CC BY
69
УДК 616.831-009.83
МАСКИ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ
1 2 В.А. Парфенов , С.К. Рагимов
Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
$
В настоящее время большое число пациентов направляется в больницу с диагнозом «транзиторная ишемическая атака», что требует совершенствования дифференциальной диагностики других болезней, которые проявляются преходящими неврологическими нарушениями и напоминают транзиторную ишемическую атаку («маски» транзиторной ишемической атаки). Проведен анализ историй болезни 167 пожилых больных, которые были направлены в больницу с диагнозом транзиторная ишемическая атака, но у них были другие болезни: у 55 (32,9%) пациентов — ишемический инсульт, у 42 (25,1%) — периферическая вестибулопатия, у 27 (16,2%) — дисциркуляторная энцефалопатия (часто в сочетании с болезнью Альцгеймера), у 7 (4,2%) — токсическая или дис-метаболическая энцефалопатия, у 7 (4,2%) — тревожные расстройства, у 6 (3,6%) — вертеброгенная радикулопатия, у 5 (3%) — головная боль напряжения, у 4 (2,4%) — опухоль головного мозга, у 3 (1,8%) — мигрень, у остальных 11 (6,6%) — другие заболевания. Представлена история болезни пациента с доброкачественным па-роксизмальным позиционным головокружением, напоминающим ишемическую атаку. Знание клиники болезней, проявляющихся преходящими неврологическими нарушениями, помогает в дифференциальной диагностике транзиторной ишемической атаки и способствует качественной клинической практике. При подозрении на вестибулопатию, например, необходимо отоневрологичес-кое обследование пациента. Пожилые пациенты нуждаются в исследовании высших психических функций для диагностики возможных когнитивных нарушений.
-Ф-
Ключевые слова: транзиторная ишемическая атака, «маски» инсульта, периферическая вестибулопатия, когнитивные нарушения Key words: transient ischemic attack, abnormalit cognitive, peripheral ves-tibulapathy
1 Парфенов Владимир Анатольевич, д-р мед. наук, профессор кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. E-mail: [email protected].
2 Рагимов Сиявуш Камранович, аспирант кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ. E-mail: [email protected].
-Ф-
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 7-8, 2011
В настоящее время транзиторная ишемичес-кая атака определяется как преходящее неврологическое нарушение, которое вызвано очаговой сосудистой ишемией головного мозга и не сопровождается инфарктом мозга [6]. При этом длительность неврологических нарушений может быть менее 24 ч. Несмотря на полный регресс неврологических нарушений, не следует рассматривать эту атаку как доброкачественное, в отличие от инсульта, заболевание, поскольку оно связано с высоким риском развития не только инсульта, но и инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых осложнений. Оценить распространенность транзиторного нарушения мозгового кровообращения сложно, потому что многие пациенты не придают ему существенного значения и не обращаются к врачу [1,2]. В США ежегодно регистрируется 200 000—500 000 случаев транзи-торной ишемической атаки, что составляет почти половину всех случаев инсульта [8].
В настоящее время рекомендуется экстренное направление в больницу всех пациентов, у которых подозревается острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, с целью возможного тромболизиса и других эффективных терапевтических мер в ранний его срок [7]. Госпитализация этих пациентов целесообразна для их обследования, исключения других возможных болезней, и на основе данных обследования для разработки эффективной профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых осложнений. Число пациентов, направляемых в больницу с предполагаемой атакой, увеличивается, что требует совершенствования дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, которые проявляются преходящим неврологическим нарушением и напоминают транзитор-ную ишемическую атаку («маски» транзиторной ишемической атаки).
Диагноз транзиторной ишемической атаки основывается на внезапном развитии нейроваску-лярного синдрома (например, гемипарез, асимметрия мышц лица и нарушение речи), наличии факторов его риска (возраст старше 50 лет, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, болезни сердца и др.). Он подтверждается данными компьютерной или магнитно-резонансной томографии головы, когда исключаются ишемический инсульт и другие болезни, которые
могут проявляться преходящими неврологическими нарушениями [1,2,7].
