Тезисы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

удк 616.131-005.6-037-036.3/.8

А. С. Андрющенко1 ВИКОРИСТАННЯ ШКАЛИ PESI

Н. О. Бут2, ^ ДЛЯ ОЦ1НКИ 1НДЕКСУ ТЯЖКОСТ1

СВ.Андрющенко та РИЗИКУ 30^EHHOÏ СМЕРТНОСТ1

У ХВОРИХ НА ТРОМБОЕМБОЛ1Ю ЛЕГЕНЕВОÏ APTEPIÏ

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти» 1 вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша e-mail: [email protected]

2

КЗ «Днтропетровська мкька багатопрофшьна клтчна лкарня №4» ДОР

Мета роботи - ощнити ступень тяжкосп та стратифшащю ризику смерп за шкалою PESI у пащенпв з тромбоемболieю легенево1' артери (ТЕЛА).

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Проведено ретроспективний аналiз 30 юторш хвороб пацieнтiв i3 верифiкованим дiагнозом ТЕЛА вiком вiд 33 до 88 роюв (22 чоловiки та 8 жшок), якi проходили стащонарне лiкування в КЗ «ДкОЦКК»ДОР» протягом 2015-2017 роюв. Встановлено дiагноз, проведено дiагностичне обстеження та лiкування зпдно з Рекомен-дацiями ESC з дiагностики та ведення пацieнтiв iз гострою емболieю системи легенево1 артери 2014. З метою ощнки шдексу тяжкостi та ризику 30-денно1 смертносп була використана шкала PESI (2010).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ

При госпiталiзацiï: середнiй вiк хворих становив 61,3 року, вш >65 роюв - 10 (33,3%), клiнiчнi симптоми тромбозу глибоких вен (ТГВ) - 10 (33,3%), кшьюсть чоловiкiв - 22 (73,3%), середнш iндекс маси тша (1МТ) - 31,2. Ус 30 пацieнтiв мали iшемiчну хворобу серця, гiпертонiчну хворобу - 20 (66,7%). Хрошчна серцева недостатнiсть (ХСН) дiагностована в 28 (93,3%) пащенпв, iз них II ФК - в 11 (39,3%), III ФК - у 17 (60,7%). Хрошчний рецидивуючий перебiг ТЕЛА спостерiгався в 10 (33,3%) хворих. Цукровий дiабет - у 4 (13,3%) хворих, патолопя перефершних судин - у 25 (83,3%), порушення ритму за типом ФП - 19 (63,3%). Наявшсть коморбiдноï патологiï: хронiчнi захворювання

органiв дихання - 13 (43,3%), захворювання гепатобiлiарноï системи - 19 (63,3%), патолопя нирок - 13 (43,3%). Частоту серцевих скорочень (ЧСС) бшьше 100 ударiв за хвилину мали 7 (23,3%) пащенпв, одностороннiй бшь у литкових м'язах вiдмiчав один (3,3%), онколопчне захворювання в анамнезi - в 1 (3,3%) пащента. За шкалою оцiнки iндексу тяжкосп та ризику 30-денноï смертносп PESI: дуже низький рiвень мали 3 хворих (10%), низький рiвень - 8 (26,7%), помiрний ризик - 6 (20%), високий ризик - 8 (26,7%), дуже високий ризик - 5 (16,7%). У груш з рецидивуючим переб^ом ТЕЛА: низький ризик

- 3 (30%) пащенти, помiрний - 1 (10%), високий

- 4 (40%) i дуже високий - 2 (20%). Лшування проводилось зпдно з Рекомендащями ESC з дiагностики та ведення пащенпв з гострою ем-болiею системи легенево1' артери 2014: 25 патентам (83,3%) проведено тромболiзис, 5 (16,7%) - хiрургiчне лшування. Антикоагулянтна терапiя проводилась антагонiстами вiтамiну К (варфарин) 40% пацiентiв, рiвароксабаном -56,7%, дабiгатраном - 3,3%. Ускладнень анти-коагулянтно1' терапiï у виглядi малих або великих кровотеч не вiдмiчалось.

П1ДСУМОК

За результатами шкали PESI бiльшiсть хворих мали низький або високий стутнь ризику 30-денно1' смертностi. Основними предикторами ступеня тяжкостi встановлено: чоловiча стать, хрошчна серцева недостатнють, наявнiсть хро-нiчного захворювання легень.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

75

удк 616.24-007.272-036.1-092.11-053.9

Е. О. Асанов ЯК1СТЬ ЖИТТЯ ХВОРИХ

ПОХИЛОГО В1КУ З ХОЗЛ

ДУ «1нститут геронтологи м. Д. Ф. Чеботарьова НАМН Украти» Вишгородська, 67, Kuïe, 04114, Украша

Яюсть життя - це критерш, який дозволяе оцшити комфортшсть життедiяльностi пацiента, його функщональш можливостi, piBeHb його адаптацiï в умовах хвороби. У хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) симптомокомплекс хвороби, який визна-чае яюсть життя, негативно впливае на жит-тедiяльнiсть пацiентiв. У той же час, визначення якост життя дозволяе iндивiдуалiзувати ль кувальнi заходи i пiдвищити ефективнiсть лшу-вання. Тому в пащенпв похилого вшу з ХОЗЛ важливо оцiнювати яюсть життя.

Мета дослщження - оцшити яюсть життя хворих похилого вшу з ХОЗЛ.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Обстежено 32 хворих похилого вшу на ХОЗЛ I-II ст., без загострення, з давшстю захворювання вщ 7 до 27 роюв, групи ризику A i B. Визначали якiсть життя з використанням неспецифiчного опитувальника EuroQol -5D (EQ-5D) та специ-фiчного опитувальника «Рестраторний опиту-вальник госпiталю Святого Георпя» (St. George's Respiratory Questionnaire, SGRQ). Стан вентиля-цiйноï функцiï легень ощнювали на апаратi "Spi-robank" ("Mir", Iталiя), сатурацiю кровi реестру-вали за допомогою монiтора "ЮМ-300" ("ЮТАС", Украïна).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ][Х ОБГОВОРЕННЯ

Як вiдомо, рiвень здоров'я i яюсть життя ви-значае не тшьки наявнiсть хвороби та ïï ви-раженiсть, а й здатшсть пацiента до самообслу-говування, його сощальш контакти, побутова актившсть, психоемоцiйний стан. Проведеними дослiдженнями встановлено, що бiльшiсть па-цiентiв похилого вшу з ХОЗЛ вщчувають

помiрнi труднощi при ходьбi. У той же час, ХОЗЛ не чинить штатного впливу на процес одягання та вмивання, а також на повсякденну актившсть. Значно бшьше пащенпв похилого вшу з ХОЗЛ вщчувають бшь / дискомфорт i тривогу / депресда. Аналiз за шкалою SGRQ виявив пiдвищення показникiв за вшма компонентами у хворих похилого вшу на ХОЗЛ. Найбшьш виражеш змiни вiдзначалися в роздш «симптоми» i <^зична актившсть». Ощнка по-казника компоненти «сприйняття» свщчить про те, що хвороба впливае на сощальний та психо-лопчний статус пацiентiв похилого вiку з ХОЗЛ. Виражене шдвищення шдсумково1 ощнки, в цiлому, вiдображае негативний вплив хвороби на стан здоров'я i яюсть життя хворих похилого вшу на ХОЗЛ.

Бронхiальна обструкщя у хворих на ХОЗЛ призводить до розвитку артерiальноl гшоксеми, тканинно! гшокси та зниження стшкосп до гшокси. Це, поряд iз симптомами хвороби, призводить до зниження фiзичноl активностi та може обмежувати сощальш контакти, негативно впливати на психоемоцшний стан хворих i знижувати якiсть життя. Аналiз отриманих результатiв дозволив встановити зворотню залежнiсть мiж бронхiальною прохiднiстю i загальним балом опитувальника EQ-5D у хворих похилого вшу на ХОЗЛ.

ЩДСУМОК

У хворих похилого вшу на ХОЗЛ роз-виваеться виражене зниження якост життя. При цьому яюсть життя у них значною мiрою визначаеться ступенем бронхiальноl обструкци.

♦

удк 616.36-085:616.15:577.112

О.Я. Бабак, К.А. Лапшина, А.М. Черняк

КОМПЛЕКСНА ТЕРАП1Я НЕАЛКОГОЛЬНО1 ЖИРОВО1 ХВОРОБИ ПЕЧ1НКИ ТА ЗМ1НИ Р1ВНЯ ЦИТОКЕРАТИНУ-18 У ПЛАЗМ1 КРОВ1

Харювський нацюнальний медичний yuieepcumem пр. Науки, 4, XapKie, 61000, Укра'та

ДУ «Нацюнальний тститут терапИ iM. Л. Т. Малог НАМНУ» пр. Л. Малог, 2А, Харюв, 61000, Украша

Наявнють у пащента стеатогепатиту вимагае вщ лшаря призначення лшарських засобiв для запобiгання прогресування захворювання. Стра-тегiя лiкування спрямована на усунення факторiв ризику, фармаколопчну корекцiю шсулшо-резистентностi та гшерлшщеми, а також за-стосування лшарських засобiв з потенцiйним гепатопротективним ефектом. На сьогодш най-бiльш широковживаними гепатопротекторами е урсодезоксихолева кислота, адеметюнин й есен-цiальнi фосфолiпiди. Цитокератин 18 (СК-18) е маркером апоптозу кттин печiнки.

Мета дослiдження - вивчення рiвня СК-18 у плазмi кровi в пацiентiв НАЖХП, також ощнка його динамiки пiд впливом комплексного лшу-вання урсодезоксихолевою кислотою (УДХК) та адеметiонiном.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Обстежено 30 хворих на НАЖХП. Середнш вiк пащенпв становив 47,60±3,7 року, участь взяли 16 (53%) чоловшв i 14 (47%) жшок. Всiм пацiентам було встановлено дiагноз НАЖХП, проведенi традицшш клiнiко-лабораторнi до-слiдження, оцiнка трофолопчного статусу, ль

пiдного o6MiHy. Визначення СК-18 iмyнофер-ментним методом i3 застосуванням набору ELISA. Аналiз динамши бiохiмiчних показникiв i рiвня СК-18 у плазмi кровi проводився до початку лшування i через 30 дшв. Bei пацieнти отримували комбiнованy терапiю УДХК 10 мг/кг на добу в поеднанш з адеметюншом 800мг в/в струменно першi 10 днiв та з переходом на подальший прийом 400 мг 2 рази на день внутршньо тривалютю до одного мiсяця.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Дослiдження СК-18 у плазмi кровi хворих на НАЖХП до i через мюяць лiкyвання показав до-стовiрне зниження рiвня СК-18 у плазмi кровi -на 8,6% р(<0,05), показники синдрому цитолiзy АсАТ i АлАТ зменшилися в 2 i 2,4 разу вщпо-вiдно (р<0,04).

ЩДСУМОК

Комбiнацiя УДХК i адеметiонiнy приводить до зниження рiвня СК-18 у плазмi кровi хворих на НАЖХП, а також до зменшення показниюв цитолiзy, що свiдчить про уповшьнення прогре-сування захворювання.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

77

удк 616.131-005.6-036-035.7

Б.А. Басина, К. О. Белослудцева, Т. В. Киреева, Б. О. Чернолевский, Е.А. Савицкая

ТРУДНОСТИ И ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА НА ПРИМЕРЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины» ул. В. Вернадского, 9, Днепр, 49044, Украина e-mail: [email protected]

На сегодняшний день тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одной из самых распространенных сердечно-сосудистых патологий и составляет в среднем от 0,5 до 2 случаев на 1000 в год [S.Buppajamtham и соавт., 2014]. В последние годы летальность от ТЭЛА существенно возросла и составляет 117 случаев на 100000 [Richard H.White, 2003]. Причем в 70% случаев диагноз ТЭЛА был поставлен уже посмертно.

Цель нашей работы - исследование наиболее значимых факторов, которые могут приводить к ошибкам в диагностике ТЭЛА, на примере клинического случая с неблагоприятным исходом.

Пациент М., 43 года, поступил с жалобами на обильное кровохарканье, одышку при минимальной нагрузке, боль в левой половине, суб-фебрильную температуру. Заболевание связывает с переохлаждением на рыбалке 1,5 мес. назад, после чего появились боль в горле и заложенность носа; одышка появилась месяц назад, а три дня назад резко усилилась. Рентгенологически выявлены инфильтративные изменения слева с деструкцией. Поставлен д-з ВГ левосторонняя деструктивная пневмония, 3 клиническая группа, назначена антибактериальная терапия (цефтриаксон+левофлоксацин в/в). Через 7 суток - пациент с отрицательной клинической динамикой. Длительность заболевания, внезапное развитие одышки, наличие кровохарканья и боли в грудной клетке, отрицательная клиническая динамика привели к необходимости дифференцировать заболевание с ТЭЛА. Правильный сбор анамнеза у пациентов позволяет включить ТЭЛА в перечень нозологий, требующих дифференциальной диагностики.

Пациент отрицал все возможные причины возникновения тромбоза. Назначена КТ легких, выполненная в обычном режиме - заключение: деструктивная пневмония слева.

Клинические показатели отличаются большим полиморфизмом: диспноэ, тахипноэ, за-грудинные боли, кашель, кровохарканье, син-

копе, синдромы ТГВ, цианоз, тахикардия, лихорадка (их специфичность варьирует в границах 7-68%) [Мостовой Ю.М. и соавт., 2006]. Показатель уровня D-димера, хоть и является высокочувствительным и быстрым в определении, но не является специфичным, по его уровню можно лишь исключить ТЭЛА (в случае концентрации <0,5 мг/л) [Wakai А., 2003]. В данном случае назначение исследования маркера не целесообразно из-за обильного кровохарканья.

На десятые сутки внезапно состояние пациента резко ухудшилось: АД 60/40 мм рт. ст., сатурация кислорода 78%, ЧСС - 128/мин, ЧД -38/мин. Пациент переведен в ОРИТ.

При острой стадии ТЭЛА следует провести ЭКГ и Эхо КГ [Пархоменко А.Н., 2011]. По данным ЭКГ - выявлена блокада задней ветви правой ножки пучка Гиса, синусовая тахикардия, отрицательные зубцы Т в У1-У3, что свидетельствовало о перегрузке правых отделов сердца. С целью исключения ТЭЛА назначается повторная КТ легких с контрастированием в ангиорежиме: выявлены множественные дефекты наполнения в сосудах правого легкого, почти полное отсутствие прохождения контраста в легочном стволе, деструкция паренхимы левого легкого. Многослойная ангио-КТ является малоинвазивным и сравнительно доступным методом, позволяющим подтвердить или исключить диагноз ТЭЛА [Васильева Л.И. и соавт., 2017]. В случае своевременного установления правильного диагноза и предоставления адекватной терапии можно минимизировать риск смертельного исхода от ТЭЛА до 8% [Яковлев В.Б.и соавт., 2002].

