаки и ишемического инсульта не имеют качественных различий. Клинический исход ишемического нарушения мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака или инсульт) определяется в основном калибром артерии, в котором нарушен кровоток, локализацией и скоро -стью развития закупорки церебральной артерии, состоянием коллатерального кровообращения, реологическими свойствами крови и многими другими, еще до конца не изученными факторами [2,4].
Оценить распространенность транзиторных ишемических атак сложно, потому что многие пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются к врачу, однако у 30—50% пациентов, перенесших атаку, в течение последующих 5 лет развивается инсульт [2,4,11,22,23].
Факторы риска и патогенез. К основным факторам риска транзиторной ишемической атаки относят пожилой и старческий возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестерине-мию, атеросклероз церебральных и прецереб-ральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризму левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, мио-кардиопатии, бактериальный эндокардит), сахарный диабет [2,4,8,11,14,15,23].
Транзиторные ишемические атаки примерно в 90—95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболии. Атеросклероз поражает прецеребральные (сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные арте-
рии, преимущественно в местах их деления, извитости и слияния. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбо-образованием (атеротромбоз) вследствие адгезии тромбоцитов. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (ар-териоартериальная эмболия). Атеротромбоз и артериоартериальная эмболия составляют причину почти половины транзиторных ишемических атак.
Артериальная гипертония приводит к ише-мической атаке напрямую, вызывая в перфорирующих артериях мозга липогиалиноз и фибри-ноидный некроз, а также опосредованно через стимулирование атеросклероза прецеребраль-ных, крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией. Поражение мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета и возрастных изменений составляет причину 15—30% случаев транзиторных ишемических атак.
Кардиогенная эмболия является причиной около 20% транзиторных ишемических атак. Она обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. К доказанным кардиогенным факторам риска эмболии мозга относят фибрилляцию предсердий (мерцательная аритмия), искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, недавний (до 1 мес) инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объёмное образование (миксома). Неревматическая мерцательная аритмия составляет большинство случаев кардиальной эмболии в мозг.
В более редких случаях ишемические атаки обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями ( эритремия, серповидноклеточ-ная анемия, тромбоцитемия, лейкемия), иммунологическими нарушениями (антифосфоли-пидный синдром и др.) , венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий или другими заболеваниями.
В части случаев, даже при тщательном обследовании пациента, перенесшего транзитор-ную ишемическую атаку, не удается выяснить ее причину (транзиторная ишемическая атака неясного генеза).
Клиника. Клинические симптомы обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение секунд или одной или нескольких минут, они сохраняются на протяжении 10—60 мин, значительно реже — нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каро-тидном или вертебробазилярном бассейне, нарушение сознания наблюдается редко.
Транзиторная ишемическая атака часто проявляется легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий ге-мипарез или монопарез руки ), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз («amavrosis fugas»), что обусловлено нарушением кровообращения в глазничной артерии (ре-тинальные транзиторные ишемические атаки). Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, при котором преходящее снижение зрения на один глаз сочетается с гемипарезом в противоположных конечностях, что патогмонич-но для окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии.
Транзиторные ишемические атаки могут часто повторяться или возникают всего один или два раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому нередко транзиторная ишемическая атака диагностируется ретроспективно при выяснении анамнеза у больного с ишемическим инсультом.
Примерно у 30—50% пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, в течение последующих 5 лет развивается инсульт [2,4,23]. Риск развития инсульта составляет 10—20% в ближайшие три месяца с момента транзиторной ишемической атаки, он максимален в течение первой недели [15].
Вероятность развития инсульта повышается при повторных транзиторных ишемических атаках и увеличении возраста больного (вероятность повышается почти в 1,5 раза при увеличении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда транзиторная ишемическая атака проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.
Диагноз транзиторной ишемической атаки часто устанавливается ретроспективно на осно-
вании анамнеза: развитие преходящих симптомов очагового поражения головного мозга у пациента, имеющего факторы риска ишемического нарушения мозгового кровообращения. Рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография показана во всех случаях атак для исключения инфаркта головного мозга и других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.). У большинства пациентов эти исследования не определяют очаговых изменений, однако в 10—30% случаев (чаще, когда неврологические нарушения сохранялись на протяжении часа и более) отмечается инфаркт мозга, поэтому диагноз должен быть изменен на инфаркт головного мозга [4,23]. В связи с этим обсуждается новое определение, согласно которому транзиторная ишемическая атака — это кратковременный эпизод локальной ишемии головного мозга или сетчатки, который длится не более одного часа и не приводит к образованию инфаркта головного мозга [23].
