CC BY
12
УДК: 619:616:619:612.1:636.2
Сл1вшська Л.Г., к. вет. н., доцент, Личук М.Г., к. вет. н., доцент,
Драчук А.О., к. вет. н., доцент, Жуковський 1.К., асистент © Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт ¡мет С.З.Гжицького
СТАН ЕРИТРОЦИТОПОЕЗУ В КОР1В ТА ТЕЛЯТ ЗОНИ ПОЛ1ССЯ ЗА
Г1ПОКОБАЛЬТОЗУ
В статт1 наведет результати клтгчних дослгджень та еиечення стану еритроцитопоезу е корге та телят зони Полся за гтокобальтозу. Встаноелено олкоцитемт, олкохромемт, г1перхромну анемт, макроцитоз. У хеорих сухостшних корге ем1ст кобальту знижуеаеся до 0,170 - 0,324 мкмоль/л, етамну В12 - до 186 - 238 пг/мл. Вм1ст кобальту е кроег телят за гтокобальтозу знижуеаеся до 0,194-0,357мкмоль/л, а щанокобаламту- до 42-84 пг/мл.
Ключовi слова: сухостшш короеи, телята, гтокобальтоз, гтерхромна анемгя, макроцитоз, гтокобальтоз, щанкобаламт, кобальт.
Вступ. Серед найбшьш розповсюджених патологш кровi значне мкце займае анемiя, яка е самостшним захворюванням або супутшм симптомом багатьох хвороб незаразно!, шфекцшно! та паразитарно! етюлогп. Iнодi анемiя е симптомом хвороб, яю проявляються неспецифiчними i навт типовими, але часто не патогномошчними ознаками, що ускладнюе !хню ранню дiагностику [1]. Значну роль у виникненш анеми вiдiграе дефiцит мiкроелемента кобальту, що спостертаеться у бiогеохiмiчних зонах Захщного регiону [2-5]. Забезпеченiсть кобальтом жуйних залежить вiд його вмiсту в передшлунках i постiйного його надходження з кормом, оскiльки вiн практично не депонуеться в тканинах [6]. Ктшчш симптоми, характерш для нест^ кобальту та вiтамiну В12 у корiв та телят, вираженi лише при важких дефiцитних станах [7-9], оскшьки, незважаючи на дефiцит поживних речовин та МЕ, частина тварин певно! бiогеохiмiчноl зони адаптуеться до мжроелементного фону [2,7]. Однак !х субклiнiчнi дефiцити широко розповсюдженi в господарствах бiогеохiмiчних зон Захiдного регюну i завдають значних збиткiв тваринництву.
Виходячи з цього, метою роботи було дослщити стан еритроцитопоезу у сухостшних корiв i телят за гтокобальтозу, що дасть змогу розробити методи ранньо! дiагностики, лiкування та профилактики за дано! патологи.
Матерiали i методи дослiджень. Об'ектом дослщження були корови та телята кооперативiв "Дружба" та "Колос", СГПП "Куснище" та ТзОВ "Обрш" Любомльського району Волинсько! областi.