Диагноз ТЭЛА был поставлен на 12 сутки госпитализации, когда прогноз для жизни пациента уже был неблагоприятным. Пациент вспомнил о травме ноги за 4 месяца до эпизода одышки и рекомендациях травматолога длительно принимать ксарелто 20 мг/сут., которые он не выполнял.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализируя клинический случай, следует отметить следующие причины поздней диагностики

ТЭЛА и неблагоприятного исхода: отсутствие настороженности в плане развития ТЭЛА, нетщательный сбор анамнеза, переоценка данных

дополнительных исследований (рентгенограмма легких), позднее назначение методов диагностики локализации и массивности ТЭЛА.

♦

удк 616.131-005.6-085-036.3/.4

Б.А. Басина, Т. В. Киреева,

A. С. Чулков,

B.А. Шипоша

ТЭЛА В ПРАКТИКЕ ВРАЧА-ТЕРАПЕВТА: ОЦЕНКА СТЕПЕНИ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины» ул. В. Вернадского, 9, Днепр, 49044, Украина e-mail: [email protected]

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) занимает второе место среди причин внезапной смерти [Пронин А.Г., 2016 г.]. Во всем мире от этой патологии ежегодно погибают более 3 миллионов пациентов [Raskob G. et а1., 2014]. Частота встречаемости ТЭЛА - от 23 до 250 случаев на 100 000 населения в год, но каждый второй случай не диагностирован уа£Г М^. et а1., 2011]. Обусловлено это в первую очередь тем, что ТЭЛА - «великий имитатор» и симптомы заболевания неспецифичны, кроме этого отсутствует настороженность врачей и пациентов в плане развития этого грозного осложнения.

Главным предрасполагающим фактором развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен нижних конечностей, но в терапевтической практике это часто остается за пределами внимания врача. Однако следует помнить, что такие клинические проявления, как установка центрального венозного катетера, хроническая сердечная и дыхательная недостаточности, сепсис, злокачественные новообразования, химио- и гормонотерапия, тромбофилия относятся к факторам умеренного риска, а беременность, послеродовое состояние, пожилой возраст, ожирение, варикозное расширение вен, длительный постельный режим (более 3 суток) и длительное нахождение в положении сидя являются факторами низкого риска [Перепеч Н. Б., 2015 г.].

Современные лабораторные тесты позволяют выявлять наследственные факторы развития ТЭЛА: резистентность к активированному протеину С (наличие этой мутации увеличивает вероятность возникновения тромбоза глубоких вен в 3 раза); мутация 20210А протромбина (вероятность развития тромбоза глубоких вен или ТЭЛА увеличивается в 2 раза) и др. [Мухаметшина ГА., 2013 г.].

Цель нашей работы - оценить степень риска развития ТЭЛА у пациентов терапевтического профиля, выявить пациентов с высоким риском для определения прямых источников тромбоза.

Работа проводилась на базе терапевтического, пульмонологического и кардиологического отделений КУ «ГКБ №16 ДОС». Пациентам проводились стандартные клинические методы обследования, лабораторные тесты: общий анализ крови, коагулограмма, почечные и печеночные пробы. Для оценки степени риска ТЭЛА были использованы модифицированная Женевская шкала и шкала Wells с трехуровневой схемой оценки вероятности. Так как использование Женевской шкалы позволило выявить промежуточную и высокую степени вероятности у большего количества пациентов, было принято ориентироваться именно на ее результаты.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

79

удк 616-06-085-036.8:615.225

О.В. Боброва ВПЛИВ ТА ЕФЕКТИВН1СТЬ ТЕРАП11

АТОРВАСТАТИНОМ У ХВОРИХ З КОМОРБ1ДНОЮ ПАТОЛОГИЮ

Нацгональна медична академ1я п1слядипломно'1 освгти ¡м. П.Л. Шутка вул. Дорогожицька, 9, Кшв, 04112, Украша

Мета дослщження - вивчити дда аторваста-тину (АС) у пацieнтiв на есенщальну гiпертензiю 1-11 стади в сполученш iз хронiчними обструк-тивними захворюваннями легенiв (ХОЗЛ).

МАТЕР1АЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Було обстежено 30 пащеннв на ЕГ 1-11 стади у вiцi вiд 41 до 64 роюв, середнiй вiк пащенпв становив 53,7±1,1 року. Давнiсть захворювання на ХОЗЛ у середньому становила 6,1±1,3 року, а на ЕГ - 7,5±1,3 року. У 17 пащенпв дiагносту-вали ЕГ I стади, а в 13 пащеннв - ЕГ II стади. Ушм пащентам проводили добове монiторування артерiального тиску (ДМАТ) за допомогою апа-рата «Кардютехшка-4000 АТ» (Инкарт), Росiя. Дослiдження проводили в першiй половит дня натще або не рашше нiж через 1,5 години тсля прийому 1ж1 в положеннi сидячи. Функщю ендотелiю (ФЕ) оцiнювали на плечовш артери (ПА) за допомогою сонографiчного апарата «ULTIMAPA». Усiм пащентам призначали монотерапiю АС «Лiпрiмар» фiрми Pfizer (США) у дозi 10-20 мг 1 раз на добу на тлi терапи еналаприлом та амлодитном, яка до призна-чення АС забезпечувала досягнення нормального рiвня артерiального тиску (АТ) менше 140/90 мм рт. ст., i лазолваном. При необхщносп

можливо використання бронхолпика за ви-могою. Усi обстеження проводили до та пiсля 3-х мюящв прийому терапи.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Змiни показникiв ДМАТ на тлi прийому АС поеднувалися зi збiльшенням приросту дiаметру ПА з 0,38±0,03 мм (8,2%) до 0,56±0,05 мм (13,3%), р<0,05. На тлi реактивно! гшереми збiльшення приросту дiаметра ПА вiдмiчалась у всiх пацiентiв (80%, р<0,05), якi отримували АС. Прийом АС сприяв зменшенню ступеня дис-функцп ендотелiю, яка характеризуе iнтенсивнiсть синтезу потужного ендотелiального фактора вазо-дилатацп - оксиду азоту (N0), вмют якого достовiрно зрiс з 49,4±2,7 до 58,9±2,5 ммоль/л, р<0,05 у бшьшосп пацiентiв (73,3%). Прийом статишв ефективно нормалiзував роботу ендо-телiальноl N0 - синтази, яка здшснюе непрямий протизапальний ефект на судинну стшку.

П1ДСУМОК

Включення АС до терапи у пащенпв, хворих на ЕГ, у сполученш з ХОЗЛ сприяе нормалiзацil ФЕ, ендотелiального синтезу N0 та покращенню добового ритму АТ.

♦

удк 616.381-002-073.27:577.115

О.В. Бурдейна, ПОРУШЕННЯ Л1П1ДНОГО ОБМ1НУ

ЖМ Стсар В ПАЩСНТ1В, ЯК1 Л1КУЮТЬСЯ

МЕТОДОМ ПЕРИТОНЕАЛЬНОГО Д1АЛ1ЗУ

ДУ «1нститут нефрологи НАМН Украти» вул. Дегтяргвська, 17-В, Киш, 04050, Украна

Метою нашого дослщження було встановити у хворих на хрошчну хворобу нирок V Д стади частоту та структуру порушень лшщного обмiну (ХХН V Д), яю лшуються методом перитонеаль-

ного дiалiзу (ПД), та оцiнити ïx вплив на адек-ватнiсть методу.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Нами проведено проспективне когортне об-сервацшне дослiдження за участю 40 ПД-пащен-тiв, якi лiкувались постiйним амбулаторним пе-ритонеальним дiалiзом (ПАПД) не менше 3 мiсяцiв (медiана становила 40,4 [28,3-64] мюяця) в умовах ДУ «1нститут нефрологiï НАМН Ук-раши» з 2012 по 2017 роки. Серед обстежених було 27/40 (67,5%) чоловшв та 13/40 (13,5 %) жiнок. Вiк хворих коливався вiд 24 до 74 роюв та в середньому становив 49,3±12,7.

Лiкування ПАПД здiйснювали, використо-вуючи Dianeal PD4 з концентрацiею глюкози 1,36% i 2,27% у подвшних мiшкаx «Твiн Бег» 2,0 л (Baxter Healthcare Corporation, США).

Показники адекватност ПАПД ощнювали шляхом визначення концентрацiй сечовини й креатинiну в плазму дiалiзатi та сечi, зiбраниx за добу; використовували бiоxiмiчний аналiзатор «Flexor junior» (Нiдерланди). За зазначеними показниками розраховували тижневий клiренс креатишну (CrCl), який нормалiзовували до пло-щi поверxнi тiла, дiалiзний (dKt/V), ренальний (rKt/V) та загальний тижневий клiренси сечовини (Kt/V). Об'ем розподшення сечовини (V) розраховували за формулою Watson.

За допомогою автоматичного ферментативного аналiзу (бiоxiмiчний аналiзатор «Fle-xorjunior», Нiдерланди) в ушх пацiентiв визна-чали показники ттдного спектра кровi: загальний холестерин (ЗХС), холестерин лшопроте1дов низькох* (ХС лПнЩ) i високо1' (ХС ЛПВЩ) щiльностi, триглiцериди (ТГ), розраховували показники холестерину лшопроте1дав дуже низькоï щiльностi (ХС ЛДНЩ) (ТГ Х 2,22 / 5) та вдекс атерогенносп (1А) (ЗХС-ХС ЛПВЩ / ХС ЛПВЩ).

Для статистичного аналiзу ми використовували t-критерш Стьюдента, непараметричний (U-тест) рiвняння кореляцп Манна-У1тш та Ир-сона. Середш значення (M) i стандартне вщхи-лення (SD) або медiани (Me) й штерквартильний розмах [Q25; Q75] були розраховаш вiдповiдно до нормального розподшу. Всi статистичнi ана-лiзи виконувалися за допомогою MedCalc та «Statistica 10,0 для Windows».

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Дислiпiдемiю було дiагностовано в 28/40 (70%) ПД-пащенпв, причому рiвнi ХС ЛПНЩ i, вiдповiдно, 1А достовiрно залежали вщ три-валостi лiкування ПД. Вмют загального холестерину кровi був достовiрно вищим у пацieнтiв iз загальним тижневим Kt/V=1,7 (6,2 [4,2-6,4] проти 4,9 [4,1-5,5] ммоль/л, р=0,003), тодi як рiвень ХС ЛПВЩ мав прямий кореляцiйний зв'язок з Kt/V (r=0,4; р=0,003) та CrCL (r=0,52; р=0,0001). Ана-лiз впливу порушень лiпiдного обмiну на вижи-ванiсть методики ПД продемонстрував досто-вiрно вищу тривалiсть лiкування ПД у пащенпв з рiвнем 1А кровi <3,5. Вiдношення шансiв втра-ти технiки ПД у пащенпв з 1А>3,5 е утричi вищим: 3,1 (95% Д1 1,4-6,65).

ЩДСУМОК

Дислiпiдемiя у виглядi збшьшення вмiсту ате-рогенних фракцiй лшопроте1дав та пригнiчення ХС ЛПВЩ визначаеться в 70% ПД-пащенпв; вмiст ХС ЛПНЩ i, вiдповiдно, 1А достовiрно залежить вiд тривалостi лiкування ПД. Отримаш данi дозволяють розглядати дислшдемда в ПД-хворих не тшьки як традицiйний фактор ризику кардюваскулярних ускладнень, але i в якост предиктора зниження виживання методики ПД.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

81

удк 616.248-007.272-036.1:616.12-008.33:616.211-008.4

Т.З. Буртняк, ПОР1ВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА

В.Е. Хацько ПАРАМЕТР1В АРТЕР1АЛЬНОГО ТИСКУ

ТА ФУНКЦIÏ ЗОВН1ШНЬОГО ДИХАННЯ В ПАЦ1СНТ1В З АГ У ПОеДНАНШ З ХОЗЛ ТА БРОНХ1АЛЬНОЮ АСТМОЮ

ДЗ "Дтпропетровська медична академiя МОЗ Украти "

пл. 30-ти рiччя Перемоги, 2, Кривий Рг Днтропетровська обл. 50000, Украта

Мета дослщження - порiвняльна характеристика napaMeTpiB артерiального тиску (АТ) та функцн зовнiшнього дихання (ФЗД) у пацieнтiв з АГ у поеднанш з ХОЗЛ залежно вiд супутньо! бронхiальноï астми (БА).

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

До дослщження увiйшло 60 пацiентiв (35 чоловшв та 25 жiнок), bîkom 53 [45-61] роки, якi були розподшеш на групи. До I групи (n=30) належали пацiенти з АГ та супутшм ХОЗЛ, до II групи (n=30) - з АГ та супутшми ХОЗЛ та БА. При проведенш дослiдження користувалися нормативними значеннями АТ, якi рекомендовав Свропейським товариством кардiологiв та Украшською асоцiацiею кардiологiв (2013). За тяжюстю ХОЗЛ пацiентiв розподiлено на групи зпдно з Наказом МОЗ Украши № 555 вiд 27.06.2013 року та Керiвництвом GOLD 2017. Тяжюсть БА встановлена згiдно з Наказом МОЗ Украши № 868 вщ 08.10.2013 року та реко-мендащями GINA 2017. Методи дослщження включали збiр скарг та анамнезу, загально-клiнiчний огляд, реестрацiю ЕКГ та сшрометрда, пiкфлоуметрiю, пульсоксиметрiю. Аналiз та статистичну обробку матерiалу проводили за допомогою програми «Excel» (Microsoft Office 2010). Аналiз та статистичну обробку матерiалу проводили за допомогою пакета статистичних програм Statistica 6.0. та парними корелящями Пiрсона.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏХ ОБГОВОРЕННЯ

За результатами дослщження в I групi за рiвнем ушкодження органiв-мiшеней АГ II ст. наявна в 29 осiб, III ст. - в 1 особи. АГ 2 ступеня виявлено в 25 ошб, 3 ст. - у 5 ошб. Клшчш групи ХОЗЛ: В - 19 осiб, С - 6 оаб, D - 5 оаб У II груш за рiвнем ураження оргашв-мшеней АГ II ст. виявлено у 18 осiб, III ст. - 12 оаб, АГ 2 ст. - 19 оаб, 3 ст. - 11 оаб. Клшчш групи

ХОЗЛ: В - 9 ошб, С - 21 осiб, D - 10 осiб. За ступенями тяжкосп БА III ст. - 15 ошб та IV ст. -15 оаб. Систшчний АТ у I групi - 151 [140 -162] мм рт. ст., у II грут - 162 [145 - 180] мм рт. ст. Дiастолiчний АТ у I груш становив 90 [85 -95] мм рт. ст., у II груш - 95 [90 - 100] мм рт. ст. ЧСС у I гр. - 78 [72 - 84] /хв., у II гр. - 82 [75 -89] /хв. Таким чином, у II груш часпше спосте-рнаеться бшьш високий артерiальний тиск та часпше зус^чаеться ураження оргашв-мше-ней, шж у I груш, що зумовлено вираженим впливом гшокси. Крiм того, тяжюсть перебiгу АГ у пацiентiв II групи бшьш виражена, нiж у I груш, оскшьки пацiенти I групи скаржились на вщчуття серцебиття, задишку при фiзичному навантаженнi, запаморочення та втомлюванють. Пацiенти II групи здебшьшого вiдчували шд-вищене серцебиття, тяжюсть та тиснучi болi за грудиною та в прекардiальнiй дшянщ, задишку при побутових фiзичних навантаженнях та школи в споко1', появу задухи та швидко1' втом-люваносн. Таким чином, пацiенти II групи оцшювали свiй стан як бшьш тяжкий, шж па-цiенти I групи. Показники ФЗД у I гр. - ОФВ1, 41% [29 - 54], ФЖСЛ 55% [42 - 68], ОФВ1/ФЖСЛ 0,61 [0,55 - 0,67]. У II гр. вщповщно ОФВ1 39% [24 - 54], ФЖСЛ 44% [31 - 58], ОФВ1/ФЖСЛ 0,55 [0,49 - 0,60].

