CC BY
40
□CSD*
International Journal of Endocrinology
Орипнальж досл^ження
/Original Researches/
УДК 616.12-005.4-06:616.391:577.161.2. DOI: 10.22141/2224-0721.14.4.2018.140184
Ттова Ю.О., Мсюра К.В., Кравчун Н.О.
Державна установа «1нститут проблем ендокринноi патологИ 1м. В.Я. Данилевського НАМН Укра1ни», м. Харк1в, Укра'на
Взаемозв'язок вггамшу D i3 компенсацieю вуглеводного обмшу в пацieнтiв, якi хворiють
на цукровий дiабет 2-го типу в поеднанн з неалкогольною жировою хворобою печiнки
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(4):323-327. doi: 10.22141/2224-0721.14.4.2018.140184
Резюме. Актуальнсть. Питання про змни piBrn в':там'1ну D i його впливу на показники компенсацп вуглеводного обмну у хворих на цукровий дабет (ЦД) 2-го типу в поеднанш з неалкогольною жировою хворобою печiнки (НАЖХП) вивчено недостатньо. Мета: вивчити вмст в ':там'1ну D у хворих на ЦД 2-го типу i взаемозв'язок компенсацп вуглеводного обмну, стану л'т'щного обмну, р'вн'в трансамназ ¡з показником рiвня вiтамiну D. Матер'али та методи. Обстежено 60 па^ентв, як страждають в'щ ЦД 2-го типу в поеднанн з неалкогольною жировою хворобою печiнки (НАЖХП), вком вщ 48 до 80 рошв, в середньому 63,30 ± 0,89 року. Серед обстежених жiнок було 40 осб (67 %), чоловiкiв — 20 (33 %). Ус па^енти були розподiленi на двi групи: першу групу (32 особи) становили па^енти з ЦД 2-го типу в поеднанн з НАЖХП та ОП; другу (28 оаб) — паценти з ЦД 2-го типу в поеднанн з НАЖХП без ОП. Результати. У робот поданi результати обстежених груп па^ентв (ЦД 2-го типу в поеднанн з НАЖХП з остеопорозом та без нього) та виявлен де-фцит або недостатнсть вiтамiну D, тобто в жодного хворого не спостерiгалося адекватного забезпечення вiтамiном D. В обстежених па^ентв вищезазначених груп при низькому вмст 25(O^D в^начаеться дис-лiпiдемiя. Рiвнi загального холестерину, р^попротеМв, триглiцеридiв, холестерину л'топротеМв низько) щльност та холестерину дуже низько) щльност, а також коеф^ента атерогенност статистично значуще збльшувалися при зменшенн рiвня втамну D, в^пов^но, спостерiгався обернений кореля^йний зв'язок мiж вищевказаними показниками. Статистично значущих рiзниць мiж рiвнями загального бiлiрубiну, показником тимолово) проби та р'внем вiтамiну D установлено не було. Висновки. Установлено збльшення показниюв трансамiназ порiвняно з нормативними )х значеннями, а також зниження коефцента де Ртса з одночасним зниженням рiвня втамну D.
Ключовi слова: цукровий диабет2-го типу; неалкогольна жирова хвороба печiнки; остеопороз; втамн D
Вступ
На сьогодш серед причин вторинного остеопо-розу (ОП) цукровий дiабет (ЦД) займае провщш по-зицп. Це може бути обумовлене тим, що захворюва-HicTb на ЦД у всьому свт постшно зростае [1]. При цьому слщ зазначити, що бшьшу кшьюсть дiабетич-ного загалу становлять хворi на ЦД 2-го типу [2].