Пациенты, перенесшие эту атаку, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемического инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы [2,4,8,23]. В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального давления на обеих руках), развёрнутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования прецеребральных и церебральных артерий (дуплексное сканирование прецеребральных артерий и транскраниальная допплерография церебральных артерий), магнитно-резонансная ангиография. При подозрении на кардиоэмболический генез атаки показана консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ). В случаях неясного ге-неза атаки целесообразно углубленное исследование плазмы крови: определение коагуляцион-ных факторов и фибринолиза, уровня волчаноч-ного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител и др.
Профилактика инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку.
В большинстве случаев лечение не проводится вследствие кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к врачу после их регресса. Профилактика инсульта составляет одно из ведущих направлений ведения пациентов, перенесших транзиторную ишеми-ческую атаку, потому что у них вероятность инсульта увеличивается более чем в 10 раз [2,4,8,11,14,15,23]. Профилактика ишеми-ческого инсульта должна начинаться как можно скорее после атаки. Она включает как лекарственные, так и нелекарственные средства [2,4,8, 11,14,23].
Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска ишеми-ческого инсульта [23]. Даже у пожилых людей, имеющих очень большой стаж курения, доказана эффективность прекращения курения или уменьшения числа выкуриваемых сигарет как средства предупреждения инфаркта миокарда и ишемического инсульта
Прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает риск инсульта у бывших алкоголиков. Умеренное употребление алкоголя (не более бутылки пива, стакана вина или 30—60 мл крепких напитков в сутки) несколько снижает риск ишемического инсульта, что может быть связано со снижением агрегации тромбоцитов, уменьшением содержания холестерина и фибриногена в сыворотке крови [23].
Низкая физическая активность повышает риск инсульта, а регулярная физическая нагрузка снижает его риск [23]. Эффект регулярных физических упражнений связывается с их благоприятным влиянием на массу тела, уровень артериального давления, содержание холестерина в сыворотке крови и толерантность к глюкозе. Лицам, перенесшим транзиторную ише-мическую атаку, регулярные пешие прогулки на свежем воздухе не противопоказаны и, по-видимому, могут вызвать положительный эффект в профилактике ишемического инсульта.
Рациональное питание имеет большое значение в профилактике ишемического инсульта [14,23]. Больному, перенесшему транзиторную ишемическую атаку, целесообразно употреблять в достаточном количестве фрукты и овощи, растительное масло, ограничивать потребление продуктов, богатых холестерином.
Антитромбоцитарная терапия занимает одно из ведущих направлений в профилактике ишемического инсульта и других сердечно-сосудис-
тых заболеваний у больных транзиторной ише-мической атакой [2,4,8,14,18,23]. Антитром-боцитарные средства снижают агрегационные способности тромбоцитов, предупреждая тем самым развитие ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Для профилактики ишемического инсульта у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, в нашей стране используются преимущественно следующие антитромбоцитарные средства: ацетилсалициловая кислота, клопидогрель (плавикс), медленно высвобождаемый (МВ) дипиридамол в комбинации с ацетилсалициловой кислотой.
Наиболее часто у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, применяется ацетилсалициловая кислота в дозе 75—325 мг в сутки [23]. Мета-анализ нескольких рандомизированных исследований показал, что регулярный приём ацетилсалициловой кислоты снижает риск инсульта, инфаркта миокарда или сосудистой смерти у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишеми-ческий инсульт, в среднем на 13% [10,18]. При использовании малых (75—160 мг), средних (160—325 мг) и высоких (500—1500 мг) доз ацетилсалициловой кислоты не отмечено существенных различий в частоте инсульта, но при использовании малых доз реже отмечались осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта [10].
Клопидогрель (плавикс) (производное тие-нопиридина) принимается один раз в день в дозе 75 мг в сутки. Показано, что приём 75 мг клопиддогреля больными с высоким риском ишемического инсульта более значительно, чем приём 325 мг ацетилсалициловой кислоты, снижает частоту инсульта, инфаркта миокарда или острой сосудистой смерти [9].