ВИСНОВКИ

1. У груш пащенпв з АГ, ХОЗЛ та БА спо-стернаеться бшьш високий артерiальний тиск та бшьш часпше ураження оргашв-мшеней, шж у груш з АГ та ХОЗЛ, що зумовлено вираженим впливом гшокси.

2. Стушнь АГ мае прямий кореляцшний зв'язок (0,42) з виражешстю симптоматики АГ у I груш та прямий кореляцшний зв'язок (0,45) мiж ступенем АГ, виражешстю симптоматики АГ та ступенем тяжкосп ХОЗЛ та БА в II груш.

♦

удк 616.345-007.64-07

Д1АГНОСТИКА ДИВЕРТИКУЛЯРНО1 ХВОРОБИ ТОВСТО1 КИШКИ

В.В. Гапонов, I.A. Теличко,

H.В. Матешук, Л.В. Юрченко,

I. В. Гапонов, П.П. Ковальчук

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ши»

ДЦ «есу» КЗ «ДШМКЛ»ДОР» Дтпро, 49000, Украша

Збшьшення кшькосп хворих з ускладненнями дивертикулярно! хвороби (ДХ) товсто! кишки (ТК) супроводжуеться зростанням потреби в оперативних втручаннях i3 формуванням у 10 -30% випадюв колостом. Одним i3 шляхiв покра-щення якостi життя е рання дiагностика ДХ ТК та И ускладнень.

Мета дослщження - проаналiзувати дiагнос-тичнi можливосп додаткових методiв дiагно-стики ДХ ТК та !! ускладнень.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Для дiагностики ДХ ТК та !! ускладнень вивчались клiнiчнi прояви патологи, змши в аналiзах, використовувались ультразвуковi (УЗД, апарати фiрми Mindray та Siemens), рентге-нологiчнi (апарат «РДК-РУМ-20» з приставкою TRIMAX), ендоскопiчнi (фiброколоноскопи фiрми «Olympus Optical Corporation») методи. При труднощах проведення iнструментальних методiв дослщження ТК застосовували комп'ю-тернi технологи, а саме: комп'ютерну томографа (КТ) з контрастуванням або вiртуальну колоноскопiю (ВКС, PHILIPS MX). У гострий перюд захворювання перевагу надавали УЗД, КТ оргашв черевно! порожнини.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Серед 26024 хворих, як лiкувались протягом 5 рокiв, ДХ дiагностована в 1,18% (307 оаб). Пе-реважали жiнки вiком понад 60 роюв. Вико-ристанi рентгенологiчнi та ендоскошчш методи дослiдження при ДХ дозволили щентифшувати розташування та кiлькiсть дивертикулiв, !х стан (перфорацiя, запалення, кровотеча), наявнють норицi при проведеннi фарбово! проби, стеноз кишки. Трансабдомiнальне УЗД застосовували при гострому дивертикулт, товстокишковш кровотечi, при пiдозрi на наявнють параколiчних абсцесiв та iнфiльтратiв. Методика дозволяла диференщювати шари стiнки кишки, виявляти

рiзнi И потовщення, довжину ураження кишки дивертикулами, взаемовiдношення патолопчно змшено! ТК з iншими органами черевно! порожнини. Для сонографiчного виявлення пара-колiчних абсцесiв характерними були наявнють капсули у вигщщ гшерехогенного обiдка з пухирцями газу, школи рiвнем рiдини. При розвитку товстокишково! непрохiдностi ви-являлися розширеш петлi кишок вище пере-шкоди, наявнiсть у них рiдини, зниження перистальтики, гаустри у виглядi пристшочних структур пщвищено! ехогенностi. Транс-абдомшальне УЗД дозволяло не тльки встано-вити дiагноз, але й при наявносп абсцесу провести лiкувальнi заходи - виконати через-шкiрне його дренування. При КТ, на вiдмiну вiд ендоскопiчних методик, виявляли змши в просвт кишки й позапросв^ш ураження -явища перидивертикулiту, абсцеси, норищ. Для гострого перидивертикул^ були характерш iнфiльтрацiя параколiчних жирових тканин, потовщення стшки кишки та формування абсцесiв. Впровадження ВКС дозволило виявляти полши ТК невеликих розмiрiв. Перевагами ВКС були можливiсть застосування нешвазивно! методики обстеження пацiентiв, яким проти-показана апаратна фiброколоноскопiя (люди по-хилого вiку, з тяжкими хворобами серця, стенозом просв^у кишечника тощо), а також швидкють проведення та безболiснiсть.

Отриманi даш iнструментальних методiв дослiдження у вшх випадках оперативних втру-чань шдтвердилися.

П1ДСУМОК

Застосування сучасних дiагностичних методiв обстеження хворих з ДХ ТК дозволяе спланувати лiкувальну тактику та при необхщносп - обсяг операци.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

83

удк 616.125-008.313:616.12-008.3

Т.Д. Дашлевич ОСОБЛИВОСТ1 ПОРУШЕНЬ

СЕРЦЕВОГО РИТМУ

ПРИ Р1ЗНИХ ВЕГЕТАТИВНИХ ВАР1АНТАХ Ф1БРИЛЯЦ11 ПЕРЕДСЕРДЬ

Втницький нацгональний медичний унгверситет м. М.1. Пирогова вул. Пирогова, 56, Вгнниця, 21000, Украша

Мета - визначити особливосн порушень серцевого ритму за даними холтерiвського мониторингу ЕКГ (ХМ ЕКГ) при pi3H^ веге-тативних варiантах фiбрилящ! передсердь (ФП).

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Обстежено 146 пащенпв i3 гiпертонiчною хворобою (ГХ) II стади, ускладнено! частими рецидивами ФП, вшом вiд 37 до 86 (у серед-ньому 61,2±0,7) рокiв. 68 (46,6%) обстежених були чоловши i 78 (53,4%) - жшки вiдповiдно, що демонструвало гендерну однорiднiсть (%2=1,37; р=0,24) основно! групи хворих. Всi пацieнти проходили лшування й обстеження на базi КЗ Вiнницького регiонального центру серце-во-судинно! патологи впродовж 2015-2017 роюв.

Критери включення: 1) ГХ II стади; 2) па-роксимальна або персистуюча форма ФП з частими симптомними нападами аритмп (1 напад на 2 мюящ i частiше). Критери виключення: 1) ГХ I або III стади та симптоматичш артерiаль-нi гшертензи (АГ); 2) верифшована IХС; 3) рiдкi напади ФП та наявшсть протипоказань до вщ-новлення синусового ритму; 4) синдром слаб-костi синусового вузла, АВ-блокади II-III сту-пеня, iмплантований або потреба в iмплантацil ШВР з рiзних причин; 5) тяжкi та ктшчно значущi коморбiднi стани. У 56 (38,4%) хворих перебп- аритмп мав характер пароксизмально! i в 90 (61,6%) - персистуючо! форми вщповщно, що демонструвало суттеву (р<0,0001) перевагу персистуючо! форми ФП. У 31 (21,2%) пащента визначали вагусний, у 70 (47,9%) - адреналовий i в 45 (30,9%) - змшаний варiанти аритмп. Уам хворим проведене добове монiторування ЕКГ за допомогою системи DiaCard з програмним забезпеченням версн 2.1 (АТЗТ «Сольвейг», Украша).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Згiдно з даними ХМ ЕКГ, ЧСС в активний перюд доби була значно вищою у групах з адреналовим та змшаним порiвняно з вагусним варiантом ФП (89 та 93 вщповщно проти 80, р<0,04). У групi з вагусним варiантом спосте-рiгали суттево нижчу ЧСС у нiчний час (57

проти 62, р=0,04) порiвняно з адреналовим ва-рiантом аритмп, i суттево нижчу середньодобову ЧСС (70 проти 76, р=0,04) порiвняно зi змiшаним варiантом ФП. Найвище значення циркадного iндексу (ЦI) спостер^алося в групi зi змiшаним варiантом ФП (1,55 проти 1,45 i 1,37 вiдповiдно, р<0,05). Крiм того, Щ був достовiрно вищим у пащенпв з адреналовим порiвняно з вагусним варiантом аритмп (1,45 проти 1,37, р=0,02). У групi зi змiшаним варiантом аритмп спосте-рналось достовiрне збiльшення загально! кшь-косп суправентрикулярних екстрасистол (СЕ) (3128 проти 1950 i 1958 вiдповiдно, р<0,04) та парно! i групово! СЕ упродовж доби порiвняно з вагусною та адреналовою ФП (314 проти 89 i 87 вiдповiдно, р<0,04).

У 25,8% пацiентiв з вагусним, у 32,9% - з адреналовим та в 42,2% - зi змшаним варiантом ФП впродовж доби рееструвались коротю без-симптомш епiзоди суправентрикулярно! пароксизмально! тахшардп (СВПТ). Найбiльша добова кiлькiсть епiзодiв СВПТ спостерiгалась у пацiентiв з вагусним порiвняно з адреналовим та змшаним варiантами ФП (7 проти 4, р<0,04). Короткi безсимптомнi ешзоди ФП упродовж доби були зареестроваш в 41,9% пацiентiв з вагусною, 41,4% - з адреналовою i 57,8% - зм> шаним варiантом аритмп. Натомiсть добова кiлькiсть епiзодiв ФП була суттево вищою в пащенпв з адреналовим, на вщмшу вiд вагус-ного, варiантом аритмп (8 проти 3, р=0,04).

ВИСНОВКИ

1. При вагусному варiантi ФП рееструеться суттево нижча денна ЧСС i величина ЦI та суттево вища середньодобова кiлькiсть безсимптом-них епiзодiв СВПТ.

2. При змшаному варiантi ФП визначали суттево вищу величину Щ, добову кшьюсть СЕ та епiзодiв парних i групових СЕ порiвняно з шшими вегетативними варiантами аритмп.

3. При адреналовому варiантi ФП визначали суттево вищу кшьюсть коротких безсимптомних епiзодiв ФП порiвняно з вагусним варiантом ФП.

♦

удк 616.3-036.1-031.81:616.15:577.115

В.1. Дiденко, 1.А. Клетна

ПОРШНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА В1ЛЬНИХ ЖИРНИХ КИСЛОТ СИРОВАТКИ КРОВ1 В ПАЦ1СНТ1В З ХРОН1ЧНИМИ ДИФУЗНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ПЕЧ1НКИ

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Украши», пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

Мета дослщження - порiвняти склад вшьних жирних кислот (ВЖК) сироватки кровi в па-цieнтiв з хрошчними дифузними захворюван-нями печшки (ХДЗП).

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНБ

Дослiдження проведено в 73 пащенпв на ХДЗП, якi були розподшеш на IV групи залежно вщ нозоологп: I - неалкогольна жирова хвороба печiнки (38 хворих); II - хрошчний гепатит, асо-цшований з вiрусом «С» (15 хворих); III (15 хворих) - токсичний гепатит (алкогольного ге-незу); IV - токсичний гепатит (медикаментозного генезу) (5 хворих). Серед обстежених хворих були як жшки - 46%, так i чоловши -54%, середнш вш яких становив 59,2±2,4 року. Вмiст ВЖК у сироватщ кровi було проведено з використанням апаратно-програмного комплексу для медичних дослiджень на базi газового хроматографа «Хроматек-Кристалл 5000» з полу-м'яно-iонiзацiйним детектором i кварцевою ка-пiлярною колонкою «RESTEK» (США) довжи-ною 60 м, внутршнш дiаметр 0,25 мм, нерухома фаза типу FFAP i товщиною плiвки 0,25 мкм. Порiвняння середнiх значень перемшних здш-снювали за допомогою параметричних методiв (t-критерiю Стьюдента) за нормального роз-подiлу даних ознак.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

У спек^ ВЖК сироватки кровi було щенти-фiковано 22 фракци, серед яких насичеш -мiристинова (С14:0), пентодеканова (С15:0), пальмiтинова (С16:0), стеаринова (С18:0) та не-насиченi оле!нова (С18:1), лiнолева (С18:3), ара-хщонова (С20:4). В усiх групах пащенпв за-гальний вмiст ВЖК був шдвищений: I група - в 21,2 разу, до 5,53±0,97 мкг/мкл (р<0,001); II група -у 23 рази, до 5,98±3,10 мкг/мкл (р<0,001), III - у 83,8 разу, до 21,83±6,19 мкг/мкл (р<0,01); IV - у

12,7 разу до 3,33±0,02 мкг/мкл порiвняно з гру-пою контролю (0,26±0,09 мкг/мкл). Виявлено тдвищення рiвня С16:0 на 22,2% (р<0,05) у пащенпв I групи та на 20,8% (р<0,05) - у пацieнтiв II групи. Виявлено вiрогiдне пiдвищення паль-м^иново! (С16:0) та оле1ново1 (С18:1) кислот у пацieнтiв III групи та майже вщсутнють С20:4 у пащенпв IV групи. При розрахунку коефщенпв спiввiдношення окремих жирних кислот (к! -сшввщношення концентрацiй стеариново! до оле1ново1 (С18:0/С18:1); к2 - пальмгголешово! до пальм^иново! кислот (С16:1/С16:0)) було виявлено зниження к1 у групах: I - в 1,4 разу; II - у 8,5 разу; III - у 18,0 разiв, IV - у 30,0 разiв; к2 у групах: I - в 1,3 разу, II - в 8,3 разу, III - у 5,3 разу, IV - у 7,0 разiв, що свщчить про зниження активносп ферменпв лшооксиге-назного шляху, яю беруть участь у подовженш вуглеводного ланцюга та утворенш подвiйного зв'язку в молекулi жирно! кислоти.