Тварин обстежували клмчно та проводили лабораторний аналiз кров1 Кров брали з яремно! вени до рашшньо! годiвлi. У венознш кровi визначали: концентрацiю вiтамiну Вх2 за Канопкайте С.И., 1978 [10]; концентрацш кобальту - атомно-абсорбцiйним методом, кшьюсть еритроцитiв, величину
© Сл1вшська Л.Г., Личук М.Г., Драчук А.О., Жуковський 1.К., 2009 286
гематокриту, вмют гемоглобшу (гем^лобшщанщним методом). На основi цих даних розраховували середнiй об'ем еритроцита, вмкт гемоглобiну в одному еритроцит (ВГЕ), середню концентрацiю гемоглобiну в одному еритроцита
Результати дослщжень. При клмчному дослiдженнi сухостiйних корiв нами встановлено, що бiльш нiж у 78 % дослщжуваних тварин видимi слизовi оболонки, особливо кон'юнктива, були блда (табл.1). Бiльшiсть тiльних корiв (85 %) - середньо! вгодованоси, у 15 % вгодованiсть була нижчою за середню. Волосся втрачало блиск, волосяний покрив грубiшав, шюра ставала сухою, нееластичною, лущилася, випадала шерсть. Температура тiла у тварин у межах фiзюлоriчноl коливань, однак часто - на нижнш меж^ а iнколи - субфебрильна. Посилення тошв серця виявлено у 45 % корiв, послаблення - у 32, розщеплення - у 5, роздвоення тошв - у 4 %. У 13 % корiв встановили слабко! сили скорочення рубця, рщку в'ялу жуйку, кшькють жуйних перiодiв впродовж доби зменшувалися, тварини часто скреготали зубами.
Таблиця 1
Основш кшшчш показники дослщжуваних кор1в господарств Волинсько!' облает
Показники Господарства
К-в "Дружба" К-в 'Колос" СГПП "Кустище" ТзОВ "Обрш" Всього
Кшьшсть тварин 26 35 58 20 139
Т 26 35 58 20 139
Видим1 слизов1 оболонки Без змш 4 9 16 2 31
Блщ 22 26 42 18 108
П 50-80 21 30 47 16 114
>80 5 5 11 4 25
Д 12-25 22 28 47 16 113
>25 4 7 11 4 26
Тони серця Без змш 4 9 16 3 32
Посилеш 13 12 24 13 62
Послаблеш 9 14 18 4 45
Розщеплеш 1 2 3 1 7
Роздвоеш - 1 4 - 5
Скорочення рубця 3-5 за 2 хв, пом1рно! сили 22 31 51 17 121
2-3 за 2 хв, слабко! сили 4 4 7 3 18
Перкусшне поле печшки Без змш 20 27 49 17 113
Збшьшене 6 8 9 3 26
Вгодовашсть Середня 22 27 50 19 118
Нижче середня 4 8 8 1 21
Загальний клiнiчний стан дослщжуваних хворих телят був незадовщьний: вгодованiсть нижче середшх показниюв, апетит знижений, смак спотворений, волосяний покрив тьмяний i скуйовджений, шерсть випадала, шюра суха,
287
мaлоeлacтичнa, пщшкфна клггковина cлaбо pозвинeнa. Споcтepiгaлacя виpaжeнa aнeмiчнicть видимих cлизових оболонок. Аycкyльтaтивно вiдмiчaлоcя пpиглyшeння cepцeвих тонiв, pозщeплeння пepшого тону. Рeaкцiя нa зовнiшнi подpaзники оcлaблeнa, твapини мaлоpyхливi, в окpeмих твapин виявили cимптоми aтaкciï.
^и доcлiджeннi покaзникiв гeмопоeзy в cyхоcтiйних коpiв вcтaновлeно олiгоцитeмiю у 35 %, олiгохpомeмiю - у 33 %. Кщьккть epитpоцитiв у кpовi коpiв К-в "Дpyжбa", К-в "Коло^', СГПП '^yci^e", ТзОВ "06pm" - становила вi1дповiдно 4,5±0,35, 4,3±0,52, 4,2±0,56, 4,7±0,68 Т/л, що на 22, 28, 31, 17% нижчe мeжl ф1зюлог1чно1' ноpми. Одночacно 1з змeншeнням к1лькоcтi epитpоцитiв у кpовi дошщних коpiв вiдмiчeно змeншeння вмicт гемоглобшу. В cepeдньомy по гоcподapcтвaх piвeнь його cтaновив 78,4-79,2 г/л, що було нижчe мiнiмaльноï мeж1 ф!зюлопчно1' ноpми (95,0 - 125,0 г/л). Знижeння вмicтy гeмоглобiнy й epитpоцитiв пpизводить до гiпокciï та змш в оpгaнaх кpовотвоpeння. Сepeднiй показник вмicтy гeмоглобiнy в одному epитpоцитi у коpiв гоcподapcтв Волинcькоï облатл cягaв мaкcимaльноï ноpми (16,85±1,24, 17,42±,26 пг). Гeмaтокpитнa вeличинa коpiв дошщних гоcподapcтв знaходилacя нижчe нижньо1' ф1зюлог1чно1' мeж1 (27,0 - 29,4 %).
