CC BY
17
УДК 619:616.1:636.2
Сл1вшська Л.Г., Личук М.Г., Драчук А.О., доценти , к. вет. н., Жуковський 1.К., асистент Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт
¡мет С.З. Гжицького
СТАН ЕРИТРОЦИТОПОЕЗУ ТА ОБМ1Н ФЕРУМУ ЗА УМОВ КОМПЛЕКСНОГО Л1КУВАННЯ ТЕЛЯТ, ХВОРИХ Г1ПОПЛАСТИЧНОЮ АНЕМ1СЮ
У статт1 наведено результати клтгчних, гематолог1чних та бюхгмгчних дослгджень за гтопластичног анемп телят. Розроблено та запропоноеано ефектиену тератю гз застосуеання препарату "Ферроеет,7,5%" у комплексному лшуеанш телят, хеорих гтопластичною анем1ею.
Ключовi слова: телята, анем1я, мжроцитоз, популяцтний склад еритроцит1е, кислотна резистенттсть, метабол1зм, ферум, трансферин, загальна та латентна ферумзе 'язуеальна здаттсть сироеатки кроег.
Вступ. Проблема лжування i профилактики анеми мае два аспекти -первинний рiвень запаав феруму в органiзмi та адекватшсть обсяпв надходження його з кормами [1-6].
Означеш обставини диктують необхщшсть вивчення патогенезу гшопластично! анеми i тдбору найефектившших препараив, що впливають не тшьки на показники червоно! кров^ але й на рiвень запаЫв феруму в органiзмi i дозволять коригувати доклмчш, латентнi змiни обмшу феруму в органiзмi телят[2,7,8].Тому ця проблема i надалi залишаеться актуальною, потребуе розроблення та впровадження у виробництво методiв ранньо! дiагностики, пошуку патогенетично обгрунтованого лiкування.
Мета роботи - розроблення науково обгрунтовано! схеми лжування та профiлактики за гшопластично! анеми телят.
Матерiал i методи. Робота виконувалась у ТзОВ "СГП iменi Воловжова" с. Горбакiв Гощанського району Рiвненсько! областi. Матерiалом для дослщженням були телята десятиденного вжу. Телят у господарствi вирощують методом "холодного утримання" i з профшактичною метою задають вiтамiнний препарат "1нтровгт".
Для проведення дослiду було сформовано чотири групи телят: одна контрольна та три дослщш. Телята контрольно! групи отримували основний ращон. Телята 1 -! дослiдно!' групи отримували замшник цiльного молока (ЗЦМ) «Малеча 16/22», 2-! групи - (ЗЦМ) «Малеча 16/22» та препарат Ферровет, 7,5%, 3-! групи - препарат Ферровет, 7,5%.
У венознш кровi корiв визначали: кiлькiсть еритроцитiв (Ер), величину гематокриту (Н), вмiст гемоглобiну (НЬ). На основi цих даних розраховували середнiй об'ем еритроцита (ЫСУ), умiст гемоглобiну в одному еритроцитi (МСН). Кислотну резистентнiсть еритроцитiв з наступною побудовою
145
еритрограм вивчали за 1.1. Птельзоном та I. А. Терськовим [9] у модифжацп В.П. Москаленка [10], популяцшний склад еритроциив у гращенп густини сахарози - за I. Сизовою зi ствавторами [11].
У сироватцi кровi визначали ферум та загальну ферумзв'язуючу здатшсть сироватки (ЗФЗС) з батофенантрофiном (Ченуша В.П., Воронка Г.Ш., 1978), латентну ферумзв'язуючу здатшсть сироватки (ЛФЗС), насичешсть трансферину ферумом та трансферин - розрахунково.
Результати дослщження. При загальному оглядi телят виявлено загальне пригшчення, послаблення або вiдсутнiсть апетиту, слабку реакцш на навколишне середовище. При клмчному дослiдженнi телят - блдасть слизових оболонок, стукаючий дифузний серцевий поштовх, часте i важке дихання. У хворих тварин виявляли сухкть шюри, тьмяний волосяний покрив.