П1ДСУМОК

У хворих на ХДЗП у лшщному екстракп сироватки кровi було виявлено тдвищення вмюту ВЖК, що пiдтверджуe гшотезу про пролонговану лiпотоксичну дiю цих кислот на печшку, рiзнонаправленi змши окремих фракцiй ВЖК, зниження/вiдсутнiсть вмюту арахiдоново! жирно! кислоти (С20:4) в мембранних структурах гепатоцитiв свщчить про штенсивне використання цie! фракци у вiльнорадикальних реакцiях та сиш^ простогландинiв. Запропо-нованi iндекси сшввщношення жирних кислот дозволяють охарактеризувати та встановити метаболiчнi шляхи розвитку та прогресування захворювання, а використання !х як маркерiв вiдiграe важливу роль у диференцiйованому пiдходi при встановленш нозоологiчних форм хронiчних дифузних захворювань печшки.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

85

удк 616.3-036.1-031.81:616.12-008.334

В.1. Дiденко, 1.С. Коненко, В. Б. Ягмур, О. П. Пет1шко

ЖОРСТК1СТЬ АРТЕР1АЛЬНО1 СТ1НКИ У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧН1 ДИФУЗН1 ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧ1НКИ

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Украти», пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

Мета - оцшити локальну жорстюсть арте-рiально! стшки (ЖАС) сонних артерiй у хворих на хронiчнi дифузнi захворювання печшки (ХДЗП) залежно вiд етiологiчного фактора.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Обстежено 56 хворих; за етюлопчним фактором розподшеш на 4 групи: 30 хворих у I груш з неалкогольною жировою хворобою печшки (НАЖХП), у II — i3 хрошчним вiрусним гепатитом С (ХГС) 8 хворих, III група пащенпв з алкогольною хворобою печшки (АХП) налiчу-вала 14 хворих та 4 хворих на токсичний гепатит (ТГ) у IV груш Дослщження локально! жорст-кост артерiально! стiнки (ЖАС) проводили на ультразвуковому апарат експертного класу ULTIMA PA у режим W-Track на 1,5 см проксимально бiфуркацi! сонних артерш. Для оцiнки жорстко-еластичних властивостей судинно! стiнки використовували вимiри судини протягом серцевого циклу. Ыформащя про дiаметр артери отримувалася з даних про взаемне положення судинних стшок. У режимi W-Track нашвавто-матично вимiрювали параметри, рекомендованi европейським консенсусом експерпв з жорст-костi артерш, а саме: мшмальний дiаметр судини за серцевий цикл (D) у мм, змша дiаметра

судини за серцевий цикл (delta D) у мм, шдекс артерiального натягу (CAS), коефщент комплаенса просвiта артери (CC) у мм2/кПа, iндекс артерiально! жорсткосп (SI), модуль еластичностi (EM kPa), швидкiсть пульсово! хвилi (PWM), шдекс зростання або аугментаци (AI).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ

За результатами дослiдження локально! ЖАС сонних артерш середш значення параметрiв CAS, CC, SI, EM, PWM у хворих III групи до-стовiрно вiдрiзнялись вiд показниюв I та IV груп (р<0,05): достовiрно пiдвищувалися iндекси ар-терiально! жорсткостi, зростала швидкiсть пульсово! хвит (р<0,05) та знижувалася еластичнють судинно! стiнки (р<0,05). Це вщображало по-гiршення пружно-еластичних властивостей сонних артерш.

ЩДСУМОК

У хворих з АХП показники жорстко-елас-тичних властивостей артерiально! стiнки були вищими за данi iнших груп. Алкогольний чинник розвитку ХДЗП призводить до попршення ме-ханiчних властивостей судинно! стшки, що сприяе зростанню локально! жорсткостг

♦

удк 616.12-005.4:613.25:616.71-037-007.23

К.В. 1ванова ВИЗНАЧЕННЯ МАРКЕР1В РЕЗОРБЦП

К1СТКОВО1 ТКАНИНИ У ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ ТА ОЖИР1ННЯ

Харювський нацюнальний медичний ун1верситет пр. Науки, 4, Харкгв, 61000, Украша

Низкою дослщжень доведено, що переби iшемiчно! хвороби серця (IХС) можна розглядати

в якосп предиктора остеопорозу (ОП). У той же час, протективну роль у розвитку остеопешчних

сташв мае й надлишкова вага. Тобто можна припустити, що поеднання цих нозологш - IХС та ожиршня - буде впливати на метаболiчнi змiни в кiстковiй тканинi. Наведене припущення вивчено недостатньо, а наведет результата су-перечливi, що й стало тдгрунтям для прове-дення цього дослщження.

Мета - вивчити вмют показникiв метабо-лiчних маркерiв стану кiстковоï тканини - рiвень оксипролiну та уронових кислот - у пащенпв на iшемiчну хворобу серця залежно вiд iндексу маси тша (IМТ).

МАТЕР1АЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Обстежено 98 осiб на КС у вiцi 45-55 роюв (у тому числi 19 пащенпв з нормальною вагою та 79 пащенпв з ожиршням). Серед обстежених переважали жiнки (54,8%); тривалiсть анамнезу становила вщ 2 до 7 роюв. Верифiкацiя дiагнозiв ожирiння та КС здшснювалась на основi уш-фiкованих клiнiчних протоколiв медичноï допо-моги «Ожиршня» та «Стабшьна iшемiчна хвороба серця» (ВООЗ, 1997; наказ МОЗ Украши №152 вщ 02.03.2016 вiдповiдно). Iндекс маси тша розраховувався за формулою Кетле: маса (кг) / зрют (м2). До групи контролю увшшло 20 практично здорових людей, вщповщних за статтю та вiком. Усiм пацiентам визначали вмют оксипролшу та уронових кислот у добовш сечi. Статистична обробка проводилась за допомогою програмного пакета «Statistica 10.0» з викорис-танням критерпв Манна-Уïтнi. Кiлькiснi ознаки

описувались медiаною (Ме), значеннями верх-нього (UQ) i нижнього (LQ) квартилей вибiрки.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏХ ОБГОВОРЕННЯ

Встановлено, що рiвень уронових кислот добовоï сечi хворих на КС з ожирiнням до-рiвнював 8,00(6,9;9,8) мг/доб, тобто був досто-вiрно вищим, нiж у хворих на КС з нормальною вагою - 6,45(5,5;7,7) мг/доб (p=0,00059). Показ-ники уронових кислот пащенпв на КС з нормальною вагою теж були бшьшими за рефе-рентш значення 6,45 (5,5;7,7) мг/доб та досто-вiрно вiдрiзнялися вiд групи контролю - 4,8 (3,7;5,5) мг/доб (p=0,0007). Вмiст оксипролiну в добовш сечi хворих на IХС з ожиршням ста-новив 93 (68;110) мг/доб, тобто був значно вищим за референтш значення та достовiрно в^^з-нявся вiд групи контролю - 34 (11;39) мг/доб (p=0,00019). Рiзниця показникiв оксипролiну у хворих на КС з ожиршням та нормальною вагою - 67 (63,78) мг/доб мала вщмшносп, але не була дост^рною (p=0,059).

ЩДСУМОК

Перебiг iшемiчноï хвороби негативно впливае на резорбщю кiстковоï тканини, значно шд-вищуючи виведення уронових кислот та окси-пролiну. Приеднання ожирiння посилюе ре-зорбтивнi процеси, що сприяе формуванню остеопенiчних станiв. Це питання потребуе подальшого вивчення та проведення аналiзу всiх компонентiв кiсткового обмшу у хворих на IХС та ожиршня.

♦

ПОШИРЕН1СТЬ АПНОЕ СНУ В ЩАЦ1еНТ1В З АНОМАЛЬНОЮ СОНЛИВ1СТЮ

удк 616.8-009.836.12:616.24-008.4

Н.А. 1вчина, Л.1. Васильева

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украши» вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша e-mail: [email protected]

Мета дослщження - дослщити поширенють синдрому апное сну в пащенпв з аномальною сонливютю.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

73 пащенти зi скаргами на часп пробудження увi снi, гучне хропiння, денну сонливiсть, якi за

шкалою Epwort Sleepiness Scale (ESS) мали су-марну кiлькiсть бiльше 9 балiв (аномальна сонливiсть).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏХ ОБГОВОРЕННЯ

Серед обстежених пацiентiв було 10 жшок та 63 чоловши вiком вiд 26 до 70 роюв, середнiй вiк

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

87

пащенпв становив 57,63±7,9 року серед жшок та 52,6±13,7 року серед чоловшв. Середня кiлькiсть 6ariB за шкалою ESS становила 14±2,5 серед жiнок: 1 жшка мала 9 бaлiв, що трактуеться як середнш ступiнь денно! сонливостi, 6 - мали кiлькiсть бaлiв вщ 10 до 15, що можна вщносити до денно! сонливостi вище норми. 3 пaцiентки мали дуже виражену денну сонливiсть (кiлькiсть батв за шкалою 16 та бшыле). Середнiй бал за шкалою ESS серед чоловтв 13,7±2,7, а саме: 13 пащенпв мали вiд 0-9 батв, 42 - мали вщ 10 до 15 бaлiв та 8 пащенпв - бiлыше 16 батв. 1ндекс маси тiлa (1МТ) серед чоловiкiв становив 33,86±7,33, серед жшок - 33,47±9,02. 23 пащенти (31,5%) на момент обстеження мали iшемiчну хворобу серця, 4 пащенти (5,48%) перенесли шфаркт мiокaрдa, трыом з них було проведено стентування коронарних aртерiй. Гiпертонiчнa хвороба (ГХ) 2 ступеня була в 19 пащенпв: 16 чоловiкiв (25,39 %) та 3 жшки (30%). 3 ступень ГХ у 7 пащенпв: 4 жшки (40%) та 3 чоловши (4,7%). 37 пащенпв (50,7%) мали порушення ритму та провщносп серця: у 12 пaцiентiв (16,4%) фiбриляцiя передсерды, у 7 пащенпв (9,5%) пaроксизмaлынi тaхiкaрдi!, у 12 (16,4%) поодиною шлуночковi (8,2%) та нaдшлуночковi екстрасистоли (8,2%), у 6 (8,2%) АВ блокади (5 пащенпв - 2 ступеня, 1 пащент - 3 ступеня).

За даними кардюресшраторного монiторiнгу: у 18 чоловтв (28,57%) синдром апное був вщ-сутнiй. У 18 чоловiкiв (28,57%) була легка форма

апное (шдекс апное/гшопное (1АГ) вiд 5 до 15 епiдозiв/годину), у 9 (14,28%) апное середныого ступеня тяжкостi (1АГ вщ 15 до 30 еmзодiв/годи-ну), у 18 чоловiкiв (28,57%) - тяжка форма апное - 1АГ>30 епiдозiв/годину. У 6 жшок виявле-но середню (30%) та тяжку (30%) форму апное вщ-повщно. У чоловiкiв 1АГ становив 23,03±24,9 / годину, кшьюсты респiрaторних епiзодiв 149,28±173,47, максимальна тривалюты ресш-раторних епiзодiв 64,93±34,83 секунди, сумарна тривaлiсты респiрaторних епiзодiв становила 4012,54±5622,33 секунди. У групi жшок 1АГ становив 17,87±15,32 / годину, кшьюсты ресшра-торних епiзодiв 120,3±105,6, максимальна три-вaлiсты ресшраторних епiзодiв 68,6±38,5 секунди, сумарна тривалють респiрaторних епiзодiв становила 3452±3273,35 секунди. Ре-спiрaторнi епiзоди (апное та гшопное) супро-воджувались значним зниженням сатурацп (SpO2). У групi чоловшв середне значення SpO2 становило 91,55±12,9%, мiнiмaлыне значення SpO2 72,8±11,3%. Серед жшок щ показники ста-новили 92±6,9 та 68,7±12,23% вiдповiдно.

ЩДСУМОК

Пaцiенти з аномальною сонливiстю за шкалою ESS у 44,5% випадюв потребували лшу-вання апное у виглядi створення постiйного позитивного тиску в дихальних шляхах за допо-могою СРАР - aпaрaтiв.

♦

удк 616.12-005.4:613.25-092:616-006-002.4:575.113

О.1. Кадикова ВНЕСОК ПОЛ1МОРФНОГО ЛОКУСУ G-308A

ГЕНА ФАКТОРА НЕКРОЗУ ПУХЛИН-А У РОЗВИТОК ОЖИР1ННЯ У ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ

Харювський нацюнальний медичний ^верситет пр. Науки, 4, Харюв, 61000, Украша

Мета - ощнити внесок ш^морфного локусу МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

G-308A гена фактора некрозу пухлин-а у роз- З метою дослщження проведено комплексне

виток ожиршня у хворих на iшемiчну хворобу обстеження 222 хворих на iшемiчну хворобу

серця. серця (1ХС) й ожиршня. Дослщження алельного

полiморфiзму G-308A гена фактора некрозу пухлин-а (ФНП-а) проводили методом пол> меразно! ланцюгово! реакцп з електрофоретич-ною детекцiею результатiв з використанням на-борiв реактивiв «SNP-ЕКСПРЕС» виробництва ТОВ НВФ «Лтех». Аналiзували показники абсолютного ризику (АР;%), вiдносного ризику (ВР), вщношення шансiв (ВШ), з розрахунком довiрчого iнтервалу (ДI) для ВР i ВШ, а також достовiрностi частотного розподiлу за критерiем X з поправкою Мантеля-Хенцеля. Статистичну обробку даних здiйснювали за допомогою пакета Statistica, версiя 6.0. Оцшку вiдмiнностей мiж групами при розподш, близькому до нормального, проводили за допомогою критерда Ир-сона. Статистично достовiрними вважали вщ-мшносп при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

Розвиток ожирiння у хворих на КС був по-в'язаний з алелем А (ВШ = 1,58, 95 % ДГ=[1,12-2,24], х2=6,9; р<0,05) i А/А генотипом (ВШ=2,34, 95% ДГ=[1,42-3,86], х2=11,3; р<0,05) полiморф-ного локусу G-308A гена ФНП-а, о^м того, отримaнi дат було пiдтверджено результатами кореляцiйного aнaлiзу: алель А та генотип А/А мали вiрогiднi сильнi кореляцiйнi зв'язки з шдексом маси тiлa (г=0,61; р<0,05) i (г=0,67; р<0,05).

П1ДСУМОК

Таким чином, розвиток ожиршня у хворих на КС був пов'язаний з алелем А i А/А генотипом полiморфного локусу G-308A гена ФНП-а.

♦

ВИЯВЛЕННЯ ТА ТАКТИКА ВЕДЕННЯ ПАЦ1еНТ1В 1З STEAL-СИНДРОМОМ

удк 616.13-005-008.6-07-082

1.Л. Караванська, Л.Ю. Биковська, А.Ю. Мiрошниченко, Н.С. Ображей, Г.Д. Кирш

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ши» вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша e-mail: [email protected]

КЗ «Днтропетровська обласна клтчна лiкарня iменi I.I.Мечникова» пл. Соборна, 14, Дтпро, 49000, Украша

Рiзниця мiж aртерiaльним тиском плечових артерш бшьше шж 30 мм рт. ст. бувае проявом стенозу тдключично! артери та часто використо-вусться як попереднiй метод скринiнгу для синдрому тдключично-хребтового обкрадання (СПХО), або Steal-синдрому. СПХО - це причина хрошчно! вертебробазилярно! недо-стaтностi та шеми верхнiх кiнцiвок, яка роз-виваеться внaслiдок атеросклеротично! оклюзi! або стенозу з редукщею дiaметрa понад 50% плече-головного стовбура або припрливого сегмента пiдключично! aртерi! (ПКА). Своечасне встановлення та диференцiйнa дiaгностикa ва-

piaHTa обструкцп визначае тактику лшування та 3ano6irae розвитку критично! шемп головного мозку та верхшх кiнцiвок.