Относительно новым антитромбоцитарным средством в нашей стране является комбинация 200 мг медленно растворимого дипиридамола и 25 мг аспирина (агренокс), которая назначается 2 раза в сутки. Эта комбинация у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, снижает риск инсульта на 22,1%, что достоверно превышает эффективность изолированного приема 50 мг ацетилсалициловой кислоты [12].
В целом у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, клопидогрель и агре-нокс более эффективно, чем ацетилсалициловая
кислота, предупреждают ишемический инсульт и другие сердечно-сосудистые заболевания, но имеют более высокую стоимость.
Непрямые антикоагулянты показаны пациентам с транзиторной ишемической атакой и мерцательной аритмией, внутрижелудочковым тромбом, недавно (до 3 мес.) перенесенным инфарктом миокарда, ревматическим поражением митрального клапана, искусственным клапаном сердца или другой патологией, опасной повторением кардиоэмболического инсульта при отсутствии противопоказаний к их применению. Дозу варфарина подбирают постепенно, ориентируясь на международное нормализованное отношение, которое сохраняют на уровне 2,5 [2,4].
В тех случаях, когда назначение непрямых антикоаугулянтов у пациентов, перенесших кардиоэмболическую атаку, опасно в связи с высоким риском возможных осложнений, например желудочного кровотечения, показаны антитробмоцитарные средства.
Нормализация АД представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку [2,4,14,23,]. У пациентов с артериальной гипертонией 1—2-й степени (умеренной или выраженной) могут быть эффективны различные антигипертензивные средства с учетом индивидуальных показаний к их назначению, сопутствующих заболеваний у конкретного пациента. Однако для нормализации АД у таких пациентов, а также у пациентов с мягкой артериальной гипертонией (1-я степень) доказана эффективность только некоторых антиги-пертензивных средств: диуретика индапамида [19], комбинации ингибитора АПФ периндо-прила и индапамида [20], блокатора рецепторов ангиотензина II эпросартана [26].
Оптимальный уровень АД, который должен быть достигнут у больных, перенесших атаку, окончательно не определен, но, если у больного нет выраженного стеноза или закупорки сонных артерий, следует стремиться к нормальному АД (систолическое АД — 120—139 мм рт. ст., диа-столическое АД 80—89 мм рт. ст.) [23].
При антигипертензивной терапии требуется осторожность у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку и имеющих выраженный стеноз или окклюзию хотя бы одной сонной артерии [21]. При значительном стенозе внутренней сонной артерии необходима кон-
сультация сосудистого хирурга для решения вопроса о хирургическом лечении. В тех случаях, когда хирургическое лечение не проводится, и у пациента остается значительный стеноз или закупорка сонных и позвоночных артерий, не следует стремиться к нормализации АД (ниже 140/90 мм рт. ст. ), поскольку это связано с риском ишемических осложнений [21,23].
Статины в настоящее время широко используются у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку. Ранее не вызывало сомнений, что, если этот пациент страдает ишемичес-кой болезнью сердца (инфаркт миокарда, стенокардия) и (или) сахарным диабетом, лечение статинами показано с целью предупреждения инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [23]. В одном из последних исследований показано, что назначение аторвас-татина в дозе 80 мг в сутки эффективно и безопасно у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт и не имеющих ни ишемической болезни сердца, ни высокого уровня холестерина в сыворотке крови [6].
Хирургические методы лечения — каротид-ная эндартерэктомия или стентирование — обсуждаются при наличии стеноза внутренней сонной артерии у пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку [2,4,7,23].
В настоящее время каротидная эндартерэк-томия показана при выраженном стенозе (сужении 70—99% диаметра) внутренней сонной артерии на стороне перенесенной атаки [7,23]. Каротидная эндартерэктомия рекомендуется уже в первые 2 недели и не позднее чем через 6 мес после атаки [23]. Она может быть проведена и при умеренном сужении (50—69% диаметра) внутренней сонной артерии при наличии дополнительных факторов риска атеротромботическо-го инсульта [7,23]. Каротидную эндартерэкто-мию следует проводить только в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при этой операции не превышает 6%.
В тех случаях стеноза внутренней сонной артерии, когда каротидная эндартерэктомия противопоказана или стеноз расположен в недоступном для этой операции месте, можно использовать ангиопластику и установку стента [23].