Метаболiзм юстково! тканини, структурно-функщональш характеристики кютки залежать вщ рiвня вгтамшу D3 [3]. Активний метаболгт вгтамь ну D3 називаеться «кальцитрюл» i е одним iз ключо-
вих гормошв, що регулюють обмш кальцго i фосфору. Вш бере участь у мшералiзащI юстково! тканини i в пщтримщ гомеостазу кальцго, а також прямо впливае на процеси ремоделювання юстково! тканини. На думку багатьох авторiв, вш вщграе ключо-ву роль у процес диференцговання як остеокласпв, так i остеобласпв, а дгочи через RANKL i М-КСФ, здатний стимулювати формування i резорбцго кютки [4]. Крiм того, вггамш D3 мае помiрнi анаболiчнi властивосп, тим самим впливае безпосередньо на юстку, активуючи синтез внутршньоклггинних бш-
© «Ммнародний ендокринолопчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Кравчун Нонна Олександрiвна, доктор медичних наук, професор, вщдтення фармакотерапи ендокринних захворювань, ДУ «1нститут проблем ендокринно!" патологи iM. В.Я. Данилевського НАМН УкраТни», вул. Алчевських, 10, м. Харш, 61000, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Nonna Kravchun, MD, PhD, Professor, Department of pharmacotherapy of endocrine diseases, State Institution "V. Danilevsky Institute of endocrine pathology problems of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine', Alchevskyh st., 10, Kharkiv, 61000, Ukraine; e-mail: [email protected]
kíb, у тому числi i остеокальцину. Останшм часом активно вивчаеться bmíct BiTaMiHy D3 у хворих на ЦД [5, 6]. У дослщженш D.J. Di Cesar et al. показано, що дефiцит вiтaмiнy D3 бгльш виражений у хворих на ЦД 2-го типу порiвняно з особами з першим типом захворювання [7].
Вггамш D належить до групи жиророзчинних вь тaмiнiв. Вш природним чином наявний лише в дуже обмеженiй кiлькостi продyктiв харчування, а синтез в оргaнiзмi людини можливий тгльки в певних умо-вах, коли yльтрaфiолетовi променi сонячного свггла потрапляють на шкiрy. Вггамш D, що надходить iз продукпв харчування i у виглядГ харчових добавок, а також утворюеться при перебуванш на сонщ, бю-лопчно iнертний. Для активацп i перетворення в активну форму D-гормона [1,25(OH)2D] в оргaнiзмi мае пройти два процеси ггдроксилювання [3].
Дефiцит вггамшу D, на думку експертiв м1жна-родно! ендокринолопчно! спгльноти [3], визнача-еться, коли рГвш 25(OH)D у сироватщ кровГ менше 20 нг/мл. 1ншГ експерти [8—10] вважають, що рГвш м1ж 20—30 нг/мл повинш розцiнювaтися як недо-стaтнiсть вггамшу D, а оптимальний рiвень — понад 30 нг/мл, особливо для лггагх пaцiентiв. Це Грунту-еться на дослщженнях, якг показали, що значення 25(OH)D понад 30 нг/мл асоцшоваш зГ зниженням переломiв i падшь у лигах пащенпв [9].
Серед хворих на ЦД 2-го типу встановлена вГро-пдно бгльша частота дефщиту вггамшу D (88,1 %) порГвняно з контрольною групою (80 %). Наявнють ЦД 2-го типу на xni низького рГвня вггамшу D асощ-йована з автоГмунними процесами в щитоподГбнш залозк у таких хворих ймовГршсть виникнення авто-Гмунних тиреощних розладГв у 2,7 раза бгльша порГв-няно зГ здоровими особами [11].
Сироваткова концентрацГя 25(OH)D е найкра-щим показником статусу впамшу D, оскгльки вь дображае сумарну кгльюсть вггамшу D i мае досить тривалий перюд нашврозпаду в кровГ — близько 15 дГб [12]. Хоча потрГбно взяти до уваги, що рГв-ш 25(OH)D у сироватщ кровГ все ж напряму не ввдображають запаси вггамшу D у тканинах орга-шзму. На вщмшу вГд 25(OH)D активна форма вь тамшу D — 1,25(OH)2D не е шдикатором запасГв впамшу D, оскшьки мае короткий перюд натв-розпаду (менше чотирьох годин) i жорстко регу-люеться рГвнями паратгормону залежно вщ вмюту кальщю i фосфору [13]. КонцентрацГя 1,25(OH)2D у сироватщ кровГ зазвичай не знижуеться до тих тр, поки дефщит впамшу D не досягне критич-них значень [14].
Холекальциферол (вггамш D3) синтезуеться тд дГею ультрафюлетових промешв у шюрГ або ж надходить в оргашзм людини з !жею. Ергокальциферол (впамш D2) може надходити тгльки з !жею. Вггамш D в обох формах (холекальциферол й ергокальциферол) е провггамшом. Для активацГ! холекальциферол спочатку повинен перетворитися в печшщ в 25-гГдроксихолекальциферол (25(OH)D3, кальцидь ол), а потГм у нирках — у 1,25-дипдроксихолекаль-циферол (1,25(OH)2D3, кальцитрюл) [15].