Змши кольору кон'юнктиви у 93 % випадюв збiгаються з олiгохромемiею, яка встановлена у 33 телят (82,5 %). Рiвень ШЬ у 17 телят був менше 79 г/л, у 16 (40 %) - менше 90 г/л i в середньому встановив 76,3±3,8 г/л. Лише у 7 телят (17,5 %) його вмкт був бшьше 90 г/л. Олiгоцитемiя встановлена у 20 дослщжуваних телят (50 %), а кшьюсть Ep в середньому становила 5,01±0,23 - 5,32±0,27 Т/л. Олiгоцитемiя поеднуеться з олiгохромемiею у 20 телят (50 %). При дослщженш Ep виявлено ашзоцитоз, пойкiлоцитоз. Величина Ш в уах телят була меншою 30 % i в середньому становила 21,6±0,48 - 22,20±0,59 %. Гiпохромiя встановлена у 30 телят (75 %). У 12 телят (30 %) МСШ був меншим 14 пг, i лише у 10 (25 %) був у межах норми (15-20 пг). Зменшення Ш вщбуваеться внаслiдок ол^оцитеми, оскiльки (МСУ) у 14 телят (35 %) е меншим 40 фл. Поеднання гшохроми з мiкроцитозом у 13 телят (32,5 %) вказуе на нестачу в рацюш феруму та порушення його обмiну в органiзмi телят. Нами встановлено, що у телят дослiдних груп вмкт феруму в сироватцi кровi коливався в межах вiд 11,5 до 16,6 мкмоль/л, був нижче норми у 33 телят (82,5 %).
Розвиток гшокси в органiзмi хворих телят призводить до стимуляцп еритропоезу, що проявляеться надходженням у кров бшьшо! кшькосп "молодих" еритроцитiв. Одночасно патолопчний процес призводить до бшьш iнтенсивних процесiв оксигенаци еритроцитiв, що сприяе швидкому !х старiнню. Тому вмкт "старих" еритроцитiв у хворих телят був вiрогiдно меншим порiвняно з клiнiчно здоровими (р<0,001). Еритрограма телят, хворих на анемш, характеризувалася бiльш тривалим часом гемолiзу еритроциив, розтягуванням право! частини еритрограми, що спричинене збшьшенням кiлькостi "молодих" високостшких до гемолiзу еритроцитiв у кров'яному русл1 Бiльший вмiст "молодих" форм еритроциив ми пояснюемо гiперрегенераторною реакщею кiсткового мозку на розвиток анемiчного стану в органiзмi хворих телят.
Аналiз стану еритроцитопоезу телят, хворих гшопластичною анемiею, став передумовою до апробаци залiзовмiсного препарату Ферровет 7,5% та замшника цiльного молока ЗЦМ «Малеча 16/22», збалансованого за вмктом макро- i мiкроелементiв.
146
За результатами дослщу нами встановлено, що лжування телят за гшопластично! анеми з використанням ЗЦМ «Малеча 16/22» та залiзовмiсного препарату Ферровет 7,5% сприяло покращенню клiнiчного стану та нормалiзащi гематолопчних i бiохiмiчних параметрiв кровi. Вплив проведено! корекцii метаболiчних порушень проявлявся в першу чергу покращенням показниюв гемопоезу. Кiлькiсть Ep у телят першо! дослiдноi групи по закшченш дослiду становила 5,82 ± 0,3 Т/л i була на 16,6 % (р1<0,05) бшьшою порiвняно з початком дослщу. У телят друго! дослщно! групи кiлькiсть Ep була бшьшою порiвняно з початком дослщу на 29,9 % (р1<0,001), порiвняно з контрольною групою - на 31,4 % (р2<0,001), порiвняно з 1-ю групою - на 18,7 %, i становила в середньому 6,9 ± 0,16 Т/л. У телят 3-! дослiдноi групи кщьюсть Ep була бшьша на 20 % (р1<0,05), порiвняно з початком дослщу, i на 18,1 % (р2<0,01) порiвняно з контролем. Кщьюсть Ep у цш групi становила в середньому 6,21± 0,23 Т/л.
Аналопчш змiни виявленi у концентраци ШЬ (табл.). У телят дослщних груп його концентрацiя вiрогiдно (р1<0,001) зросла вiдносно початку дослiду та на 27,0 % (р2<0,001), 49,0 (р2<0,001), 31,4 % (р2<0,001) щодо контролю.