В настоящее время у многих пациентов, направляемых в больницу с диагнозом ишемичес-кой атаки, устанавливается диагноз других болезней: когнитивные расстройства (вследствие болезни Альцгеймера, цереброваскулярного заболевания, их сочетания или других причин), токсическая или дисметаболическая энцефалопатия, заболевания периферического вестибулярного аппарата, мигрень, опухоль головного мозга и др. [2].
В нашей стране проведено мало исследований, посвященных анализу причин направления пациентов в больницу с диагнозом транзиторной ишемической атаки, но это представляется особенно актуальным, потому что значительное число пациентов направляются в больницу с этим диагнозом.
Цель настоящего исследования — изучить клинические особенности и частоту различных болезней, послуживших основанием для экстренной госпитализации в неврологическое отделение с направительным диагнозом транзиторной ишемической атаки.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование включались больные, которые направлялись в неврологическое отделение клинической больницы № 61 Москвы с диагнозом транзиторной ишемической атаки, но у которых оказалась другая патология.
В исследование включены 167 больных, направленных в больницу с диагнозом транзиторной ишемической атаки, 66 мужчин и 101 женщина в возрасте 23—89 лет, средний возраст — 61,4 ± 14,4 года.
Выполнялись следующие обследования: 1) сбор анамнеза с анализом факторов риска и особенностью развития настоящего заболевания, появления и динамики симптомов; 2) соматическое и неврологическое обследование; 3) компьютерная и/или магнитно-резонансная томография головного мозга; 4) дуплексное сканирование сонных и позвоночных артерий; 5) ЭКГ, Эхо-КГ и другие обследования. При подозрении на другие заболевания проводилось соответствующее обследование пациента, например отоневроло-гическое обследование при подозрении на патологию периферического вестибулярного аппарата или люм-бальная пункция с исследованием цереброспинальной жидкости при подозрении на инфекционное заболевание нервной системы.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Заболевания, которые послужили причиной направления в больницу с диагнозом транзитор-ной ишемической атаки, и их частота, представлены в таблице.
Почти в одной трети случаев (32,9%) заключительным диагнозом был ишемический инсульт. Во многих случаях предварительный диагноз ишемической атаки устанавливался на основании легких неврологических нарушений, например легкой слабости в руке, онемения в конечностях или незначительного нарушения речи. Однако стойкий характер неврологических нарушений, наличие на компьютерной или магнитно-резонансной томограмме головного мозга «свежих» очаговых поражений позволили установить диагноз ишемического инсульта. Следует отметить, что в настоящее время всем больным, у которых полностью регрессировали неврологические нарушения в течение суток, но обнаружено «свежее» очаговое ишемическое поражение головного мозга, рекомендуется ставить диагноз
Заболевания, послужившие причиной неотложной госпитализации 167 больных с направительным диагнозом: «транзиторная ишемическая атака»
Болезни Число наблюдений Частота, %
Ишемический инсульт 55 32,9
Периферическая вестибулопатия 42 25,1
Дисциркуляторная энцефалопатия (часто в сочетании с болезнью Альцгеймера) 27 16,2
Дисметаболическая и токсическая энцефалопатия 7 4,2
Тревожные расстройства 7 4,2
Вертеброгенная радикулопатия 6 3,6
Головная боль напряжения 5 3
Опухоль головного мозга 4 2,4
Мигрень 3 1,8
Краниальная невропатия 3 1,8
Кровоизлияние в мозг 2 1,2
Рассеянный склероз 2 1,2
Субарахноидальное кровоизлияние 1 0,6
Транзиторная глобальная амнезия 1 0,6
Хроническая субдуральная гематома 1 0,6
Миастения 1 0,6
Всего 167 100
«ишемическии инсульт», а не ишемическая атака, даже в случае быстрого и полного регресса неврологических нарушении [6]. Когда используются чувствительные методы диагностики очаговой ишемии головного мозга (диффузионно-взвешенный режим МРТ), почти у 50% пациентов с предполагаемой атакой (полным регрессом неврологических нарушений в течение суток) обнаруживается очаговое поражение головного мозга, что меняет диагноз на ишемический инсульт [10,11]. Наличие ишемического инсульта у пациентов с предполагаемой атакой повышает риск повторного инсульта и указывает на неотложное применение эффективных методов вторичной профилактики ишемического инсульта [9,10].