Вщзначаеться, що р1вень 25(ОН^ у кров1 з в1ком знижуеться, а поширенють ЦД при цьому, навпаки, зростае. У зв'язку з цим вчеш 1нди провели досль дження, метою якого стало вивчення взаемозв'язку м1ж р1внем в1там1ну D у сироватц1 кров1 1 глжем1ч-ним статусом у пац1ент1в 1з вперше встановленим ЦД 2-го типу [16]. У результат! доведено, що в цьому дослщженш бгльш низью р1вн1 25(ОН)D спосте-р1гали в груп1 пац1ент1в 1з ЦД 2-го типу пор1вняно з контрольною групою, 1 при цьому встановлена обер-нена залежшсть м1ж р1внями гл1кованого гемоглобь ну (НЬА1с) 1 25(ОН^. Отже, можна припустити, що р1вш 25(OH)D можуть впливати на контроль р1вня глюкози при ЦД 2-го типу. Необхщно вщзначити, що м1ж р1внями в1там1ну D 1 НЬА1с виявлена обер-нена залежшсть у вс1ег вивченог популяцп, причому як у пащенпв 1з ЦД 2-го типу, так 1 в контрольнш груш здорових людей при пор1вняльному анал1з1. Рецептори в1там1ну D визначен1 в р-клпинах тд-шлунковог залози. В1там1н D сприяе секреци шсуль ну р-клпинами пщшлунково! залози 1, таким чином, регулюе секрещю 1нсул1ну. Саме тому деф1цит вггамшу D може бути пов'язаний 1з порушенням секреци шсулшу при ЦД 2-го типу. Кр1м того, оскгльки в1там1н D стимулюе експрес1ю рецептор1в 1нсул1ну, вщповщно, дефщит вггамшу D, з1 свого боку, може бути пов'язаний 1з шсулшорезистентнютю. Грунту-ючись на результатах цього дослщження, вчен1 довели, що вггамш D може бути призначений пащентам 1з ЦД 2-го типу для досягнення кращого гл1кем1чно-го контролю, а також цей вггамш може бути вико-ристаний як вщповщна профглактика [16].
Питання, як змшюеться р1вень в1там1ну D 1 чи впливае вш на показники компенсаци вуглеводного обм1ну при ЦД 2-го типу, залишаються недостатньо вивченими.
Мета досЛдження — вивчення вм1сту вггамшу D3 у хворих на ЦД 2-го типу 1 взаемозв'язку компенсаци вуглеводного обмшу, стану лшщного обмшу, р1вн1в трансам1наз 1з показником р1вня в1там1ну D3.
Матерiали та методи
Обстежено 60 пащенпв, яю страждають в1д ЦД 2-го типу в поеднанш з неалкогольною жировою хворобою печшки (НАЖХП), в1ком вщ 48 до 80 ро-юв, в середньому 63,30 ± 0,89 року. Серед обстеже-них жшок було 40 ос1б (67 %), чоловкгв — 20 (33 %). Ус1 пац1енти були розпод1лен1 на дв1 групи: першу групу (32 особи) становили пащенти з ЦД 2-го типу в поеднанш з НАЖХП та ОП; другу (28 ос1б) — пащенти з ЦД 2-го типу в поеднанш з НАЖХП без ОП.
Кожному з пащенпв проведеш вим1рювання росту, маси тгла, розрахований шдекс маси тгла (1МТ) за формулою: 1МТ = маса тгла (кг)/зр1ст (м2), а також встановлювалася тривал1сть захворювання на ЦД.
Зпдно з отриманими даними середне значення 1МТ пащенпв перевищило нормальн1 р1вн1 та в середньому становило 34,30 ± 0,79 кг/м2 при норм1 18,5—24,9 кг/м2. Тривалють захворювання на ЦД 2-го типу становила в середньому 7,95 ± 0,83 року.
Ус1м пац1ентам проводилося дослщження р1вня НЬА1с колориметричним методом; показник1в ль пщного обм1ну, що м1стило визначення загального холестерину (ЗХС), холестерину лшопротешв ви-соко! щ1льност1 (ХС ЛПВЩ) ферментативним методом, р-лшопроте'1шв (р-ЛП) турбодиметричним методом; загального бiлiрубiну методом Йендраши-ка. Розрахунок вмiсту в кровi холестерину лшопротешв низько! щ1льност1 (ХС ЛПНЩ), холестерину лшопротешв дуже низько! щ1льност1 (ХС ЛПДНЩ) та коефiцiента атерогенностi (КА) проводився за за-гальноприйнятими формулами.