Кшькють epитpоцитiв (табл.2) у ^ов1 хвоpих гшокобальтозом тeлят знaходилacя в мeжaх в1д 2,9 до 3,5 Т/л. Сepeдня кiлькicть epитpоцитiв у ^ов1 хвоpих тeлят була вipогiдно (p<0,001) нижчою, н1ж у клмчно здоpових. Сepeднiй piвeнь гeмоглобiнy у ^ов1 хвоpих тeлят був вipогiдно (p<0,01) нижчим, н1ж у здоpових на 13,5 %. анвл1з peзyльтaтiв доcлiджeння показуе, що у хвоpих тeлят cпоcтepiгaeтьcя piзко виpaжeнa гiпepхpомнa aнeмiя з ч1тко виpaжeним ма^оцитозом. Так, ВГЕ у хвоpих тeлят знaходивcя у мeжaх в1д 27,5 до 33,3 пг (у cepeдньомy 32,2 ± 1,06 пг), що доcтовipно (p<0,001) на 73,1 % бiльшe, н1ж у кл1н1чно здоpових.
Таблиця 2
Стан еритроцитопоезу у клтчно здорових i хворих гшокобальтозом телят
Бiомeтpичний Еpитpоцити, Гeмоглобiн, ВГЕ,
показник Т/л г/л Пг
Кл1н1чно здоpовi (n=11)
Lim 5,6 - 6,9 107,5 - 129,1 15,8 - 19,5
M±m 6,4±0,3 118,7 ± 4,63 18,6±0,32
Хвоpi (n=15)
Lim 2,9 - 3,5 94,5 - 108,1 27,5 - 33,3
M±m 3,2±0,1 102,7±2,84 32,2±1,06
p< 0,001 0,01 0,001
Примтка: р< - nopie^HO хворих i здорових телят
^и визнaчeннi вмicтy кобальту в коpiв, нами вcтaновлeно, що в1н був нижчим за мммальну мeжy ноpми (0,510 мкмоль/л) у 82% коpiв i cклaдaв лишe 0,170 - 0,324 мкмоль/л фиа 1). Kонцeнтpaцiя його у хвоpих твapин була у 2,4 paзи нижчою, шж у здоpових коpiв (p<0,001). Вмкт кобальту у кpовi кл1н1чно здоpових тeлят (pиc. 3) знaходивcя у мeжaх в1д 0,478 до 0,654 мкмоль/л i становив у cepeдньомy 0,614±0,035 мкмоль/л, тод1 як концeнтpaцiя його в кpовi хвоpих твapин cтaновилa лишe 0,225 ± 0,014 мкмоль/л, тобто була у 2,7 paзи мeншою, н1Ж у ^ОВ1 здоpових твapин (p<0,001).
288
Кобальт входить до складу антианемiчного в^амшу В12 i е найважлившим фактором кровотворення. Осюльки кобальт необхщний симбiотичнiй мiкрофлорi для синтезу мкробного бшка та е структурним компонентом цiанокобаламiну, то недостатнють його в кормах рацiону спричиняе порушення мiкробного синтезу цiанокобаламiну в передшлунках i недостатне всмоктування його в кров [6,7,11,12].
0,8
0,6
ф,4 о
1о,2 0
0,324 |0,216
0,1 7
&64
МКХ0,512
• МЪ
• Лих
0,42
Рисунок 1- Вмкт^коШшьту в кров1 кор1в.Здоров
.а П о
0
0,654 . 0,614
-- 0,357 Ь,225 I 0,478 ■ X • Мт ■ Мах
-- 0,194 -1-
Хвор1 г1покобальтозом Рисунок 2 - Вмкт кобальту в кров1 телят.