У каждого 4-го пациента (25,1%) установлены заболевания периферического вестибулярного аппарата, которые проявлялись острым развитием системного головокружения, тошноты, рвоты и неустойчивости, что напоминало ишеми-ческую атаку в вертебробазилярной системе. Однако в этих случаях компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга позволила исключить инсульт, а отоневрологическое обследование — установить заболевание периферического вестибулярного аппарата: доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, болезни Меньера или вестибулярного нейронита. Важно отметить, что во всех этих случаях по клиническим данным отсутствовали симптомы поражения ствола головного мозга (вертикальный нистагм, двоение, расстройства чувствительности, глотания и др.). Крайне редко ишемическая атака в вертебробазилярной системе проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилого возраста с высоким риском ишемического нарушения мозгового кровообращения. В настоящее время у значительного числа больных с заболеванием периферического вестибулярного аппарата ошибочно диагностируется ишемический инсульт или атака, потому что не проводится отоневрологичес-кое обследование, а также компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга либо неправильно интерпретируются данные этих исследований [3—5].
-Ф-
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 7-8, 2011
Приводим клиническое наблюдение патологии периферического вестибулярного аппарата, напоминающей транзиторную ишемическую атаку.
Мужчина 59 лет, страдающий артериальной гипертонией в последние два года, утром после сна ощутил сильное головокружение при повороте головы, которое проходило в покое, но повторялось при движении головой. На фоне повторных приступов головокружения возникали тошнота и рвота, неустойчивость при ходьбе. Врач «скорой медицинской помощи», приехавший на вызов, зарегистрировал повышение АД — 220/110 мм рт. ст. и направил пациента в больницу с диагнозом: «Гипертонический криз, тран-зиторная ишемическая атака (вертебробазиляр-ная недостаточность)». В приемном отделении больницы АД 180/100 мм рт. ст., при этом головокружение продолжалось при изменениях положения головы. При обследовании в больнице отмечено, что у пациента ясное сознание, он полностью ориентирован в месте и времени, интеллект соответствует образованию и возрасту, когнитивных нарушений нет, но пациент значительно обеспокоен своим состоянием. Функция черепных нервов не нарушена. Парезов нет. Сухожильные рефлексы нормальной живости, без асимметрии, мышечный тонус не изменен. Коор-динаторные пробы в конечностях выполняет без нарушений. В пробе Ромберга и при ходьбе неустойчив (вестибулярная атаксия). Чувствительных нарушений нет. Патологические кистевые и стопные знаки отсутствуют. При пробе Дикса-Халлпайка типичный позиционный нистагм, указывающий на купололитиаз левого заднего полукружного канала, что характерно для доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения.
На магнитно-резонансной томограмме головного мозга не обнаружено его свежего очагового поражения, но отмечено легко выраженное поражение белого вещества головного мозга, которое могло быть следствием изменений, связанных с возрастом и/или артериальной гипертонией. Общий анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ не показали существенных изменений. При дуплексном сканировании сонные, позвоночные и подключичные артерии без стеноза. На фоне антигипертензивной терапии (престариум 5 мг в сутки, арифон 1,5 мг в
сутки) АД составило 140/80 мм рт. ст. На фоне проводимой вестибулярной гимнастики головокружение полностью прошло, движения головой не вызывают приступов головокружение, при ходьбе и в пробе Ромберга нет признаков атаксии.
Таким образом, у пациента с артериальной гипертонией возникли приступы доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, что на фоне повышения АД, возраста больного создало впечатление повторной ишемической атаки в вертебробазилярной системе. Однако по данным клинического обследования, магнитно-резонансной томографии головного мозга ишемическое поражение головного мозга было исключено. При пробе Дикса — Хал-лпайка отмечены признаки доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения. Пациенту разъяснили причину головокружения, отсутствие инсульта и благоприятный прогноз недуга; ему проводилась антигипертен-зивная терапия и вестибулярная гимнастика, на фоне которых головокружение прошло, АД стабилизировалось на уровне 140/80 мм рт. ст.