Таблиця
Стан еритроцитопоезу в телят за комплексного лжування_
Показники Показники
Ер, Т/л НЬ, г/л т, % мст, пг мсу, фл
К, (п=10) ПД 5,19±0,21 72,90±3,98 22,20±0,59 14,06±0,50 43,15±1,24
КД 5,26±0,18 77,61±1,75 23,30±0,40 14,83±0,24 44,57±0,82
1Д, (п=10) ПД 5,01±0,23 73,90±3,44 21,60±0,48 14,75±0,19 43,57±1,20
КД 5,82±0,30 98,60±2,64 27,50±1,15 17,20±0,59 47,5±0,72
р1< 0,05 0,001 0,001 0,001 0,05
р2< 0,01 0,001 0,01 0,01 0,05
2Д, (п=10) ПД 5,32±0,27 76,30±3,80 22,00±0,59 14,37±0,23 41,85±1,22
КД 6,91±0,16 115,60±2,37 33,70±0,63 16,75±0,23 48,85±0,69
р1< 0,001 0,001 0,001 0,001 0,001
р2< 0,001 0,001 0,001 0,001 0,001
3Д, (п=10) ПД 5,18±0,29 75,20±3,62 22,20±0,35 14,38±0,29 43,53±1,60
КД 6,21±0,23 102,0±2,38 32,90±0,60 16,53±0,65 53,56±2,16
р1< 0,05 0,001 0,001 0,01 0,01
р2< 0,01 0,001 0,001 0,05 0,01
Примака: р1 - рiзниця вiрогiдна вщносно початку дослiду;
р2 - рiзниця вiрогiдна вiдносно контролю.
Величина Ш у кровi телят дослiдних груп вiрогiдно (рх<0,001) зросла порiвняно з початком дослщу на 27,3, 53,2, та 48,2 %. Порiвняно з контролем зростання Ш становило вщповщно на 18 (р2<0,01), 44,6 (р2<0,001) та 41,2 % (р2<0,001).
Так, МСШ у телят дослщних груп вiрогiдно збшьшуеться на 16,6 % (р1<0,001), 16,7 (р1<0,001), 14,9 % (р1<0,01) порiвняно з початком дослщу. Це пояснюеться надходженням у кров'яне русло еритроциив менших за об'емом
147
та достатньо насичених гемоглобшом. Проте MCH телят дослщних груп е нижчим на 15,6 % (р2<0,05), 12,9 (р2<0,001), 11,5 % (р2<0,05) вщповщно, порiвняно з контрольною групою. MCV зростае у вЫх дослiдних групах за рахунок збшьшення кiлькостi еритроцитiв вiдповiдно на 9,0 % (р1<0,05), 16,7 (р1<0,001), 23,0 % (р1<0,01) порiвняно з початком дослщу.
Застосоване лiкування спричинило вiрогiдне (р<0,05), (р<0,01), (р<0,01) зростання кшькост "старих" еритроцитiв та зменшення кiлькостi "молодих" на 1,4-2,2 %, порiвняно з початком дослiду, що свiдчить про стимуляцiю еритроцитопоезу та дозрiвання еритроцитiв у хворих телят (рис.1). Тому
100Ш6Ш
90'' ■
Я Р7,6||,2||"
40 68,44 67,бД-58,28 67,24 -68,35 66,9 -67,88 67,31-
0_ —и—у——и—и—J—и—у——и—V
К К 1 1 2 2 3 3
(ПД) (КД) (ПД) (КД) (ПД) (КД) (ПД) (КД)
_□ Молодi_Л Зрiлi_□ Стaрi_
Рис. 1. Популяцшний склад еритроцитiв кровi телят за комплексного л^вання.
еритрограма характеризуеться змщенням пiку влiво, а повний гемолiз еритроцитiв наступае значно швидше, шж у хворих тварин.