Здоров1
289
752
248
Г
238
186
582,8
448
■ X •Мт " Мах
800 у
600
| 400 -а
200 0--
. Хвор! . . Здоров1
Рисунок 3 - Вмют в1там1ну В12 в кров1 корш.
Тому нестача кобальту в рацiонi корiв, безперечно, е одшею з основних причин зменшення синтезу в^амшу В12 мiкроорганiзмами рубця. Блокада В12-залежних реакцiй найбiльше впливае на дiяльнiсть кiсткового мозку. При цьому спотворюеться еритропоез: еритробластичний тип кровотворення змшюеться на мегалобластний. Сповшьнюеться дозрiвання еритроцитiв, спостерiгаеться кiстково-мозкова загибель молодих форм, у кров викидаються дегенеративнi форми. Зменшуеться продукцiя лейкоцита i тромбоцитiв. Цi патологiчнi явища пояснюються тимiдиновою недостатнiстю, яка спричиняе затримку синтезу ДНК i подшу кiстково-мозкових клiтин [6,7].
200 у . ,
160 -120 --
и к
80 --
40 --
84
Г
42
+
134
98
Хвор1 г1покобальтозом
Здоров1
■ X • Мт
Рисунок 4 - Вмкт в1там1ну В12 в кров1 телят. и МаХ
0
Як показали результати наших дослщжень, концентрацiя вiтамiну В12 в кровi хворих корiв була на 58,3 % меншою, нiж у здорових i становила 223,5±4,62 пг/мл (рис.3). Концентрацш цiанокобаламiну в кровi хворих телят (рис. 4) була на 46,3 % менша, шж у здорових (72±0,3 та 134±1,1 пг/мл вiдповiдно). М^ж вмiстом кобальту та вггамшу В12 у кровi корiв та телят виявлена кореляцшна залежнiсть високого ступеня, вiдповiдно г= + 0,81 та г= + 0,93.
Недостатне надходження кобальту з кормом зумовлюе порушення
290
мкробного синтезу щанокобаламГну в передшлунках та недостатне всмоктування його в кров, що спричиняе розвиток анеми. За нестaчi вгтамшу В12 порушуеться перетворення фолГево! кислоти у И метaболiчно активну форму -тетрaгiдрофолiеву, що веде до порушення синтезу ДНК в еритро- i нормобластах, затримуеться ix видГлення i дозрiвaння, а це сприяе перетворенню нормобластичного еритроцитопоезу в мегалобластичний. Саме тому при дефiцитi кобальту розвиваеться гшерхромна макроцитарна aнемiя.
Висновки
1. У кровi хворих сухостшних корГв та телят встановлено олГгоцитемго, отгохромемщ г1перхромну анемщ макроцитоз i низький вмiст кобальту та щанокобаламшу.
2. Клiнiчнi ознаки гiпокобaльтозу худоби проявляються, в основному, при тривалих i значних дефiцитaх мiкроелементiв.
3. У хворих сухостшних корiв вмкт кобальту знижуеться до 0,170 - 0,324 мкмоль/л, а вгтамшу В12 - на 58,3% (p<0,001) менше, нiж у здорових корiв.
4. Вмст кобальту в кровi телят за гтпокобальтозу знижуеться до 0,194-0,357 мкмоль/л, а щанокобаламшу - до 72 пг/мл, що на 46,3% (p<0,001) менше, иж у здорових тварин.
5. М^ж вмiстом кобальту та вгтамшу В12 у кровi корiв та телят виявлена кореляцiйнa залежшсть високого ступеня, вщповщно r= +0,81 та r= +0,93.
6. СубклЫчний дефщит кобальту значно поширений у господарствах зони Полюся.