Эффективность профилактики ишемическо-го инсульта значительно возрастает, когда у пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку, используются все возможные эффективные лекарственные и нелекарственные
средства. Сочетание средств профилактики ишемического инсульта (диета, физические упражнения, прием антитромбоцитарного средства, статина и антигипертензивных средств) позволяет снизить риск повторного инсульта почти на 80%, предупредив тем самым 4 из 5 возможных инсультов [14]. Большое значение имеет время назначения профилактической терапии пациенту, перенесшему транзиторную ишемическую атаку [22]. Чем раньше назначаются эффективные методы профилактики (антитромбоци-тарные средства, антикоагулянты, антигипертен-зивные и другие средства), тем более значительно снижается риск повторного инсульта (22).
Гипертонический криз. В отечественной классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной почти 40 лет назад, выделяется гипертонический церебральный криз, который вместе с транзиторной ишеми-ческой атакой относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения [5]. Согласно этой классификации, для гипертонического церебрального криза характерны головная боль, тошнота, рвота, шум в голове или ушах, головокружение на фоне значительного повышения АД. Возможны также очаговые неврологические симптомы в виде нарушения чувствительности (онемение, понижение болевой и тактильной чувствительности с одной стороны), двигательные нарушения и парез конечностей, расстройства речи и другие симптомы, которые быстро проходят при нормализации АД [5].
В современной зарубежной литературе и МКБ-10 отсутствует термин «гипертонический церебральный криз». Выделяется только острая гипертоническая энцефалопатия (гипертензив-ная энцефалопатия). К гипертоническому кризу относят случаи значительного повышения уровня АД, требующие неотложных действий по его контролю и нормализации. Гипертоническим кризом считают состояние, когда систолическое АД достигает 200 мм рт. ст. и более, диастолическое АД — 120 мм рт. ст. и более [13,16,17;28,29,31,32]. Тяжесть гипертонического криза определяется в большей степени поражением органа-мишени (головного мозга, сердца, почек или других органов) , чем уровнем повышения АД. Среди гипертонических кризов выделяют экстренные (hypertensive emergency) и неотложные (hypertensive urgency) состояния [13,16,17;28,29,31,32].
К экстренным состояниям относят инсульт (ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние), транзитор-ную ишемическую атаку, острую гипертоническую энцефалопатию, острую левожелудочковую недостаточность, острое расслоение аорты, эклампсию, нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда, сопровождающиеся значительным повышением АД [13,16,17,28,29,31,32]. При экстренных состояниях больной должен находиться в палате интенсивной терапии, необходим мониторинг АД. Уровень и скорость снижения АД, применяемые лекарственные средства определяются заболеванием, которое сопровождается повышением АД.
К неотложным состояниям относят те случаи повышения АД, при которых нет признаков повреждения головного мозга, сердца, почек и других органов-мишеней при артериальной гипертонии [13,16,17,28,29,31,32]. В этих случаях требуется снижение АД в течение 12—24 ч. При неотложных состояниях у больных артериальной гипертонией рекомендуется постепенное снижение АД на 20% от исходных значений, диастолического АД — до 110—100 мм рт. ст.
В настоящее время в зарубежной литературе отмечается, что у больных артериальной гипертонией гипертонические кризы относительно редки и составляют около 1% в США [32] и в Германии [31]. Результаты наших исследований [3] показывают, что многие пациенты направляются в больницу по скорой медицинской помощи с диагнозом «гипертонический криз», однако при обследовании в больнице этот диагноз часто изменяется, поэтому частота гипертонических кризов в нашей стране соответствует имеющейся в других странах.
Острая гипертоническая энцефалопатия представляет собой осложнение тяжёлой хронической артериальной гипертонии или быстрого значительного подъема АД у пациента с артериальной гипертонией. В настоящее время она очень редка, что в определённой степени обусловлено высокой эффективностью современных гипотензивных средств у больных с тяжелой артериальной гипертонией, у которых до широкого внедрения этих средств в клиническую практику чаще всего было это осложнение [29].
Острая гипертоническая энцефалопатия часто развивается при злокачественном течении артериальной гипертонии. Она может быть вызвана отменой гипотензивных средств, приёмом
симпатомиметических средств, злоупотреблением алкоголем, возникает на фоне очень высокого АД (диастолическое АД выше 120 мм рт. ст.) вследствие срыва ауторегуляции мозгового кровообращения. На основании экспериментальных исследований на животных предполагается, что при острой гипертонической энцефалопатии в результате значительного подъема АД происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока с отеком головного мозга [1,29]. Это предположение подтверждается данными повторных МРТ у больных острой гипертонической энцефалопатией [25], а также данными вскрытия [24].