Мета дослiдження - виявлення синдрому тдключично-хребтового обкрадання при обсте-женш хворих на АГ.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ Попереднiй скриншг проведено протягом 2017 р. при обстеженш пацiентiв з артерiальною гiпертензiею в кабiнетi вторинно! профiлактики 1ХС, створеному на базi КЗ «Дшпровська обласна клiнiчна лiкарня iм. I.I. Мечникова». Па-цiентам на АГ проводилося вимiрювання

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

89

aртерiaльного тиску (АТ) на обох верхшх кш-цiвкaх та пульсу в споко!. При виявленш рiзницi бiльше нiж 30 мм рт. ст проводилося ультразву-кове дослщження aртерiй верхнiх кiнцiвок та мапстральних aртерiй голови. При наявност стенозiв пaцiентa було проконсультувано л> кaрем-нейрохiрургом у полiклiнiцi з подальшим направленням до стaцiонaру для проведення церебрально! aнгiогрaфi! та aнгiогрaфi! артерш верхнiх кiнцiвок.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

Остежено 7 пaцiентiв: чоловшв - 5 (71,4%), жiнок - 2 (28,5%), середнш вiк 60,57±6,5 року. Нaйчaстiше реестрували скарги на головш болi та запаморочення - 5 (71,42%), на бшь та слаб-кiсть у лiвiй рущ - 4 (57,14%). За допомогою селективно! ангюграфи було виявлено 100% ура-ження лiво! ПКА: у 3-х пащенпв (42,85%) -субтотальний стеноз лiво! ПКА; у 4-х (57,14%) -оклюзда лiво! ПКА. Атеросклеротичне ураження виявлено в 4-х (57,14%) пащенпв, також у 4-х пащенпв (57,14%) було виявлено ураження вну-трiшньо! сонно! aртерi! (ВСА). З них в одного пащента - петлеутворення в обох ВСА. При наявносн пaтaлогiчно! звивистостi ВСА та ате-

удк 616.34-002-036.1-053:577.115

В.А. Карачинова, М.В. Стойкевич

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Украти» пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

Метою дослщження була ощнка стану ттд-ного обмшу в пащенпв з вшовими особли-востями перебiгу хрошчних запальних захворю-вань кишечнику (ХЗЗК).

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Дослщження проведено в 40 пaцiентiв з ХЗЗК, як за вiковими ознаками були розподшеш

росклеротичного ураження ПКА (не ильки клiнiчно, але й aнгiогрaфiчно) - вiдмiчaються бiльш грубi порушення прохiдностi екстра-крaнiaльних артерш, як значною мiрою зу-мовлюють порушення кровопостачання головного мозку. У 2-х пащенпв (28,57%) виявлено стеноз лiво! хребтово! артери. У пaцiентiв з атеросклерозом встановлено поеднане ураження шдключичних, хребтових та/або сонних aртерiй: поеднане стенотичне ураження ПКА та ВСА у 2-х пащенпв (28,57%); поеднане стенотичне ураження ПКА, ВСА та хребтових артерш у 2-х пащенпв (28,57%). У пащенпв, яю не мали ознак атеросклерозу (42,86%), вiдмiчaлося iзо-льоване ураження пiдключично! артери.

ЩДСУМОК

Ураження лiво! ПКА виявлено в 7 хворих на АГ. Гендерш особливосп: у чоловiкiв часпше виявляеться Steal-синдром, нiж у жшок. Через бiльшу вiрогiднiсть нaявностi атеросклерозу превалюють пaцiенти у вiцi старше 50 роюв. Методом вибору лшування атеросклеротичного стенозу е балонна ангюпластика зi стентуванням або без нього.

на тaкi групи: I - пaцiенти молодого вшу (п=29, 32,03±1,33) з НВК (п=20) та ХК (п=9), II -пaцiенти середнього вiку (п=11, 53,0±1,53) з НВК (п=7) та ХК (п=4). Контрольну групи склали 20 практично здорових осiб. Для характеристики обмiну лiпiдiв у сировaтцi кровi наборами фiрми «Согтау» (Польша) визначали загальний

СТАН Л1П1ДНОГО ОБМ1НУ В ЩАЦ1еНТ1В З В1КОВИМИ ОСОБЛИВОСТЯМИ ПЕРЕБ1ГУ ХРОН1ЧНИХ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ КИШЕЧНИКУ

ходестерод (ЗХС), тригдщериди (ТГ), дшопро-теши високо1' щiдьностi (ЛПВЩ), дiпопротеïни низько1' щiдьностi (ЛМК^Ц), дiпопротеïни дyже низько1' щiдьностi (ЛПДHЩ). Розраховyвали коефiцieнт атерогенносп (КА). Порiвняння се-реднiх значень перемшних здiйснювали за до-помогою t-критерда Стьюдента за нормадьного розподшу даних, в iнших випадках викорис-товyвали непараметричний метод (U-критерiй Манна-Угтш).

РEЗУЛЬTATИ TA ÏX OБГOBOРEHHЯ

Бiохiмiчне досдiдження показникiв дiпiдного обмiнy показадо вiрогiдне зниження вмiстy ТГ y сироватщ кровi пацieнтiв мододого вшу з ХЗЗК в 1,4 разу (0,S2±0,10 проти 1,15±0,12 ммодь/д, р<0,05) та в пацieнтiв середнього вшу з ХК в 1,7 разу (0,6S±0,15 проти 1,15±0,12 ммодь/д, р<0,05) на тдi загадьно1' тенденцiï до зниження вмюту ТГ в обох вшових групах вiдносно контродю. Зниження рiвня ТГ у кровi може опосередковано свщчити про порушення струк-тури кдiтинних мембран та про порушення всмоктування цих жирiв у тонкому кишечнику. У пащенпв мододого вшу з HBK визначено вiро-гiдне зниження вмiстy ЗХС в 1,3 разу (3,99±0,13 проти 5,20±0,60 ммодь/д, р<0,05) вiдносно контродю. У пащенпв цieï ж вiковоï групи з ХК визначадася тенденщя до зниження вмюту ЗХС. Це, ймовiрно, сприяе порушенню цiдiсностi кдiтинних мембран, що може призвести до зростання ix проникностi. Виражена тенденцiя до зниження рiвня ЛПВЩ спостерiгалася в чодо-вiкiв та жшок середнього вшу, на вщмшу вiд пащенпв мододого вiкy. Зниження рiвня ЛПВЩ свщчить про порушення транспортування над-

дишку дiпiдiв з кровi в печшку. Визначадася тенденцiя до зростання вмюту Л11ИТЦ, якi вь дiграють годовну родь в yтвореннi атероскде-ротичних бдяшок, у пацieнтiв середнього вшу, тодi як у пащенпв мододого вiкy вмiст цього показника мав тенденщю до зниження. Спосте-рiгалося вiрогiдне зниження вмiстy ЛПДИЩ у пацieнтiв середнього вiкy з ХК у 2,1 разу (0,31±0,05 проти 0,65±0,14 ммодь/д, р<0,05) вщ-носно контродю. Загадом, вмiст ЛПДИЩ зни-жувався в пацieнтiв як середнього, так i мододого вiкy. ЛПДHЩ переносять у 5-10 разiв бiдьше ТГ, нiж скдадних ефiрiв ходестероду. Ризик розвитку атероскдерозу зростае при тд-вищеному вмют ЛПДHЩ i ЛПИЩ у кров^ а також при зниженому вмюи ЛПВЩ. КА вiро-гiдно знижувався в пацieнтiв мододого вiкy (1,91±0,12; 1,S5±0,14; 2,04±0,21 проти 2,55±0,09, р<0,001, р<0,001 та р<0,05 вiдповiдно ддя ХЗЗК, HВK та ХК) вщносно контродю. У пацieнтiв середнього вшу спостерiгалася тенденцiя до пiдвищення КА, особдиво в пащенпв з HВK. КА дозводяе з високою точнютю прогнозувати ризик розвитку атероскдерозу. Висока атерогеннють визначаеться наявнiстю фракц^' Л1ШЩ. Фракцiя ЛПВЩ е антиатерогенною.

ПIДСУMOK

Визначено вiрогiдне зниження вмiстy ТГ у пащенпв мододого вiкy в загадьнш грyпi ХЗЗК та в пащенпв середнього вiкy з ХК. Парадедьно вiдбyвадося зниження вмiстy ЗХС у пащенпв мододого вiкy з HВK та тенденцiя до зниження вмюту цього показника в кровi цих пащенпв з ХК порiвняно з контродем. Визначена тенденцiя до зростання КА у пащенпв середнього вшу.

♦

18/ Tom XXIII/ 2 ч. 1

91

А. В. Надюк, Г.А. Косова

удк 616.12-008.331.1:57.018.8:616.12-008.334-053

Т.В. Колесник, ПРУЖНО-ЕЛАСТИЧН1 ВЛАСТИВОСТ1

АРТЕР1АЛЬНО1 СТ1НКИ

У ХВОРИХ НА АРТЕР1АЛЬНУ Г1ПЕРТЕНЗ1Ю ЗАЛЕЖНО В1Д В1КУ ТА 1НДЕКСУ МАСИ Т1ЛА

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти» вул. В. Вернадського, 9, Днтро, Украша e-mail: [email protected]

Мета - визначити особливосп пружно-елас-тичних властивостей артерiалыно! стшки серед хворих на артерiальну гiпертензiю (АГ) залежно вiд вiку та iндексу маси тша (1МТ).

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Було обстежено 132 пащенти (23 жшки та 109 чоловшв) з есенцiальною АГ II стади, яю були розподiленi згiдно з вшовою класифiкацiею ВООЗ 2012 року на три групи: I група - 47 па-щеннв молодого вшу, II - 50 ошб середнього вшу, III - 35 ошб похилого вшу.

Середнш вш по групам становив: 38,00 (35,00; 41,00) рокiв, 53,00 (50,00; 57,00) роки та 66,00 (62,00; 68,00) роюв у I, II та III групах вщпо-вщно. Вш групи достовiрно вiдрiзнялись за вшом (р<0,05). За ступенем пiдвищення арте-рiального тиску (в I грут - 145,5/89,5(135/80; 162/101) мм рт. ст., у II групi - 151/95 (136/84; 163/102) мм рт. ст. та в III груш - 153/95,5 (140/86; 172/100) мм рт. ст.) групи вiрогiдно не вiдрiзнялись (р>0,05). Тривалюты АГ становила 5,00 (2,00; 13,00); 9,00 (4,00; 13,00) та 13,00 (10,00;

16,00) роюв у I, II та III групах вщповщно та була доскдарно бшылою в III груш порiвняно з гру-пами I та II (p<0,05). Встановлено, що в I груш IMT становив 29,98 (26,88; 33,95) кг/м2, у II -32,07 (28,63; 35,98) кг/м2 та був бшыше, шж у III -25,58 (27,34; 30,58) кг/м2(р<0,05).

Стадiя та стушны АГ встановленi згiдно з ре-комендацiями з дiагностики та лшування АГ (Наказ МОЗ Укра!ни № 384 вщ 24.05.2012 i ре-комендаци СТГ/СТК 2013 р.). Показники пруж-но-еластичних властивостей артерiалыно! стшки (швидюсты розповсюдження пулысово! хвилi в аорт (ШРПХ), час повернення пулысово! хвилi (RT) та iндекс аугментацп (IА)) визначали за до-помогою артерiографа Tensioclinic (Tensiomed, Угорщина). Величини представлен у виглядi ме-дiани та iнтерквартилыного розподiлу даних (25%;75%).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Характеристики пружно-еластичних властивос-тей артерiалыно! стiнки представленi в таблищ.

Показник I група, молодий BiK, n=47 II група, середнш BiK, n=50 III група, похилий BiK, n=35

1А, % -46,25 (-59,60; -28,60) $* -9,25 (-33,90; 21,20) 8,7 (-22,7; 35,60)

ШРПХ, м/с 10,00 (8,20; 10,50) $* 10,20 (9,30;11,50) & 11,10 (10,00; 12,10)

RT, мсек 117,50 (108,00; 134,00) $* 104,50(97,00; 121,00) 100,00 (92,00; 111,00)

Примiтки: *- р<0,05 помiж групами I та II, $ - р<0,05 пгашж групами I та III, & - р<0,05 пгашж групами II та III.

Величини ШРПХ та !А зростали разом з вшом. Виявлено, що в пащеннв похилого вiку ШРПХ була вiрогiдно вище на 11%, ашж у хворих молодого вiку (р<0,05), та на 8,11%, нiж у пащеннв середнього вiку. Патологiчне тдви-щення ШРПХ (>10м/с) частiше рееструвалосы серед пацiентiв I групи - 77,14%, порiвняно з 62,00% у II груш та 51,06% у III груш. З метою бшыш точно! дiагностики ураження судинно! стшки, як органа-мшеш, було проведено аналiз

величини ШРПХ згiдно з референтними зна-ченнями, скоригованими за вшом та ступенем АГ (Arterial Stiffness' Collaboration, 2010). У I груш частка пащеннв iз пiдвищенням ШРПХ збшышиласы до 93,62 %, у II груш 86,0 % оаб мали збiлышення ШРПХ вище вшово! норми, а в III груш - 80,00%.

Значення !А зростало з вiком i вiдповiдало нормi тiлыки у хворих I групи. Встановлено, що у хворих молодого вшу !А був у 6,31 разу нижче,

ашж в oci6 похилого (р<0,05) i в 5 pa3iB - ашж у пацieнтiв середнього вшу (р<0,05).

Величина RT також вiдображаe жорстюсть аорти (в нормi - не менше 124 мс), i чим вона менша, тим вище судинна жорстюсть. Серед ycix груп найменшим RT був у осiб похилого вшу (р<0,05). Серед обстежених хворих у I грyпi нормальний рiвень RT виявлено в 17 (48,57%) хворих, у II груш - в 11 оаб (22,00%), у III груш RT був прискорений у вшх пащенпв.

При проведенш кореляцiйного аналiзy вiк пацieнтiв у груш молодих хворих був асоцшо-ваний прямим зв'язком з IA (r=0,40) та зворот-нiм - з рiвнем RT (r= -0,36;p<0,05).

Tривалiсть АГ була асоцiйована 3i ШПРХ у пацieнтiв III групи (r=+0,33; p<0,05). Серед

удк 616.34-008.1-036.8:616.33-006-036.4

1.В. Куштренко, О. В. &монова, О. П. Пет1шко

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Украти» пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

Мета - дати характеристику ктшчних проявiв гастроезофагеального рефлюксу (ГЕР) у зютав-леннi з макроскошчними змiнами дистального вiддiлy стравоходу у хворих iз передраковими змшами слизово! оболонки (СО) шлунка.

МАТЕР1АЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬНЯ

До обстеження залучено 79 хворих, якi за результатами морфолопчного дослiдження роз-подшеш на три групи: 1 група - атрофiчнi змiни СО шлунка - 10 осiб; 2 група - (КМ) в антраль-ному вщдш (АВ) шлунка - 19 пащенпв; 3 група - тотальна КМ - 39 хворих, 4 група - хворi з дисплазieю СО шлунка - 11 ошб. Для ощнки кл> шчно! картини видшеш симптоми, характернi для ГЕР, з ощнкою кожного за 5-бальною шкалою Лайкерта. Макроскопiчний стан СО езофа-гогастродуоденально! зони вивчено за допо-

пацieнтiв молодого вшу тдвищення IMT асо-цiювалось з бшьшою тривалiстю АГ (r=+0,32; p<0,05) та перевищенням вшово! норми ШРПХ (r=+0,35; p<0,05).

