CC BY
26
УДК: 636.2:619:612.015.3
Вл1зло В.В., д.вет.н., проф., академж НААН, Омонов М.Р., к.вет.н, © [email protected] 1нститут б1ологп тварин НААН, Львгв
Б1ЛОКСИНТЕЗУВАЛЬНА ФУНКЦ1Я ПЕЧ1НКИ ТА ОБМ1Н АМ1НОКИСЛОТ У КОР1В, ХВОРИХ НА КЕТОЗ
У робот1 представлений анал1з вм1сту загального бтка, його фракцш та втьних амтокислот у кровг здорових та хворих на кетоз коргв. ПроведенI дослгдження показали, що у високопродуктивних коргв у тсляродовий перюд кетоз протЫае з порушенням метабол1зму бткового обмту, що спричиняе тдвищення у сироватц кровг ктькостг загального бтка та змти стввгдношень бткових фракцш (зниження альбумШв I зростання глобул1тв). При цьому в1дбуваеться зростання вм1сту кетогенних амтокислот (фенталашну, тирозину, лейцину), та зниження глтогенних (аланшу, аргШну, аспарагшу).
Ключовi слова: корови, кетоз, загальний бток, фракцтний склад бтка, амтокислоти.
Вступ. Захворювання корiв на кетоз - це важкий патолопчний процес iз складною симптоматикою, при якому порушуеться окиснення вуглеводiв, лшвдв та бшюв. У хворих знижуються основш функцп печшки, тдшлунково! залози та шших оргашв i тканин. Захворювання найчастше рееструеться у високопродуктивних корiв у першi два мюящ лактацп, або у тк молочно! продуктивностi [1]. У цей час тварини втрачають живу масу тша через дефщит енергii на потреби органiзму у поживних речовинах внаслщок високо! молочно! продуктивностi. Так, у здорових корiв потреба в енергii i бшку на 4-у добу пiсля отелення перевищуе !х надходження з кормами на 25%. У перюд штенсивно! лактацп для синтезу молока корова використовуе 97% спожито! енергп та 83% бшка, i тiльки невелика частина енергетичних ресурав залишаеться для забезпечення потреб органiзму [2, 3]. У цей перюд, коли корови через бюлопчш особливост не здатш споживати адекватну затратам кiлькiсть корму, виникае негативний енергетичний баланс, який тривае весь перший триместр лактацп. Якщо корова споживае недостатню кшькють корму, оргашзм звертаеться до сво!х внутрiшнiх запасiв i в першу чергу використовуе жири тiла, яю розщеплюються до вiльних жирних кислот. Даний процес описаний як лшомобЫзацшний синдром [4]. З кров'ю вшьш жирнi кислоти попадають в печшку i м'язи, де використовуються в якост джерела енергii. У випадку, якщо недостатньо пропiонатiв, якi синтезуеться в рубщ з легкоперетравних вуглеводiв, жирнi кислоти розщеплюються до кетонових тш (ацетон, Р-оксимасляна та ацетооцтова кислоти) i виникае кетоз, або лшщи вiдкладаються у печiнцi i розвиваеться жирова дистрофiя печiнки [1, 5].
© Вл1зло В.В., амонов М.Р., 2011
Метою наших дослщжень було встановити стан бшоксинтезувально! функцп печшки та змши у склащ амшокислот KpoBi у високопродуктивних KopiB, хворих на кетоз.
Матер1ал i методи. Матерiалом для дослiджень була голштишзована чорно-ряба велика рогата худоба, 2 - 3 лактаци, продуктивною понад 5500 л молока за лактацш. Клiнiчнi дослiдження корiв проводили загальноприйнятими методами через 2 тижш пiсля отелення. Кров у корiв вiдбирали з яремно! вени. Вмют кетонових тiл у сечi корiв визначали за допомогою шдикаторних смужок (Ketophan, Pliva). За результатами клмчного огляду та експрес-дiагностики на вмют кетонових тiл у сечi виявляли хворих на кетоз. У сироватщ кровi визначали вмiст загального бiлка за Лоурi, бiлкових фракцш - шляхом фракцiонування бiлкiв у полiакриламiдному гелi. Визначення вмiсту вшьних амiнокислот проводили у плазмi кровi за допомогою iонообмiнного методу на амшокислотному аналiзаторi Biotronik LC 6001.