Больные, длительно страдающие выраженной (3-я степень) артериальной гипертонией, могут относительно хорошо переносить повышение АД до 200/120 мм рт. ст. и выше без симптомов острой гипертонической энцефалопатии. У этих больных срыв ауторегуляции мозгового кровотока развивается при подъеме АД выше 250/140 мм рт. ст.
Острая гипертоническая энцефалопатия обычно развивается в течение нескольких часов и проявляется диффузной умеренной или выраженной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания на фоне высокого АД (диастолическое АД более 120 мм рт. ст., чаще 140—150 мм рт. ст. и выше). Часто отмечаются зрительные нарушения в виде мерцания или затуманивания зрения, мерцающей скотомы, иногда ярких зрительных галлюцинаций. Иногда развиваются генерализованные или парциальные эпилептические припадки, возможно психомоторное возбуждение. Степень нарушения сознания варьирует от лёгкой спутанности до комы. Очаговые неврологические симптомы не характерны, хотя они не исключают наличия острой гипертонической энцефалопатии; их появление позволяет предположить внутримозго-вое кровоизлияние или инфаркт мозга как осложнение острой гипертонической энцефалопатии.
Острую гипертоническую энцефалопатию подтверждает определение на компьютерной или магнитно-резонансной томограмме головы диффузного поражения белого вещества в задних областях головного мозга, характерного для отёка. При офтальмоскопии обычно обнаруживают отёк дисков зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку или выраженный спазм артерий сетчатки. Дифференциальную диагно-
стику проводят с заболеваниями и состояниями (черепно-мозговая травма, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние, инфаркт головного мозга, гипогликемическая кома, острая алкогольная интоксикация и др.), при которых возможны головная боль, нарушение сознания и значительный подъём АД.
Ведущее значение в исключении кровоизлияния в мозг или других заболеваний головного мозга имеют данные компьютерной или магнитно-резонансной томогрфии — отсутствие очагового поражения мозга. При острой гипертонической энцефалопатии магнитно-резонансная томография выявляет во втором или FLAIR-ре-жиме повышение плотности сигнала, которое постепенно исчезает при снижении АД и регрессе неврологических нарушений [25]. Изменение плотности сигнала наиболее выражено в затылочной доле, мозжечке и стволе головного мозга ( в вертебробазилярном бассейне), оно минимально в его передних отделах [25].
Следует подчеркнуть, что в настоящее время в многопрофильных больницах, имеющих терапевтические и неврологические отделения, сравнительно редко встречаются случаи острой гипертонической энцефалопатии [17,25]. По нашим данным, острая гипертоническая энцефалопатия встречается не чаще одного случая на 1000 больных инсультом.
Врачебная тактика при острой гипертонической энцефалопатии основывается на постепенном снижении АД. Этим она отличается от врачебной тактики при ишемическом инсульте или транзиторной ишемической атаке, при которых в первые сутки заболевания опасно снижение АД, поскольку оно может усилить имеющуюся ишемию головного мозга и привести к нарастанию неврологических расстройств.
Неврологические аспекты гипертонического криза. В настоящее время диагноз «гипертонический церебральный криз» часто ставится врачами скорой медицинской помощи при направлении в больницу пациента, имеющего значительное повышение АД и неврологические жалобы и (или) расстройства. Широкая распространенность диагностики гипертонического криза на этапе скорой медицинской помощи обусловлена тем, что во многих случаях повышение АД может быть единственным объективным симптомом у больного, вызвавшего скорую медицинскую помощь в связи с ухудшением самочувствия, головной болью и (или) головокру-
жением. Это позволяет врачу предположить гипертонический криз и служит основанием для направления пациента в больницу.
Тщательное обследование и наблюдение за больными, госпитализированными в стационар с диагнозом «гипертонический криз», показывает, что этот диагноз сравнительно редко становится заключительным в неврологическом и терапевтическом отделениях многопрофильной больницы, принимающих больных преимущественно по каналу скорой медицинской помощи [3]. У больных артериальной гипертонией гипертонический криз (как неотложное состояние) бывает относительно редко, хотя несравнимо чаще, чем острая гипертоническая энцефалопатия.