П1ДСУМОК

Результати дослщження показали, що для раннього виявлення у хворих на АГ ознак суб-клiнiчного ураження судин як органа - мшеш, особливо серед пацieнтiв молодого вшу, слщ вра-ховувати не тшьки патологiчний рiвень шдви-щення ШРПХ, але й вiковий дiапазон норми ШРПХ. Саме серед пащенпв молодого вшу тдвищення IMT негативно позначаеться на пiдвищеннi ШРПХ за вшовою нормою.

могою езофагогастродуоденоскопи за загально-прийнятою методикою з використанням вщео-ендоскошчно! системи EVIS EXERA III з гастроскопом Olympus 190 (Япошя). Стутнь за-палення в стравоходi оцiнювали за Лос-Андже-леською класифшащею 1998 р.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

У цiломy прояви симптомокомплексу ГЕР були характерними для майже 90,0% хворих 2-l, 3-1 та 4-1 груп та для вшх хворих 1-1 групи. Ви-дiлення симптомiв, яю характеризують прояви ГЕР, показало, що середнш бал iнтенсивностi таких симптомiв вiдрiзнявся в групах вiдносно скарг на вщчуття кислоти в рои та охриплост голосу, а домшуючими симптомами у хворих yсiх груп були пркота в ротi та наявшсть печи, причому iнтенсивнiсть скарги на печда у хворих

ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЯВ1В ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНОГО РЕФЛЮКСУ У ХВОРИХ 13 ПЕРЕДРАКОВИМИ ЗМ1НАМИ СЛИ3ОВО1 ОБОЛОНКИ ШЛУНКА

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

93

груши з диспластичними змшами в СО шлунка була в 2,2 разу вищою порiвняно з хворими з КМ у АВ шлунка (р<0,05). Макроскошчш змiни кар-дюезофагеально! зони в обстежених хворих про-демонстрували наявнiсгь ознак рефлюкс-езо-фагiгу в 10,0% (п=1), 45,0% (п=9), 23,1% (п=9), 27,3% (п=3) пацieнгiв 1-1, 2-1, 3-1 та 4-1 груп вщ-повiдно. Ознаки цилшдрокттинно! метаплази дистального вiддiлу стравоходу - у 10,0% (п=2), 7,7% (п=3), 27,3% (п=3) хворих 2-1, 3-1 та 4-1 груп вщповщно, тобто з перебудовними змiнами, а у хворих з атрофieю - у жодного. Кореляцшний аналiз показав наявшсть прямого зв'язку ш-тенсивносп печи з ознаками цитндроклгтинно! метаплази (г=0,342; р=0,006). Також виявлений

кореляцшний зв'язок цилiндроклiтинно! мета-плaзi! (CLE) з наявнютю диспластичних змiн у шлунку за даними ендоскопi! з високороздшь-ною здaтнiстю (r=0,322; р=0,004) та з площиною КМ у куп шлунка по малш кривизш (r=0,242; р=0,032), та ступеня рефлюкс-езофагггу з наяв-нiстю КМ у АВ шлунка по малш кривизш (r=0,225; р=0,047).

П1ДСУМОК

У пащенпв з диспластичними змiнaми в СО шлунка збшьшення iнтенсивностi печi! асо-цiюетыся зi збiлышенням частоти виявлення ци-лiндроклiтинно! метaплaзi!, що потребуе подальшого вивчення причин цiе! асощаци.

♦

удк 616.1-084:616.13-073.432.19

О.М. Лазаренко, ВАЖЛИВ1СТЬ ВИЗНАЧЕННЯ

ГЛ. КузьмШ ТОВЩИНИ 1НТИМА-МЕД1А

ДЛЯ ПЕРВИННО1 ПРОФ1ЛАКТИКИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ПОД1Й

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти»

пл. 30-ти рiччя Перемоги, 2, Кривий Рг Днтропетровська обл. 50000, Украша

Незважаючи на iснуючi методи профшактики, рiвены захворюваносп на серцево-судинш за-хворювання залишаеться високим, а первинне виявлення атеросклерозу вiдбувaетыся в перюд розвитку кaрдiовaскулярних ускладнень (Максимов А.В. та ш., 2014). Зпдно з рекомендaцiями Американсько! aсоцiaцi! серця, товщина комплексу iнтимa-медia загально! сонно! aртерi! (ТК1М ЗСА) вщграе важливе значення в пер-виннш профiлaктицi серцево-судинних ускладнень (Greenland P. еt al., 2000). Збшьшення ТК1М ЗСА при динaмiчному спостереженш нaвiты на 0,1 мм збшьшуе ризик ураження коронарних судин i розвитку iнфaркту мiокaрдa на 11% (Eleid M. F. et al., 2010).

Мета дослщження - ощнити товщину комплексу iнтимa-медia в пащенпв з aртерiaлыною гiпертензiею (АГ) та у хворих з АГ в поеднанш з подагрою.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ

У дослiдженнi взяли участь 50 пацieнгiв, якi були розподшеш на три групи. Вш хворих становив вiд 40 до 66 роюв. До першо! групи увшшло 20 пацieнгiв з АГ II стади i 2 ступеня. Другу групу склали 20 пащенпв з АГ II стадi! i 2 ступеня в поeднаннi з подагрою. До третьо! групи (контрольно1) увшшло 10 практично здо-рових пацieнтiв. Дiагноз подагри встановлювався зпдно з критерiями Американського коледжу ревматологи (ACR) та Gвропейсько! протирев-матично! лiги (EULAR) 2015 р. Дiагноз АГ встановлювався вiдповiдно до наказу МОЗ Укра!ни № 384 вщ 24.05.2012 р., згiдно з рекомендащями Укра!нсько! асоцiацi! кардiологiв i клiнiчними рекомендацiями Свропейсько! асоцiацi! гшер-тензi! та Свропейсько! асоцiацi! кардюлопв (2016 року). Клiнiчнi та анамнестичш данi були отри-манi при опитуванш хворих, аналiзi попередньо!

медично! документацп, виконаннi загальнокт-нiчних, лабораторных та шструментальних методiв дослiдження. Проводилося ультразву-кове дослiдження з визначенням ТК1М ЗСА. Маркером наявностi субклшчного атеросклерозу був розмiр ТК1М бiльше 0,9 мм. Також вивчали структуру атеросклеротично! бляшки i стушнь стенозу судин. Статистичний аналiз про-водився за допомогою програми Ехсе1-2010 та пакета прикладних програм STATISTICA 6.1.

РЕЗУЛБТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Виявлено статистично достовiрну рiзницю (р<0,05) при оцiнцi ТК1М мiж I та II групами, а також мiж I, II та III групами. Крiм того, збшь-шення ТКIМ ЗСА було зареестровано в поло-вини пащеннв I та II групи, а в шшо! половини хворих виявленi атеросклеротичнi бляшки. На-вiть у деяких пащеннв групи контролю спо-стерiгалося тдвищення ехогенностi ТКIМ, що може бути ранньою ознакою атеросклерозу.

Зареестровано гшерехогенну, гiпоехогенну, ге-терогенну структуру атеросклеротичних бляшок у пацiентiв. Концентращя С-реактивного про-те!ну позитивно корелювала з ТКIМ ЗСА (р<0,05). Таким чином, бшьше нiж у половини хворих, як не мають ктшчних ознак атеросклерозу, при дуплексному скануванш сонних артерiй були виявлеш ознаки атеросклеро-тичного ураження.

П1ДСУМОК

У пащеннв з АГ у поеднаннi з подагрою виявлено статистично достовiрну рiзницю ТКIМ (р<0,05) порiвняно з пащентами з АГ. Поеднання АГ з подагрою призводить до достовiрно вищого потовщення комплексу iнтима-медiа порiвняно з пащентами без подагри. ТЮМ ЗСА достовiрно корелюе з рiвнем С-реактивного проте!ну. Виз-начення ТКIМ мае практичне значення для пер-винно! профiлактики серцево-судинних подiй.

♦

удк 616.12-009.72-008.818-036-053

1.В. Лукашевич ДЕЯК1 ГЕНДЕРН1 ОСОБЛ1ВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ

СТАБ1ЛБНО1 СТЕНОКАРД11 НАПРУГИ

ВДНЗ «Буковинський державний медичний утверситет» Театральна пл., 2, Чернiвцi, 58002, Украти

Метою нашого дослщження було порiвняльне вивчення клiнiко-функцiональних особливостей стабшьно! стенокарди напруги в чоловiкiв i жiнок шляхом ретроспективного аналiзу перебну захворювання у хворих рiзно! стать Нами про-аналiзовано особливостi перебну стабшьно! стенокарди напруги в 20 пащеннв (10 чоловiкiв i 10 жiнок) кардiологiчного вiддiлення КМУ МКЛ № 3 м. Чершвщ. Для ушфшаци результатiв до-слщження була розроблена анкета, що включала роздши: вiк, професiя, тривалiсть захворювання, характер анпнального болю, чинники ризику (куршня, АГ, ожирiння, цукровий дiабет, гшер-холестеринемiя, алкоголь, генетичний анамнез,

частота стрешв, психологiчний фон, гшеколо-гiчний анамнез), змiни, виявленi на ЕКГ та ЕхоКГ.

У 6 з 10 жшок виявлена стенокардiя напруги II функщонального класу (ФК), у 4 - III ФК. Вш жшок коливався вщ 55 до 90 роюв (70,6±3,2). У 5 з 10 чоловтв виявлена стенокардiя III ФК, у 5 -II ФК. Вш чоловiкiв коливався вщ 57 до 80 роюв (65,8±4,1). У 50% чоловiкiв тривалють захворювання була не бшьше 5 роюв, у 70% жшок -бшьше 6 роюв.

При аналiзi больового синдрому виявлено, що в жшок переважають атиповi форми анпнозного болю (8 з 10 пащенток), тодi як у чоловiкiв

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

95

больовi вщчуття мали типовий анпнозний характер. У 90% жшок та 80% чоловiкiв в анам-незi була гiпертонiчна хвороба. При ощнщ IМТ ожирiння I ступеня виявлено в 40% жшок i 10% чоловiкiв, ожирiння II ступеня - у 10% жшок. Порушення лшщного обмiну мало мiсце в 100% обстежених жiнок i 70% чоловтв. Обтяжений сiмейний анамнез та цукровий дiабет частiше зустрiчався в жшок. Частота стресових ситуацiй була вищою в жiнок (8 з 10 опитаних), у чоловтв вщношення до цього критерда 5 до 5. У той же час 80% чоловтв зазначили, що вони досить стримаш, а 20% - емоцшно нестабiльнi. У жiнок вiдсоток емоцшно нестабшьних становив 70%. Пацiенти в обох групах заперечували тю-тюнопалшня та зловживання алкоголем. При

аналiзi даних ЕКГ у чоловiкiв часпше вияв-лялися ознаки теми мюкарда (у 60%), порушення провщносн (у 40%) та рубцевi змши (у 30%). У жшок часпше виявлялися ознаки гшер-трофи лiвого шлуночка (у 60%). Змiни ЕхоКГ були бiльш вираженi в жшок i проявлялися п-пертрофiею лiвого шлуночка та ураженням клапанного апарату. Фракщя викиду в обох групах пащеннв суттево не в^^знялася.

Таким чином, результати нашого дослщження свiдчать про необхiднiсть гендерного тдходу до оцiнки параклiнiчних показникiв перебиу ста-бшьно! стенокарди напруги, що значно збшь-шить вiрогiднiсть вчасно! постановки дiагнозу та призначення необидного лшування.

♦

удк 616-008.6:577.125:577.115.7

1.В. Лукашевич ВПЛИВ Ю-3-ПОЛ1НЕНАСИЧЕНИХ

ЖИРНИХ КИСЛОТ НА ПОКАЗНИКИ Л1П1ДОГРАМИ В ПАЦ1СНТ1В З МЕТАБОЛ1ЧНИМ СИНДРОМОМ

ВДНЗ «Буковинський державний медичний утверситет» Театральна пл., 2, Чернiвцi, 58002, Украти

В Укра!ш понад 30% людей мають надлиш-кову масу тша i 25% страждають на ожиршня та метаболiчний синдром. Частота виявлення арте-рiально! гiпертензi! (АГ) зростае пропорцшно надлишковiй масi тiла. АГ вважають найбшьш частим компонентом метаболiчного синдрому, який зустрiчаеться практично у 85% випадюв, супроводжуеться порушенням лшщного спектра кровi.

Нами проведена ощнка ефективностi лiку-вання хворих на АГ при ожиршш з додаванням до базово! терапi! ю-3- полшенасичених жирних кислот (ПНЖК). Було обстежено 23 хворих на АГ з ожиршням, 20 - з оптимальною масою тша та 10 практично здорових ошб, зютавних за вшом

i статтю. При обcтеженнi хворих використано клшчш методи доcлiдження: опитування, фiзи-кальний огляд, антропометричнi вимiри та лабораторнi обстеження. У кровi визначили рiвнi холестеролу, триглiцеридiв, лшопроте1дав висо-ко! та низько! щшьносн за допомогою бiохi-мiчного аналiзатора.

Лiкування проводили всiм хворим, розпо-дiливши !х на основну групу (27 осiб) та групу порiвняння (26 хворих), з розрахунку, щоб в обох пiдгрупах була однакова кшьюсть пацiентiв з оптимальною масою тша та ожиршням, а також щоб розподш був рiвномiрним за вшовим та статевим складом. Пащентам основно! групи призначали комплексне стандартне лшування

АГ. В основнш груш додатково використовували ю-3 ПНЖК.

У пацieнтiв групи порiвняння наприкiнцi стандартного курсу лшування виявлено досто-вiрне (р<0,05) i значне покращення уciх до-слщжуваних показникiв лiпiдограми, що вка-зувало на ефективнють стандартно! схеми лшу-вання. Так, рiвень загального холестерину змен-шився з 5,77±0,41 до 4,9±0,56 ммоль/л (р<0,05). При застосуванш ю-3-ПНЖК показники загального холестеролу достовiрно зменшились до 4,42±0,50 ммоль/л. Таку ж позитивну динамшу спостер^али щодо рiвня холестерину ЛПВЩ: вш вирic на 20,5% в основнш груш i на 13,0% - у

груш порiвняння. Рiвень ЛПНЩ i ЛПДНЩ у динамiцi лiкування в обох групах змiнювавcя в бiк тенденцi! до нормалiзацi! показника. Кон-центрацiя триглiцеридiв у кровi хворих на АГ при ожиршш в динамiцi лiкування поверталася до меж нормальних значень; при цьому !х змен-шення становило 28,7% в оcновнiй груш i 19,4% - у груш порiвняння (р<0,05).

Таким чином, комплексна терашя хворих з АГ при ожиршш iз включенням ю-3-ПНЖК позитивно впливае на клiнiчний перебiг АГ, кон-тролюючи перебiг атерогенно! дислшщемп та зменшуючи вираженiсть гiпертриглiцеридемi!.

♦

удк 547.962.6:616-97.001.11

С. В. Маргiтiч, Д.М. Максаков, О.А. Гавва, €.В. ФШпова, А. С. Карп

ПРАКТИКА ВИЗНАЧЕННЯ

АНТИГЛ1АГ1НОВИХ АНТИТ1Л

ПРИ ГЛЮТЕНЗАЛЕЖНИХ ЗАХВОРЮВАНЯХ

КЗ «Днтропетровська обласна клтчна лiкарня iменi 1.1.Мечникова» пл. Соборна, 14, Дтпро, 49000, Украна

На тл розповсюдження алерпчних реакцш, якi викликаються продуктами харчування, дiагностика глютензалежностi з кожним роком стае бшьш актуальною.