По закшченш дослiду концентрaцiя феруму у кровi телят контрольно! групи становила 14,96±0,40 мкмоль/л. У тварин 1-! дослщно! групи, яким випоювали ЗЦМ «Малеча 16/22», його кiлькiсть в сироватщ кровi на 31,1 % (р1<0,001) порiвняно з початком дослiду. Дещо вищою була концентрaцiя феруму у кровi тварин 3-! дослiдно! групи, яким вводили ферровет 7,5 % - 19,22±0,49 мкмоль/л, що на 28,5 % (р2<0,01) бшьше, порiвняно з контролем та на 33,6 % (р1< 0,001) - порiвняно з початком дослiду. Проте найвищою була концентрaцiя феруму у сироватщ кровi тварин 2-! дослiдно! групи -20,18±0,61 мкмоль/л, що
58,44
67,64
8,28 67 24
68,35
66,9
27,6
26,25
>7,88
67,3
148
на 34,9 % (р2<0,001) порiвняно з контролем та на 42,9 % (р1<0,001) - порiвняно з початком дослщу(рис.2).
Визначення вмюту феруму в сироватцi кровi дае уявлення тщьки про рiвень транспортного феруму. Тому найбшьш об'ективним критерiем стану метаболiзму феруму е ферумзв'я зувальна здатнiсть сироватки кровi (ЗФЗС), яка свщчитъ про загальний рiвень феруму i вмiст трансферину в сироватцi кровi[12,13].
Нами вiдмiчено значне зниження ЗФЗС у дослщних групах по закiнченнi дослiду вщповщно до 47,80±1,13, 45,80±1,18 та 46,50±1,15 мкмоль/л, що було нижче, порiвняно з контролем на 8,3 % (р2<0,05), 12,1 (р2<0,01) та 10,7 % (Р2<0,01) (рис.2).
К К (ПД) (КД)
1 1
(ПД) (КД)
2 2 (ПД) (КД)
3 3 (ПД) (КД)
□ Ферум □ % нас. тр. ЩЛФЗС ПЗФЗС
Рис. 1. Показники обм^ феруму в телят за комплексного
л^вання.
ЗФЗС - це максимальна кшькють феруму, яка може бути зв'язана з сироватковим трансферином. Згщно з лггературними джерелами [5,8,14] за дефщиту феруму И величина значно зростае. Введення ж ферумвмкних сполук приводить до зниження величини ЗФЗС.
Шдеищення емкту феруму у сироватц кровI дослгдних тварин та зниження величины ЗФЗС сприяли значному зниженню ЛФЗС (рис.2). У телят 1-1 дослгдног групи по заюнченш дослгду ЛФЗС була на 20,8 % (р1<0,001) нижчою, пор1вняно з контролем та становила 29,42±0,693 мкмоль/л. Дещо нижчим було значення ЛФЗС у тварин 3ч групи (27,28±1,457 мкмоль/л), що на 26,6 % (р1<0,001) нижче пор1вняно з контролем. Найнижчим було значення ЛФЗС у телят 2-г групи (25,62±0,687 мкмоль/л). Воно було на 30,9 % (р2< 0,001) нижчим, пор1вняно з контролем, на 35,1 % (р1<0,001) - пор1вняно з початком дослгду, на 12,9 % (р<0,01) - шж у 1-й та на 6,1 % - пор1вняно з 3-ю дослгдною групою.
Одночасно нами вгдмгчено зростання насичення трансферину ферумом у
149
сироватц кров\ досл\дних тварин (рис.2). По затнчент досл\ду у телят 1-ï групи даний показник був на 33,7 % (p2<0,001) вищим, шж у тварин контрольноï групи (38,39±0,85 %). У 3-й груш насичетсть трансферину ферумом складала 41,70±1,91 %, що на 45,2 % (p2< 0,001) быьше пор1вняно з контролем. Найвищою була насичетсть трансферину ферумом у тварин 2-ï групи (44,04±0,575 %).
В opraHi3Mi вщбуваеться систематичний перерозподш феруму. У кшьюсному вщношенш найбшьше значення мае метаболiчний цикл: плазма ^ червоний кктковий мозок ^ еритроцити ^ плазма. Bei цикли зв'язаш мiж собою через ферум плазми - трансферин, який регулюе розподш цього елементу в органiзмi [12,13]. Вщомо, що трансферин е бшком глкопротещом з фракци бета глобулмв, основною функщею якого е зв'язування феруму i його транспортування до мюць депонування або утилiзацiï для забезпечення потреб оргашзму [12,13].
Вм1ст трансферину у тварин 1-ï групи по заюнченш дослгду становив 2,14±0,051 г, що незначно нижче пор1вняно з контролем. У тварин 2-ï групи вм1ст трансферину зменшився щодо початку дослгду на 14,6 %. У телят 3-ï групи його вм1ст становив 2,08±0,05 г. Дане значення було на 10,8 % меншим, пор1вняно з контролем.