Только у небольшого числа больных (примерно 20%, по нашим данным), госпитализируемых с предварительным диагнозом «гипертонический церебральный криз», наблюдается связь между подъемом АД и ухудшением самочувствия с появлением головной боли, тошноты, рвоты и др. Самой распространенной жалобой у этих больных является головная боль. В большинстве случаев она локализуется в лобно-за-тылочной области, усиливается при наклонах и кашле, имеет тупой характер. При снижении или нормализации АД состояние больных улучшается, симптомы заболевания полностью исчезают или значительно ослабевают. У этих больных не наблюдаются нарушение сознания, зрительные расстройства, судороги или другие симптомы, характерные для острой гипертонической энцефалопатии. Поэтому, согласно современной классификации, эти состояния соответствуют гипертоническому кризу (неотложное состояние у больного с артериальной гипертонией).
Наблюдают этих больных кардиологи, поскольку во врачебной тактике ведущее значение имеет постепенное (в течение 12—24 ч) снижение АД, а в дальнейшем длительный (в большинстве случаев постоянный) прием антиги-пертензивных средств с целью нормализации АД и предупреждения инфаркта, инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.
У основной части больных, госпитализируемых в больницу с направительным диагнозом «гипертонический церебральный криз», диагностируют другие заболевания, которые сочетаются с артериальной гипертонией. У этих больных неврологические жалобы и расстройства возни-
кают не в результате подъема АД, а как проявление другого заболевания.
Более чем у 50% этих больных артериальная гипертония сочетается с тревожными расстройствами и(или) первичной головной болью — мигренью или головной болью напряжения. У этих пациентов тревожное расстройство, приступ мигрени или головная боль напряжения приводит к дополнительному повышению АД, что и служит поводом к установлению диагноза «гипертонический криз». Однако по своим проявлениям эти состояния соответствуют диагностическим критериям панической атаки (острое тревожное расстройство), мигрени или головной боли напряжения, они не связаны с уровнем АД и остаются даже после его нормализации.
В тех случаях, когда у больного с артериальной гипертонией вместе с повышением АД выявляются очаговые неврологические расстройства, имеет место острое нарушение мозгового кровообращения. Оно может закончиться быстрым (в течение суток) регрессом неврологических нарушений (транзиторная ишемическая атака) или привести к стойкому неврологическому дефекту либо летальному исходу (инсульт). Диагностика острого нарушения мозгового кровообращения крайне важна, потому что существенно меняет врачебную тактику в отношении снижения АД. Если при отсутствии очагового поражения головного мозга не вызывает сомнения необходимость быстрого снижения АД, то в случае наличия этих симптомов, которые чаще вызваны ишемическим поражением головного мозга, тактика меняется на предельную осторожность в отношении снижения АД, которое может вызвать усиление ишемии головного мозга и нарастание неврологического дефицита.
К сожалению, больные часто не придают существенного значения таким расстройствам, как онемение конечностей или легкая слабость в них, что часто определяет позднее обращение за медицинской помощью. В качестве примера приводим клиническое наблюдение.
Пациентка Т., 52 лет, поступила в клиническую больницу № 61 Москвы с направительным диагнозом: «гипертонический церебральный криз». Заболела остро за день до госпитализации, когда возникли онемение в правой половине тела, диффузная головная боль. В течение суток онемение не проходило, больная вызвала скорую медицинскую помощь, врачом которой отмечено повышение АД до
240/130 мм рт. ст., и больная была доставлена в больницу. Повышение АД отмечает с 25 лет, обычное АД в последнее время — 160/90—170/100 мм рт. ст., антигипертензивные средства принимает нерегулярно. При поступлении состояние средней тяжести, кожные покровы нормальной окраски, АД 220/120 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — 88 ударов в минуту. Сознание ясное. В неврологическом статусе отмечается правосторонняя болевая и температурная гемигипестезия, менинге-альных и других неврологических симптомов не наблюдается.
Клинический и биохимический анализы крови без отклонений от нормы. Электрокардиография: синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, нарушение внутрижелудочко-вой проводимости, гипертрофия левого желудочка. Рентгеноскопия грудной клетки: сердце увеличено влево, аорта уплотнена. Эхокардиография: клапанный аппарат без изменений, умеренная гипертрофия миокарда (толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки до 1,3см), сердечный выброс не снижен (фракция выброса — 60%). Ультразвуковое дуплексное исследование сосудов шеи: в стенках сонных артерий имеются ате-росклеротические уплотнения, суживающие минимально (до 25%) просвет сосудов; отмечается изгиб обеих внутренних сонных артерий со стенозом в месте изгиба. При компьютерной томографии головного мозга отмечатеся область пониженной плотности 22 х 28 мм в проекции белого вещества теменной доли левого полушария, что характерно для ишемического инсульта.