Мета - обгрунтування актуальностi проведен-ня комплексно! дiагностики глютензалежних захворювань.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

В умовах вiддiлення алергологи спiльно з кафедрою внутршньо! медицини 2 i клiнiчною ла-бораторiею обстежено 30 пацiентiв (16 жшок i 14 чоловiкiв у вщ 18-45 рокiв) з клшчними про-явами кропив'янки, дерматиту, ураженням шлун-ково-кишкового тракту, астено-невротичним синдромом.

Пацiентам проводилася така дiагностична програма: загальний аналiз кровi, коагулограма,

ревматокомплекс, печшково-нирковий комплекс, загальний аналiз сечi, копроцитограма, кал на дисбактерюз, дослiдження на гельмiнти й най-простiшi; генотипування HLA-DQ2 / DQ8; серо-iмунологiчне тестування - визначення титрiв антитiл до глiадину ^А, IgG (АГА IgA / IgG), тканинно! трансглутамiнази IgA, IgG (апй-^ГС-IgA / IgG) i ендомiзiуму IgA, IgG (ЕМА IgA / IgG); визначення загального IgЕ i специфiчного IgЕ до пшеницi, жита, ячменю. Фiброгастродуодено-скопiю (ФГДС) з бюпаею слизово! залуковiч-ного вщдшу дванадцятипало! кишки виконува-лася пащентам з позитивними результатами сероiмунологiчного тестування.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

Носив HLA-DQ2 / DQ8 не виявлено, що ви-ключае целiакiю. У вшх виявленi пiдвищенi

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

97

титри АГА IgA / IgG, високий piBeHb загального IgE - 16, специфiчний IgE пiдвищений до пше-ницi - 8, жита - 3, ячменю - 2, що свщчить про наявнiсть харчово! алерги на бiлки злакових.

У 17-ти пащенпв пiдвищенi anti-tTG-IgA / IgG, за даними бюпси е атрофiя слизово! оболонки з riперплазieю крипт, ознаки запально! шфшь-траци слизово! оболонки, що пiдтверджують непереносимють глютену без целiакi!.

П1ДСУМОК

Визначення антимагшових антитiл у кровi дозволяе зашдозрити наявнiсть глютензалежних захворювань, а подальше проведення комплексно! дiагностики - встановити точний дiагноз харчово! алерги на бiлки злакових, целiакiю, непереносимiсть глютену без целiакi!.

♦

удк 616-021.5-085-036.8:615.218

С. В. Маргiтiч, Д.М. Максаков,

0.А. Гавва, €.В. ФШпова,

1.Л. Караванська, К. С. Карп

КЗ «Днтропетровська обласна клтчна лiкарня iM. I.I. Мечникова» пл. Соборна, 14, Днтро, 49000, Украна ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ши» вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша e-mail: [email protected]

Застосування антилейкотрiенових препаранв «Монтулар» дае позитивш результати в ком-плекснш терапи алерпчно! патологи.

Мета - довести ефектившсть препарату «Монтулар» у комплекснш терапи.

ЕФЕКТИВН1СТЬ ЗАСТОСУВАННЯ АНТИЛЕЙКОТР1еНОВИХ ПРЕПАРАТ1В У ТЕРАПП АЛЕРГ1ЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНБ

В алерголопчному вiддiленнi ОКЛМ сумiсно з кафедрою внутршньо! медицини 2 ДЗ «ДМА» за перiод з 8.06.2017 по 27.12.2017 було об-стежено 64 пащенти (41 чоловiк та 23 жшки у вiцi вiд 27 до 58 роюв) з клшчними дiагнозами: бронхiальна астма, полiноз, набряк Квшке, дерматит.

Пацiентiв було розподiлено на 2 групи: контрольна та основна. У контрольнш груш комплексна терашя проводилась без антилейко-трiенового препарату «Монтулар». Було порiв-няно на день госпiталiзацi! такi лабораторш показники: спiрографiчнi, IgЕ кровi загальний,

кiлькiсть еозинофiлiв у кровi та мокротинш; клiнiчнi: частота нападiв ядухи, кашлю, вира-женiсть задухи, набряюв, висипiв на шкiряних покровах - з тими ж показниками через мюяць.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

В основнiй групi на тлi прийому Монтулару при проведеннi однаково! базово! терапi! значно зменшились напади ядухи; задуха, кашель, ви-раженiсть та розповсюджешсть набрякiв та ви-ситв; покращились показники лабораторних дослiджень. О^м того, з'явилась можливiсть зменшити дози тошчних глюкокортико!дiв у 67% пащенпв.

П1ДСУМОК

Застосування антилейкотрiенових препаратiв достовiрно пiдтверджуе ефективнiсть цiе! групи медикаменнв у комплекснiй терапi! алерго-лопчно! патологi!.

♦

удк 616.1:616.61:616.441-053:615.859

О. С. Митрохта СТАН ЩИТОПОД1БНО1 ЗАЛОЗИ

У ХВОРИХ 13 СЕРЦЕВО-СУДИННОЮ ПАТОЛОГИЮ ТА ПОРУШЕННЯМ ФУНКЦП НИРОК ПРИ ПЕРВИННОМУ 3ВЕРНЕНН1 ЗА СТАЦ1ОНАРНОЮ ДОПОМОГОЮ У В1КОВОМУ ТА ГЕНДЕРНОМУ АСПЕКТ!

ДЗ «Днтропетровска медична академiя МОЗ Украти» вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша e-mail: [email protected]

Поширенють ппотиреозу серед населення по-стшно збiлышуетыся. У загальнш структурi ктл-нiчних проявiв дисфункцiй щитоподiбно! залози пaтологiя серцево-судинно! системи посiдaе про-вiдне мюце, становить 80%. У пaцiентiв, особливо в старших вшових групах, нерщко зустр> чаеться поеднана тирео!дна i кaрдiaлынa пaтологiя. Серед численних проявiв гiпотиреозу недостатньо вивченим залишаеться ураження нирок. Зaкономiрно виникае питання про не-обхiднiсты проведення скриншгу гiпотиреозу.

Мета дослiдження - ощнити стан щито-подiбно! залози у хворих iз серцево-судинною патолопею та порушенням функцi! нирок при первинному зверненш за стaцiонaрною допо-могою у вiковому та тендерному аспекта.

Проведено одномоментний ретроспективний aнaлiз iсторiй хвороб 118 пащентав, якi зна-ходились на лшуванш в кaрдiологiчному та нефролопчному вiддiленнях у вiцi вiд 19 до 88 роюв (середнiй вш - 57,83±1,38 року), яким проводилось рад^мунолопчне дослiдження гор-монiв щитоподiбно! залози (тиреотропного гормона (ТТГ)). Чоловiки склали 30 осiб (25,42%), жшки - 88 (74,58%). Вшм хворим визначали рiвены креaтинiну i проводили розрахунок швидкостi клубочково! фшьтраци (ШКФ) за формулою CKD-EPI.

Залежно вiд профiлю, пaцiентiв розподiлено на двi групи: першу групу склали 79 хворих

(66,95%) кардюлопчного профшю, другу - 39 (33,05%) нефролопчного. Кiлыкiсты хворих зi збiлышеним рiвнем ТТГ на 56,57% була вища в першiй групi, нiж у другш. Порiвняно з 2 групою вiдсоток ж1нок був вищим (на 50,91% вщ-повiдно). При проведенш aнaлiзу залежно вiд стaтi та вшу встановлено, що пiдвищений рiвены ТТГ спостерiгaвся в 24,78% чоловшв та 75,22% ж1нок. Пaцiенти з тдвищеним рiвнем ТТГ були розподшеш за вiком на чотири групи: перша група - хворi у вщ молодше 45 рокiв, друга- 4559 рокiв, третя - 60-74 роки та четверта - старше 75 роюв. Часпше тдвищений рiвены ТТГ спостерiгaвся серед хворих третьо! групи (44 пaцiенти (40,36%)). При цьому найменшу кiлы-юсть хворих виявлено в четвертiй груш - 13 (11,92%), що на 70% менше порiвняно з хворими третьо! групи. Тяжю випадки ппотиреозу (зпдно з рiвнем ТТГ) частше спостерiгaлисы серед хворих нефролопчного профшю (у 45,45% ви-падюв). Значну перевагу кiлыкостi кaрдiологiч-них та нефролопчних пaцiентiв (57,89% та 60,60% вщповщно) виявлено при рiвнi ТТГ вiд 4 до 6 мМО/л.

Отримaнi дaнi свiдчaты про необхiднiсты ранньо! дiaгностики функцi! щитоподiбно! залози для можливостi зменшення ризику розвитку фатальних подiй серед кардюлопчних та нефро-логiчних хворих.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

99

удк 616.12-005.4:616.71:57.018.5/.8:611-018.74:612.6-055.2

Н. С. Михайловська, ВЗАСМОЗВ'ЯЗОК Р1ВНЯ

ш Стецюк ВАСКУЛОЕНДОТЕЛ1АЛЬНОГО

ФАКТОРА РОСТУ З1 СТАНОМ МIНЕРАЛЬНОÏ Щ1ЛЬНОСТ1 KICTKOBOÏ ТКАНИНИ В Ж1НОК, ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ, ЗАЛЕЖНО В1Д 1НДЕКСУ МАСИ Т1ЛА

Запоргзький державний медичний утверситет пр. Маяковського, 26, Запорiжжя, 69000, Украша

1снують даш стосовно впливу васкулоендо-телiального фактора росту (ВЕФР) на стан юсткового ремоделювання у здорових людей. Проте коливання його рiвня та взаемозвя'зок 3i станом мшерально! щiльностi кiстковоï тканини (МЩКТ) у хворих на iшемiчну хворобу серця (1ХС) та ожирiння вивчено недостатньо.

Мета - дослщити взаемозв'язок рiвня васку-лоендотелiального фактора росту з показниками МЩКТ у жшок, хворих на 1ХС, залежно вщ наявностi ожирiння.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

До вiдкритого проспективного дослщження в паралельних групах залучено 100 жшок з дiагнозом 1ХС: стенокардiя напруги II-III ФК (середнiй вш 64,59±1,02 року): 1 група (основна) - 48 жшок, хворих на IXC з ожирiнням III ступеня; групи порiвняння: 2 група - 29 жшок, хворих на IXC, з надлишковою вагою; 3 група -12 жшок, хворих на IXC, з нормальною масою тша. Контрольну групу склали 11 здорових жшок вщповщного вшу. Проводили визначення рiвня ВЕФР-А iмуноферментним методом, по-казникiв МЩКТ (за T, Z-критерiями), методом ультразвуковоï остеоденситометри на апаратi Omnisense 7000, алгоритм FRAX для визначення 10^чного ризику виникнення переломiв. Ста-тистичну обробку результатав проводили вщпо-вiдно до критерив доказовоï медицини.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ

У жшок, хворих на IXC та ожирiння, виявлено збшьшення рiвня ВЕФР порiвняно з жiнками контрольноï групи (105,96 пг/мл проти 196,12 пг/мл, р<0,05) та групи з надлишковою вагою (163,80 пг/мл проти 196,12 пг/мл, р<0,05). Встановлено, що в жшок з IXC та ожиршням Т-критерiй для великогомiлковоï кiстки був вiро-

гiдно нижче порiвняно з вщповщними показниками в жшок, хворих на IXC, з нормальною масою тша та жшками з надлишковою вагою (-1,4 SD проти -0,2 SD та 0,4 SD вщповщно; р<0,05). Z-критерш для фаланги пальця також був нижче в груш жшок з IXC та ожиршням порiвняно з вiдповiдними показниками в жшок, хворих на IXC, з надлишковою вагою (+0,3 SD проти +0,35 SD; р<0,05), а для променево1' юстки - порiвняно з жiнками, хворими на IXC, з нормальною масою тiла та жшками, хворими на IXC, з надлишковою вагою (-0,50 SD проти -0,05 SD та +0,00 SD вцщовщно; р<0,05). Однак 10-рiчний ризик розвитку остеопорозних переломiв за алгоритмом FRAX для фаланги був дещо нижче в груш з надлишковою вагою та ожиршням порiвняно з хворими з нормальним IMT (6,5% та 8% проти 9,5%; р<0,05).

Встановлено наявшсть прямого кореляцш-ного взаемозв'язку мiж рiвнем IMT та Т-кри-терieм променево1' кiстки (г=+0,30; р<0,05), мiж рiвнем ВЕФР та 10^чним ризиком переломiв фаланги (г=+0,41; р<0,05); наявнiсть зворотного кореляцiйного взаемозв'язку мiж рiвнем ВЕФР та Z-критерiем фаланги пальця (г= -0,43; р<0,05), IМТ та 10-рiчним ризиком переломiв променево1' кiстки (г= -0,39; р<0,05) у хворих з ожирiнням.

ЩДСУМОК

Для жiнок, хворих на IXC, характерне зрос-тання рiвня ВЕФР та зниження показникiв МЩКТ паралельно зi збiльшенням IМТ. Наявшсть взаемозв'язку мiж рiвнем ВЕФР та показниками МЩКТ i 10^чним ризиком розвитку остеопорозних переломiв доводить роль цього бюмаркера в процесах ремоделювання юстково1' тканини в означено!' категори хворих.

♦

удк 616.72-002.77:616.24-008.4/.6-007.272

Л.В. МЫулець СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЕ СНУ

I РЕВМАТО1ДНИЙ АРТРИТ

ВДНЗ Украти «Буковинський державний медичний утверситет» Театральна пл., 2, Чернiвцi, 58002, Украти

Ревмато!дний артрит (РА) характеризуеться пщвищеним рiвнем серцево-судинно! смертносн на 60% порiвняно iз загальною популяцiею. Сер-цево-судиннi ускладнення, пов'язаш з атеро-склеротичним ураженням судин, таю як шфаркт мiокарда, застшна серцева недостатнiсть, рап-това смерть, е провщною причиною зниження тривалосн життя при РА. На цей час вщомо, що ревматичнi захворювання супроводжуються по-рушеннями сну, при РА проблеми зi сном вияв-ляють у 54-70% пацiентiв. Порушення сну сут-тево знижують яюсть життя хворих на РА й ускладнюють перебiг захворювання.