Дослщження тимолово! проби в сироватщ кровi зд1йснювали за методом Мак-Лагана; актившсть алан1нам1нотрансферази (АлАТ), аспартатамшо-трансферази (АсАТ) у сироватщ кровi визначали методом Райтмана — Френкеля та проводили розрахунок коефщента де Ртса, що становить собою спiввiдношення активностi сироваткових АсАТ i АлАТ, у нормi даний показник у середньому ста-
Таблиця 1. PiBHi BiTaMiHy D i HbA1c в обстежених групах хворих, х ± Бж
Показник Група, кшьмсть обстежених
ЦД 2-го типу + НАЖХП з ОП, n = 32 ЦД 2-го типу + НАЖХП без ОП, n = 28
25(OH)D, нг/мл 21,38 ± 1,62 22,40 ± 1,72
HbA1c, % 6,89 ± 1,91 7,45 ± 0,30
Таблиця 2. Показники лiпiдного обмну i 25(OH)D у Bci\ обстежених пащенлв i3 ЦД 2-го типу в поеднанн з НАЖХП (х ± Sx), n = 60
Показник Значення
ЗХС, ммоль/л 6,33 ± 0,21
р-лтопротеТни, од. 94,08 ± 5,42
Б^рубЫ, мкмоль/л 14,88 ± 2,65
Тимолова проба, од. 3,01 ± 0,22
Триглщериди, ммоль/л 2,49 ± 0,15
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,12 ± 0,04
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 4,04 ± 0,34
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л 1,10 ± 0,07
КА 4,56 ± 0,19
25(OH)D, нг/мл 19,94 ± 1,58
Рисунок 1. Р'вень трасамназ i коефщента де Ртса залежно вд рiвня в'пам'ту D
новить 1,33 ± 0,42 або перебувае в межах вщ 0,91 до 1,75. Також проводили визначення 25(OH)D: нор-мальний показник становив 30,0—50,0 нг/мл.
Вщмшносп вважали статистично значущими при р < 0,05. Зв'язок м1ж показниками ощнювали за допомогою коефiцiента рангово! кореляцп Спiрмана (rs). Bci обчислення проводилися на комп'ютер1 Pentium у середовищi Windows ХР iз ви-користанням програмного забезпечення Excel ХР, Statistica 6.0.
Результати
При рiвнi 25(OH)D вiд 20 до 30 нг/мл дiaгнос-туеться недостaтнiсть, а при зменшенш рiвня 25(OH)D нижче вщ 20 нг/мл — дефiцит вггамшу D [3]. При обстеженнi обох груп пaцiентiв (ЦД 2-го типу в поеднанш з НАЖХП з ОП та без нього) було виявлено дефщит або недостатшсть вггамшу D, тоб-то в жодного хворого не спостерiгaлося адекватного забезпечення виамшом D. При цьому показники HbA1c у хворих на ЦД 2-го типу з НАЖХП та ОП вщ-повщали стану компенсаци, а у хворих на ЦД 2-го типу з НАЖХП без ОП — субкомпенсацп вуглевод-ного обмшу (табл. 1).
При дослщженш покaзникiв лшщного обмшу встановлено, що в пащенпв ¡з ЦД 2-го типу в поеднанш з НАЖХП з ОП i без нього при низькому вмюп 25(ОН^ вщзначаеться дислГпГдемГя (табл. 2).
У дослщжуваних групах рГвнГ ЗХС, р-лшопро-тешв, триглщервддв, ХС ЛПНЩ та ХС ЛПДНЩ, а також показника КА статистично значуще збгльшу-валися при зменшенш рГвня впамшу D, вщповщно, спостертався обернений кореляцшний зв'язок м1ж вищевказаними показниками.
Статистично значущих рГзниць м1ж рГвнями загального бшрубшу, показником тимолово! проби та рГвнем вггамшу D встановлено не було.
В обстежуваних пащенпв встановлено збгль-шення показниюв трансамшаз порГвняно з норма-тивними 1х значеннями i зниження коефiцiенту де Рiтiсa i одночасно зГ зниженням вiтaмiну D (рис. 1).