В период наблюдения в больнице АД постепенно стабилизировалось на уровне 150/90—160/100 мм рт. ст., уменьшились нарушения чувствительности в правой половине тела. Больная была выписана домой с диагнозом «Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Атеросклероз сосудов головного мозга. Артериальная гипертония».
Таким образом, у больной остро развилась неврологическая симптоматика (правосторонняя болевая и температурная гемигипестезия), при этом отмечено значительное повышение АД, что и послужило основанием для диагноза «гипертонический церебральный криз». Однако наличие стойких неврологических расстройств, изменения в головном мозге при компьютерной томографии позволили установить диагноз ишемического инсульта. Повышение АД в день госпитализации могло быть не только провоцирующим инсульт фактором, но и следствием стрессовой ситуации, связанной с заболеванием и госпитализацией, а также реакцией на ишемию головного мозга.
АД может повышаться в дебюте различных неврологических и соматических заболеваний. При острых заболеваниях подъем АД может быть обусловлен также стрессовой ситуацией, вызванной возникновением заболевания, экстренным обращением за медицинской помощью и госпитализацией. Несомненно, что в этих случаях наиболее значительно повышается АД у больных с артериальной гипертонией.
Роль повышения АД в развитии головной боли, головокружения и других неврологических жалоб и расстройств нередко переоценивается. В связи с этим особенно важно обследование неврологами больных, госпитализируемых с диагнозом «гипертонический криз» и имеющих неврологические жалобы и расстройства. Неврологическое обследование позволяет диагностировать различные заболевания, протекающие под маской гипертонических кризов и выбрать правильную тактику лечения больных с церебральными жалобами на фоне повышенного АД, поскольку состояния, скрывающиеся под маской гипертонического церебрального криза, нуждаются в специфическом лечении. Например, если у больного с артериальной гипертонией диагностирована мигрень, то необходимо назначать не только гипотензивные препараты, но и лекарственные средства, купирующие приступ мигрени (анальгетики, триптаны).
В тех случаях, когда при повышении АД отмечаются очаговые неврологические симптомы, указывающие на поражение головного мозга, наиболее вероятно развитие острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт или тран-зиторная ишемическая атака). При диагностике ишемического или геморрагического поражения головного мозга необходима экстренная госпитализация больного, тщательный контроль АД. Быстрое и значительное снижение АД при ише-мическом и даже геморрагическом инсульте может ухудшить состояние больного и привести к нарастанию неврологического дефекта.
Другой тактики следует придерживаться, если повышение АД сопровождается только головной болью и другими церебральными жалобами, но при этом отсутствуют симптомы поражения головного мозга. Снижение АД приведет к нормализации мозговой гемодинамики и, следовательно, улучшит состояние больного. Тем не менее и у этих больных снижение АД до «нормальных» значений (120—130/80—90 мм рт. ст.) может привести к гипоперфузии мозга, посколь-
ку нижняя граница ауторегуляции мозгового
кровотока у больных артериальной гипертонией
смещена в сторону больших значений АД.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987.
2. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Ях-но Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н. Яхно. М.: Медицина, 2005. Т. 1. С. 231-302.
3. Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом гипертонический церебральный криз // Невролог. журн. 1998. № 5. С. 29-33.
4. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство. М.: Бином, СПб.: Диалект. 2005.
5. Шмидт Е.В., Максудов Г.А. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1971. № 1. С. 3-12.
6. Amarenco P., Bogousslavsky J. et al. High-dose atorvas-tatin after stroke or transient ischemic attack // New Engl. J. Med. 2006. № 355. Р. 549-559.
7. Barnett H., Taylor D., Eliasziw M. et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis // New Engl. J. Med. 1998. № 339. Р. 1415-1425.
8. Caplan L.R. Transient ischemic attack: definition and natural history // Curr. Atheroscler. Rep. 2006. № 8. Р. 276-280.
9. CAPRIE Streering Commitee. A randomised, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE) // Lancet. 1996. № 348. Р. 1329-1339.