7. Дiaгноз гiпокобaльтозу худоби необхiдно пiдтверджувaти гематолопчними, бюхГмГчними дослiдженнями та aнaлiзом ращону.
Л1тература
1. Гемaтологiя [текст]: поЫбник / А.Ф.Романова, Я.1.Виговська, B.G. Логшський та ш.; За ред. А.Ф. Романово! - К: Медицина, 2006. - 456 с.
2. Личук М.Г. Мжроелементози селену i кобальту у телят: дГагностика, лжування та профилактика/ М.Г.Личук, А.М.Стадник //Шсник Сумського Нащонального аграрного ушверситету. - Вип. 7. - Суми 2002. - С. 51 - 54.
3. СлГвшська Л.Г. Корекщя еритроцитопоезу в сухостшних корГв за ди радГаци / Л.Г. СлГвшська // Наук. вкн. ЛьвГвськ. нац.. ун-ту вет. мед. та бютехн. Гм. С.З.Гжицького. - 2008. - Т., № 1. - С 110-115.
4. СлГвшська Л.Г. Корекщя еритроцитопоезу в корГв за умов техногенного навантаженн / Л.Г. СлГвшська // VI МГжн. конгрес спещалктГв вет.мед., присвячений 110-рГччю НАУ.- Кив, 2008.- С 113-114
5. СлГвшська Л.Г. Корекщя гемопоезу у сухостшних корГв в умовах захщного регюну Укра1ни /Л.Г. СлГвшська // Вкник Бшоцерюв. держ. аграр. унту: зб. наук. праць. - 2008. - Вип. 45. - С.156-162.
6. Миллз С.Ф. Потребность в кобальте и дефицит его у жвачных животных / С.Ф.Миллз // Новейшие исследования питания животных: пер. с англ. - М.: Колос, 1984. - Вып. 3 - С.158-176.
7. Судаков М. Гшокобальтоз: дГагностика i профшактика в бюгеохГмГчних провшщях Украши / М.Судаков, В.Береза, 1.Погурський // Ветеринарна медицина Украши. - 2000. - №8. - С.36-37.
8. Мжроелементози худоби: альтернативш методи дГагностики,
291
профилактика / А.М.Стадник, Р.Й.Кравщв, М.Г. Личук та ш. // Вкник Бшоцерювського ДАУ - Бша Церква -2005.- Випуск 33. - С.239-248.
9. Патогенез i донозологiчна дiагностика за нестачi кобальту та в^амшу В12 у телят / Р.Й.Кравщв, А.М.Стадник, М.Г.Личук, М.З.Паска // Ветеринарна медицина. - 2007. - № 7. - С.19-21.
10. Канопкайте СИ Кобаламины. /С.И Канопкайте / Вильнюс: Монсиас, 1978. - С. 46 -
50.
11.Quirk M.F.Detection of cobalt deficiency in lactating heifers and their calves / M.F.Quirk, B.W Norton // J. Agricult. science.- 1988.- 110, №3. - P. 465-470.
Summary
Slivinska L.G., Lychuk M.G., Drachuk A.O., Zhukovskyj I.K. Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after
SZ.Gzhytskyj
THE STАTE OF ERYTHROPOIESIS COWS AND CALVES ARE SICK OF HYPOCOBALTOSIS IN POLISSYA AREA
The results of clinical investigations and research of the state of erythropoiesis of cows and calves in Polissya area are presented in this article. Oligocythemia, oligochronemia, hyperchromic anemia, macrocytosis are established. The content of cobalt decreased up to 0,170 - 0,324 micro mole per liter, vitamin B12 decreased up to 186 - 238 ng/ml in the blood of ill dry period cows. The content of cobalt decreased up to 0,194 - 0,357 micro mole per liter and cyanocobalamin decreased up to 42 - 84 ng/ml. in the blood of calves are sick of hypocobaltosis.
Стаття надшшла до редакцИ 9.04.2009
292