Спостертався обернений кореляцiйний зв'язок м1ж показниками трaнсaмiнaз i впамшом D. Ви-щезазначене свщчить про взаемозв'язок функщо-нального стану печшки i рiвнем у сировaтцi кров1 вiтaмiну D.
Обговорення
У низщ дослiджень була виявлена обернена ко-реляцiя концентрацп вiтaмiну D3 ¡з ризиком роз-витку метaболiчного синдрому (МС) або з частотою i тяжкгстю його компонентiв [17, 18]. У робой A. Deleskog et al. було показано, що дефщит впамшу D3 пришвидшуе перехвд предiaбету в ЦД 2-го типу. 980 жшкам i 1398 чоловжам вжом вщ 35 до 56 роив, яю до включення в дослiдження не страждали вщ ЦД 2-го типу, проводили глюкозотолерантний тест i визначали рiвень впамшу D3. Через 8—10 роюв спостереження порГвняли оаб ¡з початковим по-рушенням толерaнтностi до глюкози (ПТГ) i пору-шеною глiкемiею натще з тими, у кого спочатку не
було порушення вуглеводного обмiну (групи були порiвняннi за статтю та вжом). У результатi отри-мали таю даш: ризик переходу предiабету в ЦД 2-го типу в чоловтв iз найбiльшим рiвнем вiтамiну D3 був на 48 % нижчим, нж у пацiентiв iз найменшим його рiвнем. У чоловiкiв i ж1нок iз початковим пре-дiабетом частота ЦД 2-го типу знижувалася на 25 % при шдвищенш рiвня вiтамiну D3 [19].
1снують данi, що вказують на можливий зв'язок вiтамiну D3 i таких компоненпв МС, як ПТГ i ЦД 2-го типу; артерiальна гiпертензiя; атерогеннi дис-лiпiдемГl [20]. Також iз дефiцитом вiтамiну D3 тю-но пов'язане ожирiння [21], яке практично завжди супроводжуе ЦД 2-го типу. Ожиршня супроводжу-еться зниженням рiвня вiтамiну D3. У дослщженш Т.Л. Кароново!, проведеному серед 270 жшок репродуктивного вiку, 29,3 % оаб (п = 79) мали надлиш-кову вагу, а 35,9 % жшок (97 оаб) — рiзного ступеня ожирiння. Жшки з нормальною масою тша мали вiрогiдно бiльш високу концентрацiю 25(ОН^ у сироватцi кровi, н1ж особи з ожиршням. Проведена двохенергетична рентгешвська абсорбщоме-трiя показала, що у хворих iз надлишковою масою тша й ожирiнням жирова тканина переважала над м'язовою. У ще! ж категорп хворих рiвень вггамь ну D3 був вiрогiдно нижчим порiвняно з ж1нками з нормальною масою тша. Цi данi свщчать про те, що на зниження рiвня вiтамiну D3 впливае не стшьки маса тiла, скшьки кшьюсть жирово! тканини [21].
Висновки
1. При проведенш дослiдження визначено, що низью рiвнi 25(OH)D спостерiгаються в груш пащенпв iз ЦД 2-го типу та НАЖХП як з остео-порозом, так i без нього. Мж рiвнями вiтамiну D i НЬА1с виявлена обернена залежшсть, що засвiдчуе взаемозв'язок рiвня вггамшу D iз компенсацiею вуглеводного обмшу у хворих на ЦД 2-го типу.
2. Знижений рiвень вiтамiну D поеднуеться з по-рушеннями лiпiдного обмiну.
3. Установлений обернений кореляцшний зв'язок сироваткового рiвня вiтамiну D iз функцю-нальним станом печшки у хворих на ЦД 2-го типу з НАЖХП.
Конфлжт штереав. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при тдготовщ дано! статтi.
References
1. Cho NH, Shaw JE, Karuranga S, et al. IDF Diabetes Atlas: Global estimates of diabetes prevalence for 2017 and projections for 2045. Diabetes Res Clin Pract. 2018 Apr; 138:271-281. doi: 10.1016/j.diabres.2018.02.023.
2. Panton UH, Bagger M, Barquera S. Projected diabetes prevalence and related costs in three North American urban centres (2015-2040). Public Health. 2018 Apr;157:43-49. doi: 10.1016/j.puhe.2017.12.023.
3. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D defi-
ciency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jul;96(7): 1911-30. doi: 10.1210/jc.2011-0385.