Одержат дат опрацьовували на комп'ютерi в програмi Excel, визначаючи середню арифметичну величину (М), статистичну помилку середньо! арифметично! величини (m), вiрогiднiсть рiзницi мiж середнiми арифметичними двох варiацiйних рядiв (р<).
Результати дослщження.
При проведеннi клiнiчного дослiдження корiв, хворих на кетоз, встановлено пригшчення, м'язове тремтiння, невпевнену ходу, зниження живо! маси, зменшення молочно! продуктивность Дослщження сечi вказувало на розвиток кетонури.
За результатами проведених дослщжень встановлено, що у сироватцi кровi корiв, хворих на кетоз, виявлено вiрогiдне збiльшення концентраци загального бшка (на 17,8%; р<0,001), порiвняно зi здоровими. Гiперпроте!немiя у хворих корiв виникала через збiльшення кiлькостi альфа-глобулЫв (на 44,7%; р<0,001), бета-глобулшв (на 35,8%; р<0,001) i гамма-глобулЫв (на 27,6%; р<0,001) у сироватщ кровi (табл. 1). Водночас кшьюсть альбумiнiв знижувалася на 18,4 % (р<0,05). Розвиток гшоальбумшеми у корiв, хворих на кетоз, вказуе на порушення функцiонального стану печiнки, зокрема !! здатностi до синтезу бшюв.
Таблиця 1
BMiCT загального бшка та його фракцiй у сироватщ кров1 кор1в, __хворих на кетоз, г/л; M±m, n=5_
Група тварин Загальний бшок Альбумш Глобулши
альфа- бета- гамма-
здоров1 71,0±1,23 31,6±0,66 10,5±0,85 11,5±0,21 17,3±0,37
хвор1 86,4±2,54 *** 25,8±0,86 * 19,0±1,34 *** 17,9±0,08 *** 23,9±1,20 ***
Примтка. * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001, пор1вняно з1 здоровими.
Вщомо, що печiнка - це основне мюце обмiну амiнокислот. Для синтезу бшюв використовуються амiнокислоти, утворенi при метаболiзмi ендогенних (в першу чергу м'язових), кормових бiлкiв, а також тих, яю синтезувались у печшщ. Бiльшiсть амiнокислот, якi потрапляють у печшку по ворiтнiй венi,
43
метаболiзуються до сечовини (за виключенням лейцину, iзолейцину та в^ну) [6]. Проведет дослщження амшокислотного складу плазми кровi здорових та хворих корiв показали ряд вщмшностей (табл. 2). Зокрема, у плазмi кровi хворих було зареестровано зростання вмiсту кетогенних амiнокислот та зниження вмюту глiкогенних. Зокрема, вмiст феншалашну зрiс на 22,2% (р<0,05), тирозину - на 3,8%, лейцину - на 62,5% (р<0,01). При цьому, концентращя аланiну знижувалася на 19% (р<0,05), аргiнiну - на 32,8% (р<0,05), аспарагiну - на 30,2% (р<0,05). Отриманi данi свiдчать про порушення використання кетонових тiл м'язовою тканиною в якостi енергетичного матерiалу i окиснення вуглеводiв. У хворих тварин пщвищилось окиснення лiпiдiв та використання кетогенних амшокислот (фенiлаланiн, тирозин та лейцин), що вирiвнюе енергетичну недостатнiсть, але супроводжуеться накопиченням у кровi кетонових тiл.
Таблиця 2.
Вмпст вшьних амшокислот у плазм1 кров1
здорових та хворих на кетоз корт; М±т, п=5
Амшокислота, мкмоль/л Здоров1 Хвор1
феншаланш 24,3±0,53 29,8±2,64*
тирозин 27,6±2,05 31,1±5,64
лейцин 48,6±2,30 79,2±12,98**
1золейцин 70,5±6,22 66,7±9,68
метюнш 16,8±1,48 24,2±1,42**
валш 120,1±4,58 101,5±5,42*
аланш 157,7±9,63 118,4±4,93**
арпнш 58,3±2,16 46,6±2,58**
аспарагш 25,2±1,93 18,0±0,98*
триптофан 38,6±2,95 56,8±4,40**
Примита. * - р<0,05; ** - р<0,01, пор1вняно з1 здоровими тваринами.