Третью по частоте группу пациентов, у которых был изменен направительный диагноз, составили 27 больных (16,2%) с дисциркулятор-ной энцефалопатией. В этой группе преобладали люди пожилого и старческого возраста (средний возраст — 73,9 ± 8,5 года) с факторами риска ишемической атаки. Поводом для их госпитализации послужили нарушения памяти и других когнитивных функций, ухудшение самочувствия, общая слабость и/или неустойчивость при ходьбе либо падение. Ни у одного из больных этой группы не было неврологических нарушений, характерных для ишемической атаки. При нейропси-хологическом обследовании у больных отмечены умеренные или выраженные когнитивные расстройства, при этом у многих из них преобладали нарушения памяти, что с учетом имеющихся признаков атрофического поражения головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии не позволяло исключить смешанный характер когнитивных нарушений (сочетание сосудистого заболевания головного мозга и болезни Альцгеймера). Во всех случаях нейропсихологи-ческое обследование больных позволило установить правильный диагноз и назначить лечение, направленное на улучшение когнитивных функций.
У 7 больных установлена токсическая (алкогольная) или дисметаболическая энцефалопатия, которая напоминает ишемические инсульт или атаку в случаях быстрого развития диплопии, атаксии и спутанности сознания. Однако анамнестические данные о злоупотреблении алкоголем, наличие алкогольной полиневропатии, признаки почечной или печеночной недостаточности, отсутствие «свежих» ишемических изменений на магнитно-резонансной томограмме головы, регресс симптомов на фоне специфического лечения позволили диагностировать токсическую или дисметаболическую энцефалопатию.
У 7 больных диагностировали тревожные расстройства, которые в период направления в больницу сопровождались жалобой на периодическое онемение в конечностях, слабость в них и изменение речи, что и позволяло предположить ише-мическую атаку. Однако при обследовании в больнице не выявлены неврологические нарушения, характерные для атаки, изменения при компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга, указывающие на ишеми-ческое поражение головного мозга. Больные в этой подгруппе были значительно моложе (средний возраст 42,4 ± 12,6 года), чем остальные пациенты. При исследовании эмоционального статуса найдены тревожные расстройства, состояние пациентов улучшилось на фоне рациональной психотерапии и применении анксиолитиков и/или антидепрессантов (при наличии депрессивного расстройства).
У 8 больных была первичная головная боль (мигрень и головная боль напряжения). Приступы мигрени представляют одно из частых состояний, которое иногда ошибочно диагностируется как транзиторная ишемическая атака [1]. При мигрени возможны кратковременные неврологические нарушения (мигренозная аура в виде ге-мианестезии, гемипареза, афазии, одностороннего нарушения зрения и др.), которые в большинстве случаев сопровождаются типичным приступом головной боли, но иногда возникают изолированно как эквивалент мигренозного приступа. Приступы мигрени обычно начинаются в молодом возрасте, хотя иногда возникают в среднем и даже пожилом возрасте. Крайне редко приступы мигренозной ауры без головной боли развиваются впервые в пожилом возрасте и не соче-
таются с типичнои мигренознои атакой; в этих случаях обычно отмечается семейный анамнез мигрени. Очаговые симптомы во время мигреноз-ной ауры обычно развиваются медленнее (в течение 20—30 мин), чем при транзиторной ишемической атаке, часто сочетаются с типичными для мигрени зрительными нарушениями. У всех больных тщательно собранный анамнез, у отдельных пациентов магнитно-резонансная томография головного мозга позволили исключить тран-зиторную ишемическую атаку и назначить лечение в соответствии с основным заболеванием.
У 6 больных с шейной радикулопатией слабость и онемение в руке послужили основанием для их госпитализации с направительным диагнозом транзиторной ишемической атаки. Обследование в больнице определило типичную картину радикулопатии.
У 4 больных с опухолью головного мозга наблюдались преходящие или легкие симптомы очагового поражения головного мозга, что позволило предположить транзиторную ишемическую атаку. Однако магнитно-резонансная томография головного мозга визуализировала его опухоль.