4. Kienreich K, Tomaschitz A, Verheyen N, et al. Vitamin D and cardiovascular disease. Nutrients. 2013 Jul 31;5(8):3005-21. doi: 10.3390/nu5083005.
5. Komisarenko YI. Correction by Vitamin D3 of disturbed metabolism in patients with diabetes mellitus types 1 and 2. Ukrainian Biochemical Journal. 2014;86(1):111-116. (in Ukrainian).
6. Dutta D, Mondal SA, Choudhuri S, et al. Vitamin-D supplementation in prediabetes reduced progression to type 2 diabetes and was associated with decreased insulin resistance and systemic inflammation: an open label randomized prospective study from Eastern India. Diabetes Res Clin Pract. 2014 Mar;103(3):e18-23. doi: 10.1016/j. diabres.2013.12.044.
7. Di Cesar DJ, Ploutz-Snyder R, Weinstock RS, Moses AM. Vitamin D deficiency is more common in type 2 than in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2006 Jan;29(1):174.
8. Rizzoli R, Boonen S, Brandi ML, et al. Vitamin D supplementation in elderly or postmenopausal women: a 2013 update of the 2008 recommendations from the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Curr Med Res Opin. 2013 Apr;29(4):305-13. doi: 10.1185/03007995.2013.766162.
9. Watts NB, Adler RA, Bilezikian JP, et al. Osteoporosis in men: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Jun;97(6): 1802-22. doi: 10.1210/jc.2011-3045.
10. Kanis JA, McCloskey EV Johansson H, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int. 2013 Jan;24(1):23-57. doi: 10.1007/s00198-012-2074-y.
11. Pankiv IV. Effect of vitamin D supplementation on insulin resistance in patients with hypothyroidism. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2017;13(6):455-458. doi: 10.22141/2224-0721.13.6.2017.112892.
12. Mai XM, Chen Y, Camargo CA Jr, Langhammer A. Cross-sectional and prospective cohort study of serum 25-hydroxyvitamin D level and obesity in adults: The HUNT study. Am J Epidemiol. 2012 May 15;175(10):1029-36. doi: 10.1093/aje/kwr456.
13. Saneei P, Salehi-Abargouei A, Esmaillzadeh A. Serum 25-hydroxy vitamin D levels in relation to body mass index: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2013 May;14(5):393-404. doi: 10.1111/obr.12016.
14. Jones G. Pharmacokinetics of vitamin D toxicity. Am J Clin Nutr. 2008 Aug;88(2):582S-586S. doi: 10.1093/ ajcn/88.2.582S.
15. Napoli N, Strollo R, Pitocco D, et al. Group. Effect of calcitriol on bone turnover and osteocalcin in recent-onset type 1 diabetes. PLoS One. 2013;8(2):e56488. doi: 10.1371/journal.pone.0056488.
16. Sur A, Priya G. Association of serum Vitamin D level with Glycemic Status in Patients of Type 2 Diabetes Mellitus. Endocrinol Metab Syndr. 2017; (6):1000268. doi:10.4172/2161-1017.1000268.
17. Robberecht H, De Bruyne T, Hermans N. Biomark-ers of the Metabolic Syndrome: Influence of Caloric Intake, Various Food Groups and Vitamins. Journal of Food and Nutrition Research. 2017;5(2):101-109. doi: 10.12691/
jfnr-5-2-5.
18. Boucher BJ. The problems of vitamin d insufficiency in older people. Aging Dis. 2012 Aug;3(4):313-29.
19. Deleskog A, Hilding A, Brismar K, Hamsten A, Efendic S, Ostenson CG. Low serum 25-hydroxyvitamin D level predicts progression to type 2 diabetes in individuals with prediabetes but not with normal glucose tolerance. Diabetologia. 2012 Jun;55(6):1668-78. doi: 10.1007/ s00125-012-2529-x.
20. Pinelli NR, Jaber LA, Brown MB, Herman WH. Serum 25-hydroxyvitamin D and insulin resistance, metabolic syndrome, and glucose intolerance among Arab
Americans. Diabetes Care. 2010 Jun;33(6):1373-5. doi: 10.2337/dc09-2199.
21. Miller PD. Vitamin D, calcium, and cardiovascular mortality: a perspective from a plenary lecture given at the annual meeting of the American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2011 Sep-0ct;17(5):798-806. doi: 10.4158/EP11203.RA.