Такi змiни метаболiзму можуть бути пов'язанi з особливостями розпаду рiзних груп амiнокислот. Зокрема, ароматичш та сiрковмiснi амiнокислоти розщеплюються тiльки у печiнцi. До них, зокрема, вщносяться фенiлаланiн, триптофан, тирозин та метюнш. Причиною зростання вмюту даних амiнокислот може бути ураження печшки, внаслiдок чого знижуеться концентращя ферменив, якi знаходяться у гепатоцитах та шактивують данi амiнокислоти [6]. Як видно з даних таблиц 2, у плазмi кровi хворих тварин зростав вмшт не тшьки фенiлаланiну та тирозину, а й метюшну (на 30,6%; р<0,01) та триптофану (на 32%; р<0,01). Порушення розщеплення ароматичних i сiрковмiсних амшокислот спричиняе надмiрне утворення ендотоксинiв - фенолу, меркапташв, iндолу [7], яю у ще бiльшiй мiрi посилюють патологiчний процес. При цьому, вмют амiнокислот з розгалуженими ланцюгами (валш, та iзолейцин) знизився (на 15,5%; р<0,01 та 5,4% вiдповiдно) за виключенням лейцину. Ц три незамiнимi амiнокислоти розщеплюються в бiльшiй мiрi в м'язовiй тканинi та ввдграють значну роль у енергетичному обмш, зокрема в утвореннi та вщкладанш глiкогену. Таким чином,
у opraHi3Mi KopiB, хворих на кетоз, виникае дисбаланс у CKnaAi амшокислот, що е несприятливим фактором nepe6iry захворювання.
Внсновкн. У корiв, хворих на кетоз, порушуеться бiлоксинтезувaльнa функцiя печiнки, що виражаеться у вiрогiдному зниженнi вмюту aльбумiнiв i пiдвищеннi глобулiнових фракцш. У хворих корiв зростае вмют кетогенних aмiнокислот (фенiлaлaнiн, тирозин, лейцин), знижуеться глiкогенних aмiнокислот та амшокислот з розгалуженими ланцюгами (aлaнiн, аргшш, aспaрaгiн, вaлiн, iзолейцин).
Л1тература
1. Левченко В. I. Внутршш хвороби тварин / В. I. Левченко, В. В. Влiзло, I. П. Кондрахш та ш.; За ред.. В. I. Левченка. - Бша Церква, 2001. - Ч. 2. - 544 с.
2. Левченко В.! Кетоз високопродуктивних корiв: етюлопя, дiaгностикa i лiкувaння / В.! Левченко // Здоров'я тварин i лiки. - 2009. - №2. - С.14-15
3. Левченко В.! Кетоз високопродуктивних корiв: етiологiя i дiaгностикa / В.I. левченко, В.В. Сахнюк // Ветеринарна медицина Укра!ни. - 2002. - №2. - С.18
4. Влiзло В.В. Патогенетичш мехaнiзми виникнення кетозу у лактуючих корiв / В.В. Влiзло, Г. Готтер, В. Баумгартнер // Вет. медицина. Мiжвiд. темат. наук. збiрник. - К.: Аграрна наука, 1997. - Вип.71. - С.56-60.
5. Влiзло В.В. Жировий гепатоз у високопродуктивних корiв: Автореф. дис.... док.вет.наук. - К., 1998. - 34с.
6. D'Mello J. P. F. Amino Acids in Animal Nutrition / J. P. F. D'Mello. -Edinburgh UK: CABI Publishing, 2003. - 526 p.
7. Влiзло В.В. Гепатоцеребральний синдром у велико! рогато! худоби // Вкник аграрно! науки. - 1999. - №8. - С.29-33.
Summary Vlizlo V.V., Simonov M.R.
Institute of animal biology of NAAS, Ukraine, Lviv, [email protected] THE PROTEIN SYNTHETIZING FUNCTION OF LIVER AND METABOLISM OF AMINO ACIDS IN COWS WITH KETOSIS
Analysis of total protein content, protein fractions and concentration of free amino acids in blood of ketotic and not affected cows is presented in this paper. Conducted research have showed that postpartum ketosis in high-yield cows is accompanied by disturbances in protein metabolism that lead to elevation of total protein level and changes in protein fractions ratio (decreasing of albumin and increasing of globulins level). Along with this elevation of ketogenic amino acids concentration (phenylalanine, tyrosine, leucine) and decrease in level of glycogenic amino acids (alanine, arginine, asparagine) is observed.
Key words: cows, ketosis, total protein, protein fractions, amino acids.
Рецензент - д.вет.н., проф. Гуфрш Д.Ф.