У остальных 11 больных были диагностированы внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние, рассеянный склероз, краниальная невропатия, транзиторная глобальная амнезия, миастения или хроническая субдуральная гематома. Во всех этих случаях острое развитие болезни, факторы риска сосудистого заболевания головного мозга давали основание предположить транзиторную ишемическую атаку, однако клиническое обследование пациентов, данные инструментальных и лабораторных методов исследования позволили установить правильный диагноз.
Таким образом, проведенное исследование показало широкий спектр болезней, которые могут напоминать транзиторную ишемическую атаку, что следует учитывать при ее дифференциальной диагностике, во многом сходной с таковой ишемического инсульта [3], что неудивительно, учитывая общность их патогенеза и клинических проявлений. На наш взгляд, наиболее сложна дифференциальная диагностика транзиторной ишемической атаки, периферической вестибуло-патии и дисциркуляторной энцефалопатии.
К сожалению, в настоящее время в нашей стране значительная часть пациентов (во многих
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 7-8, 2011
больницах большинство пациентов), направляемых в больницу с диагнозом транзиторной ише-мической атаки, не проходят отоневрологичес-кого обследования, необходимого в диагностике периферической вестибулопатии, и оценки высших психических функций, необходимой в диагностике когнитивных нарушений.
Знание клиники болезней, проявляющихся преходящими неврологическими нарушениями, помогает в дифференциальной диагностике тран-зиторной ишемической атаки и других заболеваний и способствует качественной клинической практике.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Ях-но Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н. Яхно. М.: Медицина, 2005. Т. 1. С. 232-303.
2. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: МЕДпресс-информ, 2006. 254 с.
3. Воронцов М.М., Парфенов В.А., Хатькова С.Е. Маски ишемического инсульта // Клин. геронтол. 2009. № 10-11. С. 55-59.
4. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки. М.: МИА, 2009. 152 с.
5. Парфенов В.А., Фатеева Т.Г., Рагимов С.К. Транзиторная ишемическая атака и гипертонический криз // Клин. геронтол. 2009. № 10-11. С. 3-12.
6. Easton D., Saver J.L., Albers G.W. et al. AHA/ASA Scientific Statement Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack // Stroke. 2009. № 40. P. 2276-2293.
7. European Stroke Organization (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischemic stroke and transient ischemic attack // Cere-brovasc. Dis. 2008. № 25. P. 457-507.
8. Johnston S.C., Fayad P.B., Gorelick P.B. et al. Prevalence and knowledge of transient ischemic attack among US adults // Neurology. 2003. № 60. P. 1429-1434.
9. Purroy F., Montaner J., Rovira A. et al. Higher risk of further vascular events among transient ischemic attack patients with diffusion-weighted imaging acute ischemic lesions // Stroke. 2004. № 35. P. 2313-2319.
10. Redgrave J.N.E, Coutts S.B., Schulz U.G. Systematic Review of Associations Between the Presence of Acute Ischemic Lesions on Diffusion-Weighted Imaging and Clinical Predictors of Early Stroke Risk After Transient Ischemic Attack // Stroke. 2007. № 38. P. 1482-1488.
Поступила 04.04.2011
Академик Андрей Воробьев: Я — насквозь советский человек
Академик
АНДРЕЙ ВОРОБЬЕВ:
Я-
/ I - насквозь советский человек
«НЬЮДИАМЕД» Москва, 20Ю
Ньюдиамед, 2010 г. — 948 с. ISBN 978-5-88107-081-6
Это книга о выдающемся враче, ученом и замечательном человеке академике Андрее Ивановиче Воробьеве, составленная в значительной мере из его выступлений, статей, клинических разборов, интервью, публикаций комментариев авторов-составителей.
Читатель увидит, как пульсирует мысль, формируются непростые решения.
В книге много исторических параллелей, необычных для современности взглядов по вопросам этики и морали. Книга одинаково интересна как врачам всех специальностей, так и читателям без медицинского образования.
По вопросам приобретения обращаться: Издательство «Ньюдиамед» www.zdrav.net E-mail: [email protected] (499) 782-31-09
-é-