10. Collaborative meta-analysis of randomised trials of an-tiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Antithrombotic Trialists' Collaboration // BMJ. 2002. № 324. Р. 71-86.
11. Coull A.J., Lovett J.K., Rothwell P.M. Population based study of early risk of stroke after transient ischae-mic attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services // BMJ. 2004. № 328. Р. 326-328.
12. Diener H.C., Cunha L., Forbes C. et al. European Stroke Prevention Study. 2. Dipyridamole and acetylsal-icylic acid in the secondary prevention of stroke // J. Neurol. Sci. 1996. № 143. Р. 1-13.
13. Haas A.R., Marik P.E. Current diagnosis and management of hypertensive emergency // Semin. Dial. 2006. № 19. Р. 502-512.
14. Hackam D.G. Combining Multiple Approaches for the Secondary Prevention of Vascular Events After Stroke. A Quantitative Modeling Study // Stroke. 2007. № 38. Р. 1881-1885.
15. Johnston S.C., Gress D.R., Browner W.S., Sidney S. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA // JAMA. 2000. № 284. Р. 2901-2906.
16. Link A, Walenta K, Bohm M. Hypertensive emergencies // Internist (Berl). 2005. № 46. Р. 57-563.
17. Nagel S., Kohrmann M., Huttner H.B., Schwab S. Hypertensive encephalopathy: differential diagnosis of brain edema with midline shift // Nervenarzt. 2006. № 77. Р. 466-469.
18. Patrono C., Bachmann F., Baigent C. et al. Expert consensus document on the use of antiplatelet agents. The task force on the use of antiplatelet agents in patients with atherosclerotic cardiovascular disease of the European society of cardiology // Eur. Heart J. 2004. № 25. P. 166-181.
19. Post-stroke antihypertensive treatment study. A preliminary result. PATS Collaborating Group // Chin. Med. J. 1995. № 108. P. 710-717.
20. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack // Lancet. 2001. № 358. P. 1033-1041.
21. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., for the Carotide Endarterectomy Trialist's Collaboration. Relationship between Blood Pressure and Stroke Risk in Patients With Symptomatic Carotid Occlusive Disease // Stroke. 2003. № 34. P. 2583-2592.
22. Rothwell P.M., Giles M.F., Chandratheva A. et al. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison // Lancet. 2007. № 370. P. 1432-1442.
23. Sacco R. L., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack: A Statement for Healthcare ProfessionalsFrom the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: Co-Sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline // Stroke. 2006. № 37. P. 577-617.
24.Schiff D., Lopes M.B. Neuropathological correlates of reversible posterior leukoencephalopathy // Neurocrit. Care. 2005. № 2. P. 303-305.
25. Schneider J.P., Krohmer S., Gunther A., Zimmer C. Cerebral lesions in acute arterial hypertension: the characteristic MRI in hypertensive encephalopathy // Rofo. 2006, № 178. P. 618-626.
26. Schrander J., Luders S., Kulschewski A. et al. Morbidity and mortality after stroke, eprosaran compared with ne-trendipine for secondary prevention (MOSES study) // Stroke. 2005. № 36. P. 1218-1226.
27. Selvarajah R., Smith C.J., Hulme S. Prognosis in patients with transient ischaemic attack (TIA) and minor stroke attending TIA services in the North West of England: The NORTHSTAR Study // Journal of Neurol., Neurosur. and Psych. 2008. № 79. P. 8-43.
28. Slama M., Modeliar S.S. Hypertension in the intensive care unit // Curr. Opin. Cardiol. 2006. № 21. P. 279287.
29. Strandgaard S., Olesen T., Paulson O.B. in Handbook of Hypertension. Vol. 7, ed. by A. Zanchetli, R.C. Tarasi. Amsterdam. 1986. P. 253-279.
30. Touze E., Varenne O., Chatellier G. et al. Risk of myocar-dial infarction and vascular death after transient ischemic attack and ischemic stroke: a systematic review and meta-analysis // Stroke. 2005. № 36. P. 2748-2755.
31. Tuncel M., Ram V.C. Hypertensive emergencies. Etiology and management // Amer. J. Cardiovasc. Drugs. 2003. № 3. P. 21-31.
32. Vidt D.G. Emergency room management of hypertensive urgencies and emergencies // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2001. № 3. P. 58-164.
Поступила 02.09.2009