22. Karonova TL. Influence of deficiency of vitamin D on indicators of the carbohydrate exchange at women with excess weight. Preventive and clinical medicine. 2011;(39):52-56. (in Russian).
OTpuMaHO 11.06.2018 ■
Титова Ю.А., Мисюра Е.В., Кравчун Н.А.
Государственное учреждение «Институтпроблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского НАМН Украины», г. Харьков, Украина
Взаимосвязь витамина D с компенсацией углеводного обмена у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени
Резюме. Актуальность. Вопрос об изменениях уровня витамина D и его влиянии на показатели компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) изучен недостаточно. Цель: изучить содержание витамина D у больных СД 2-го типа и взаимосвязь компенсации углеводного обмена, состояния липидного обмена, уровней трансаминаз с показателем уровня витамина D. Материалы и методы. Обследованы 60 пациентов, страдающих СД 2-го типа в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), в возрасте от 48 до 80 лет, в среднем 63,30 ± 0,89 года. Среди обследованных женщин было 40 человек (67 %), мужчин — 20 (33 %). Все пациенты были разделены на две группы: первую группу (32 человека) составили пациенты с СД 2-го типа в сочетании с НАЖХП и ОП; вторую (28 человек) — пациенты с СД 2-го типа в сочетании с НАЖХП без ОП. Результаты. В работе представлены результаты обследованных групп пациентов (СД 2-го типа в сочетании с НАЖБП с остеопорозом и без него) и выяв-
лены дефицит или недостаточность витамина D, то есть ни у одного из больных не наблюдалось адекватного обеспечения витамином D. У обследованных пациентов вышеупомянутых групп при низком содержании 25(ОН^ отмечалась дислипидемия. Уровни общего холестерина, Р-липопротеинов, триглицеридов, холестерина липопро-теинов низкой плотности и холестерина липопротеинов очень низкой плотности, а также коэффициента ате-рогенности статистически значимо увеличивались при уменьшении уровня витамина D, соответственно, наблюдалась обратная корреляционная связь между вышеуказанными показателями. Статистически значимых различий между уровнями общего билирубина, показателем тимоловой пробы и уровнем витамина D не установлено. Выводы. Установлено увеличение показателей трансами-наз по сравнению с нормативными их значениями, а также снижение коэффициента де Ритиса с одновременным снижением уровня витамина D.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа; неалкогольная жировая болезнь печени; остеопороз; витамин D
Yu.A. Titova, K.V. Misura, N.O. Kravchun
State Institution "V. Danilevsky Institute of Endocrine Pathology Problems of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Kharkiv, Ukraine
The relationship of vitamin D with compensation of carbohydrate metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus combined with non-alcoholic fatty liver disease
Abstract. Background. Changes of vitamin D level and its influence on the indexes of carbohydrate metabolism compensation in patients with type 2 diabetes mellitus (DM) combined with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) are studied not enough. Aim: to study vitamin D content in patients with type 2 DM and correlation of carbohydrate metabolism compensation, the state of lipid metabolism, levels of transaminases with vitamin D level. Materials and methods. Sixty patients with type 2 DM associated with NAFLD aged 48 to 80 (on the average 63.30 ± 0.89) years were examined. Among the surveyed persons, there were 40 women (67 %) and 20 men 20 (33 %). All patients were divided into two groups: group 1 (32 persons) consisted of patients with DM type 2 combined with NAFLD and osteoporosis; group 2 (28 people) — individuals with type 2 DM associated with NAFLD without osteoporosis. Results. The paper presents the results of the examined groups of patients (type 2 DM in combination with NAFLD with and wi-
thout osteoporosis); vitamin D deficiency or insufficiency was detected, that is, none of the patients didn't have an adequate supply of vitamin D. Patients from the above groups had dyslip-idemia on a background of a low 25(OH)D content. The levels of total cholesterol, p-lipoproteins, triglycerides, low-density lipoprotein cholesterol and very low-density lipoprotein cholesterol, as well as atherogenic index were statistically significantly increased with decreasing levels of vitamin D; therefore, there was an inverse correlation between the above indicators. Statistically significant differences were not found between the levels of total bilirubin, an indicator of thymol samples and the level of vitamin D. Conclusions. An increase was noted in transaminase concentration compared to their normative values, as well as a decrease in the De Ritis ratio with a simultaneous decrease in vitamin D content.
Keywords: type 2 diabetes mellitus; non-alcoholic fatty liver disease; osteoporosis; vitamin D