Висновки.
Застосування комплексноï терапи сприяе нормуванню обмшу феруму (зростання концентраций феруму в сироватщ кров^ насичення трансферину ферумом, зниження ЗФЗС, ЛФЗС, трансферину), покращенню еритроцитопоезу (пщвищення Ер, Hb, Ht, MCV, MCH) та вщновленню популяцшного складу еритроцитсв, ïx кислотноï резистентностi у хворих телят за гiпопластичноï анеми.
Максимальний терапевтичний ефект та оптимальна корекщя метаболiчниx порушень вiдмiченi в телят 2-о1' дослщнох' групи, якi отримували ЗЦМ «Малеча 16/22» та препарат Ферровет 7,5%.
Л1тература
1. Белоус А.М Физиологическая роль железа / А.М. Белоус, К.Т. Конник. - К.: Наукова думка. - 1991. - 104 с.
2. Бучко О.М. Роль залiза в життедiяльностi тварин / О.М. Бучко, Р.Я. 1скра // Бюлопя тварин. - 2000. - Т.2, №1. - С. 25-34.
3. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология / А.П.Авцын, А.А.Жаворонков, М.А.Риш, Л.С.Строчкова. - М.: Медицина, 1991. - 496 с.
4. HarreU R.F. Bioavailability of iron / R.F. Harrell // Eur. -J. Clin. Nurt. - 2005. -Vol. 81. - P. 1178-1179.
5. Aisen P. Iron metabolism / P. Aisen, M. Wessling-Resnick , E.A. Leibold // Curr. Opin. Chem. Biol. - 1999. - Vol. 3, N 2. - P. 200-206.
6. Casadevall N.Erythropoiesis and its regulation / N. Casadevall, W. Vainchenker // Rev. Prat. - 1993. - Vol. 43, N 11. - P.1335-1340.
150
7. Гематолопя [текст]: навчальний поЫбник / А.Ф. Романова, Я.1. Виговська, В.£. Логiнський та ш.; За ред. А.Ф. Романово! - К.: Медицина, 2006. - 456 с.
8. Hagar W. Diseases of iron metabolism / W. Hagar, E.C. Theil, M.D. Vichinsky // Pediatr. Clin. N. Am. - 2002. - Vol. 49. - P. 893-909.
9. Терсков И.А. Метод химических (кислотных) эритрограмм / И.А.Терсков, И.И.Гительзон // Биофизика, 1960. - №2. - С.259-263.
10. Москаленко В.П. Структурно-функщональш властивост еритроциив у здорових i хворих на анемш телят та !х змiни при лiкуваннi: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. вет. наук: спец. 16.00.01 '^агностика i тератя тварин" / В.П. Москаленко. - Бша Церква, 1999. - 18 с.
11. Сизова И.А. Безаппаратурный способ фракционирования красных клеток крови в градиенте плотности сахарозы / И.А. Сизова, В.В. Каменская, В.И. Феденков // Изв. Сиб. отд. АН СССР. - 1980. - 3, №15. - С. 119-122.
12. Видиборець С.В. Трансферин: клЫчне значення та лабораторна дiагностика порушень / С.В.Видиборець // Лабораторна дiагностика. - 2000. -№2. - С.30-33.
13. Aisen P.The iron-binding function of transferrin in iron metabolism /P. Aisen, E.B. Brown // Semin. Hematol. - 1977. - Vol. 14. - P. 31-35.
14. Творогова М.Г. Железо сыворотки крови: диагностическое значение и методы исследования (обзор литературы) / М.Г. Творогова, В.Н. Титов // Лаб. дело. - 1991. - № 9. - С. 4-10.
Summary
Status of erythropoiesis and exchange of iron at complex treatment of diseased
calves at hypoplastic anemia
The results of clinical, haematological and biochemical researches at hypoplastic anemia of calves are given in the paper. Effective therapy of applying the preparation of "Ferrovet, 7,5%" at complex treatment of diseased calves at hypoplastic anemia is developed and offered.
Keywords: calves, anaemia, metabolism, iron, transferrin, acid resistantion of erythrocytes, population composition of erythrocytes.
151