Мета - дослщити частоту синдрому обструк-тивного апное сну (СОАС) у хворих на ревма-то!дний артрит.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ В обстеженш взяло участь 89 пащенпв. Дiагноз верифiкований згщно з критерiями, запропонованими АRA/EULAR (1987/2010), наказом МОЗ Укра!ни № 263 вiд 11.04.2014. Бшь-шють пацiентiв були жiнки (89,9%) та позитивш по ревмато!дному фактору (58,4%), а також хворi з помiрною та високою активнiстю захворювання за DAS28 (78,7%). Хворi отримували: метотрек-сат (вiд 10 мг до 15 мг/тиждень) - 52%, перо-ральш кортикостеро!ди (вiд 5 до 20 мг/добу), вс пацiенти отримували НПЗП. Хворим проводили загальноклiнiчнi, лабораторнi та шструментальш (ехокардiографiю, дуплексне сканування сонних артерш, пульсоксиметрiю) дослiдження. Проводили визначення показникiв тяжкостi СОАС -шдекс апное/гiпопное (AHI - apnea-hypopnea index) та iндекс десатурацi! (1Д). СОАС виявляли при 1АГ>5/г. Статистичну обробку даних вико-нували за допомогою програми PAST. РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ При проведеннi визначення факторiв ризику ССЗ було виявлено: 26% пацiентiв курять, обтя-

жений спадковий анамнез по ССЗ - у 71,9%, median АТ - 127/84 мм рт. ст., рiвень загального холестерину - 5,3 ммоль/л, iндекса маси тша (1МТ) - 25,9 кг/м2. Ризик смертi вщ ССЗ за шкалою SKORE - 0,57 (вщ 0,04 до 4,23%). При проведеннi кардiореспiраторного мошторингу в 61,8% був виявлений СОАС. Аналiз факторiв ризику ССЗ показав, що вони не в^^знялись мiж групами (у групi iз СОАС i без нього, р<0,05), виключенням був лише 1МТ (р=0,037). У пащенпв iз СОАС спостерiгалась тенденщя до збiльшення iндексу маси мюкарда лiвого шлу-ночка (46,3±0,7 г/м2) проти 41,0±0,5 г/м2 у груш без СОАС. Товщина комплексу iнтим-медiа була бiльшою в групi хворих на РА iз СОАС (0,73±0,07 мм) та 0,55±0,04 мм у групi без СОАС (р<0,05). При аналiзi по кiлькостi атеросклеро-тичних бляшок мiж групами вiдмiнностей не виявлено. Аналiзуючи взаемозв'язки показникiв тяжкосн СОАС i субклiнiчних ознак ССЗ, виявлено корелящю АН1 з товщиною комплексу iнтим-медiа (R=0,43, р=0,019), 1Д з 1ММЛШ (R=0,45, р<0,05). Також встановленi позитивнi кореляцiйнi зв'язки юлькосн припухлих сугло-бiв, юлькосн болючих суглобiв i DAS28 з 1Д (R=0,41 та R=0,32 вщповщно, р<0,05).

П1ДСУМОК

Таким чином, частота СОАС у хворих на РА з низьким сумарним ризиком ССЗ становила 61,8%. Наявнiсть СОАС асощюеться з доклiнiчними стадiями ССЗ - субюлшчним каротидним атеросклерозом та гiпертрофiею лiвого шлуночка. 1ндекс десатурацн та показник iнтермiтуючо! гiпоксi! корелюють з активнютю ревмато!дного процесу.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

101

удк 616.12-008.331.1:613.25:611-018.74:615.355

В.И. Молодан, ВЛИЯНИЕ РОЗУВАСТАТИНА

МА Шзир, НА ФУНКЦИЮ ЭНДОТЕЛИЯ

У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ОЖИРЕНИЕМ

Харьковский национальный медицинский университет пр. Науки, 4, Харьков, 61000, Украина

Т.Н. Голенко, Н.В. Ярмыш

Цель работы - изучить влияние розувастатина на функцию эндотелия у больных с гипертонической болезнью и ожирением в зависимости от полиморфизма Pro12Ala гена PPARG.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Было обследовано 120 больных - с гипертонической болезнью I-II стадии, 1-2 степени и ожирением, группу контроля составили 15 практически здоровых пациентов. Оценка эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии проводилась на ультразвуковом диагностическом комплексе Vivid-3 (General Electric, США) линейным датчиком 7,5 МГц (разрешение 0,01 мм) по методике, описанной D. Celermajer и соавт. (1992). Изучение полиморфизма генов PPARA и PPARG осуществляли на основании данных полимеразной цепной реакции. Лечение розувастатином проводилось на фоне антигипертензивной терапии. Препарат назначался 1 раз в сутки вечером в дозе 5-40 мг. Эффективность лечения оценивали через 6 мес.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Сравнение уровня вазодилатации плечевой артерии в группе с генотипом Pro12Ala/Ala12Ala и генотипом Pro12Pro гена PPARG показало, что исходная величина этого показателя по группам была сопоставимой и отличие между ними было недостоверным. В процессе терапии розуваста-тином вазодилатация увеличивалась с 2,2±1,0% до 2,96±0,9% (р<0,01). Также было выявлено отличие вазодилатации у пациентов с различными полиморфизмами Pro12Ala. В группе больных с аллелью Ala увеличение эндотелий-зависимой вазодилатации было больше (р<0,01).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Применение розувастатина у больных с гипертонической болезнью и ожирением позволило улучшить функциональное состояние эндотелия. При этом эффективность терапии была выше у носителей генотипа Pro12Ala/Ala12Ala гена PPARG по сравнению с пациентами, имеющими генотип Pro12Pro.

♦

удк 616.33-006-036.4:543.272.32:547.93

ВИЗНАЧЕННЯ МЕТАБОЛ1Т1В ОКСИДУ АЗОТУ ТА ЖОВЧНИХ КИСЛОТ У ШЛУНКОВОМУ ВМ1СТ1 В ПАЩСНТШ З ПЕРЕДРАКОВИМИ СТАНАМИ ШЛУНКА

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Украти» пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

Метою роботи було дослщження шлункового (NO) та холево! кислоти в пащенпв з перед-вмюту з визначенням метаболтв оксиду азоту раковими станами шлунка.

Л.М. Мосшчук, С. О. Бабш, В.А. Карачинова

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ

Дослiдження проведет в 29 пащенпв з морфолопчними змiнами слизово!' оболонки шлунка, яю були розподiленi на чотири групи: I група - атрофiя слизово! оболонки шлунка (n=5); II група - кишкова метаплазiя в антральному вiддiлi шлунка (КМАВ) (n=9); III група - кишкова метаплазiя тотальна в атральному вщдш шлунка (КМТАВ) (n=12), IV група - дисплея (n=3). Контрольну групу складали практично здоровi особи. Вмiст жовчi в шлунковому соцi оцiнювали за концентращею i дебiтом холево! кислоти. Визначення жовчних кислот проводилось за методом Рейнхолда i Вшсона. Визначення загально! кiлькостi оксиду азоту проводили за Метельською В.А. Порiвняння середнiх значень перемiнних здiйснювали за до-помогою параметричних методiв (t-критерда Стью-дента) за нормального розпод^ даних ознак, що вираженi в iнтервальнiй шкалi. В iнших випадках використовували непараметричний метод (U-кри-терш Манна-У!'тт).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Негативна дiя оксиду азоту починае прояв-лятись, коли його концентращя рiзко знижуеться або збiльшуеться, що призводить до функщо-нального i структурного пошкодження органа. Так, за результатами дослщження встановлено, що в пащенпв з атрофiчним гастритом i мор-фологiчними змiнами в слизовш оболонцi шлунка спостерiгалась тенденщя до зростання рiвня оксиду азоту в шлунковому сощ майже вдвiчi порiвняно з контролем (59,32±12,21 проти 32,44±3,14 мкмоль/л, р>0,05). Такi змши вщбу-вались переважно за рахунок зростання вмюту нiтратiв (NO3) у 2,6 разу порiвняно з контролем (20,88±6,85 проти 7,95±2,50 мкмоль/л, р>0,05). Така тенденцiя зберiгалась у всiх дослiджуваних

групах пацieнтiв. Вмiст штрипв (NO2) у шлунковому соцi вiрогiдно знижувався в 1,8 разу лише в II груш пащенпв порiвняно з контролем (13,47±3,42 проти 24,49±1,09 мкмоль/л, р<0,05). 1ншим ушкоджуючим фактором шлункового соку можуть бути жовчш кислоти, що ретроградно потрапляють у просвiт шлунка, вщ-носяться до агресивних агенпв, якi призводять до ушкодження неадаптовано! до !хньо! дii клiтини слизово! оболонки шлунка. У пащенпв I i III груп вiдмiчалось тенденцiя до зростання вмюту холево! кислоти в шлунковому сощ на 613% порiвняно з контролем (175,7±53,8 проти 164,0±0,60х10-3 мкмоль/л, р>0,05; 186,0±45,0 проти 164,0±0,60х10-3 мкмоль/л, р>0,05 вiдповiдно для двох груп), тодi як у групах II i IV це значення було вдвiчi нижче контролю (91,20±32,03 проти 164,0±0,60х10-3 мкмоль/л, р>0,05; 70,0±0,01 проти 164,0±0,60х10-3 мкмоль/л, р>0,05 вщповщно для двох груп). З лпературних джерел вiдомо, що при тривалому впливовi дуоденального вмiсту на слизову оболонку шлунка вiдмiчаеться виражена редукщя й омолодження тучних клiтин. Таким чином, розвиток атрофiчного гастриту i мор-фологiчних змiн у слизовш оболонщ шлунка в дослiджуваних пащенпв може бути наслщком довготривалого впливу жовчних кислот.

П1ДСУМОК

Показано, що в пащенпв з атрофiчним гастритом i морфологiчними змшами в слизовiй оболонцi шлунка спостерналась тенденцiя до зростання рiвня оксиду азоту в шлунковому сощ майже вдвiчi порiвняно з контролем. Виявлено тенденцiю до збiльшення вмiсту жовчних кислот у шлунковому сощ на 6-13%, що може бути причиною розвитку атрофiчного гастриту i морфолопчних змш у слизовiй оболонцi шлунка.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

103

удк 616.33-002-036.1-007.23:575.21

Л.М. Мосшчук, Н.Ю. Ошмянська, О. В. &монова

ДИФЕРЕНЦ1АЦ1Я МЕТАПЛАСТИЧНОГО ТА ЗАПАЛЬНОГО ФЕНОТИП1В ХРОН1ЧНОГО АТРОФ1ЧНОГО ГАСТРИТУ

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Укра'ти» пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

Мета - ощнка розподшу запального та мета-пластичного компоненпв залежно вщ перед-ракових змiн слизово! оболонки шлунка (СО Ш).

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНБ

За допомогою морфологiчних та морфо-метричних методiв проаналiзовано бюптати 80 пацiентiв з морфологiчними змшами СО Ш: 1 група - атрофiя СО Ш (п=10); 2 група - кишечна метаплазiя (КМ) в антральному вщдш шлунка (п=20); 3 група - КМ тотальна в антральному вщдш та тш шлунка (п=39), IV група - дис-плазiя шлункових залоз (п=11).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

У зв'язку з тим, що перебп- хронiчного атрофiчного гастриту пов'язаний з комплексом змш СО, серед яких можна видiлити запальний та метапластичний компоненти, в усiх дослщже-них випадках було проведено морфологiчне дослщження з послiдовним аналiзом вище-зазначених змiн. Виходячи з отриманих даних, запальний компонент поза залежнiстю вщ дослiджуваноi групи був найбiльш виражений у дшянщ антрального вiддiлу шлунка. Найбшьша частота виявлення клiнiчно значущого нако-пичення лiмфоцитiв та плазматичних клiтин -87,2% - в антральному вщдш шлунка хворих 3-! групи, найменша - 40,0% - в антральному вщдш та тш шлунка хворих 1-! групи. Загострення хрошчного запалення з нейтрофiльним або еози-нофiльним компонентом також найчастше в антральному вiддiлi шлунка хворих 3-! групи (25,60%), найменше загострення було характерне для 1-! та 4-! дослщжуваних груп. Метапластичний компонент хрошчного гастриту прояв-лявся в перебудовi СО шлунка за рахунок атрофп нативних (характерних для ще! зони) залоз, розширення зони фундальних залоз та кишково! метаплазii. Власне атрофiя частiше за все спосте-рiгалась в антральному вiддiлi хворих 3-! групи (53,8%), у той час як площа КМ була най-

бiльшою в дiлянцi кута шлунка хворих 4-! групи. Аналiз перелiчених вiдмiнностей дозволив вид> лити характерш особливостi двох фенотипiв розвитку хрошчного гастриту. Для запального фенотипу, окрiм вираженого глибокого накопи-чення лiмфоцитiв i плазматичних клiтин та загострення запалення, характерним е розпов-сюдження запалення iз залученням кута та фундального вiддiлу шлунка, наявшсть iнфекцii НР. Невеликi осередки КМ в антральному вщдш також можуть траплятися при цьому фенотиш, але загальна площа !х не перевищуе 15% вiд площi бiоптату. Для метапластичного фенотипу характернi вiдсутнiсть загострення запалення та НР, локалiзацiя запалення в антральному вщдш без залучання кута та тiла шлунка, бшьш виражена атрофiя, пiлоризацiя та гiперплазiя залоз, наявнiсть неповно! (товстокишково!) КМ, розповсюдження КМ до кута та тша шлунка, збiльшення площi КМ >15% вщ загально! площi бюптату. Зi зрозумiлих причин, всi випадки 1-! групи представляли собою варiанти запального фенотипу, у 2-й груш також переважав запальний тип над метапластичним (65,0% порiвняно з 35,0%), у 3-й груш метапластичний фенотип де-що переважав над запальним (53,8% порiвняно з 46,2%) та в 4-й груш достовiрно переважав метапластичний фенотип хрошчного гастриту (72,7% порiвняно з 27,3%).

ЩДСУМОК

Таким чином, при iзольованiй КМ антрального вщдшу шлунка (2-а група) запальний фенотип гастриту переважав над метапластичним (65,0% порiвняно з 35,0%), у той час, як при наявносп дисплазп залоз (4-а група) достовiрно переважав метапластичний фенотип (72,7% по-рiвняно з 27,3%), з тенденцiею до переважання метапластичного фенотипу у хворих з дифузною КМ (3-я група).

♦

удк 616.379-008.64:612.122/.13

К.1. Мошенець, ОСОБЛИВОСТ1 BHYTP^HbOCEP^BOÏ

Н. а Перцева ГЕМОДИНАМ1КИ В плщентш

13 ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 1 ТИПУ ЗАЛЕЖНО В1Д ГЛ1КЕМ1ЧНОГО КОНТРОЛЮ

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти» вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша e-mail: [email protected]

Мета - виявити змши геометри лiвого шлу-ночка та ощнити дiастолiчну дисфункцiю в пацieнтiв i3 цукровим дiабетом 1 типу (ЦД 1) залежно вiд перебiгу захворювання.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Обстежено 53 пащенти i3 ЦД 1, з них чо-ловiкiв - 22 (42%), жшок - 31 (58%). Середнш вiк хворих - 31,5±1,06 року, тривалiсть захворювання 11,6±1,08 року, iндекс маси тша (1МТ) -20,9±0,42 кг/м2. Bei пащенти були на шсулшо-терапи за базисно-болюсною схемою, добова доза шсулшу 45±4,16 Од. Для верифшаци та визначення перебiгу захворювання визначались: С-пептид, HbA1c, креатинiн кровi, мшроаль-бумiн у ранковiй порцiï сечi (МАУ). Швидкiсть клубочково! фiльтрацiï (ШКФ) розраховувалась за формулою CKD-EPI. Проводилось тривале мо-нiторування рiвня глшеми за допомогою системи CGMS протягом 5 дiб з визначенням максимального (Гмакс), мшмального (Гмiн), середнього рiвня (Гсер) та розмаху глшеми (РГ). Гшогл> кемiя визначалась у разi зниження рiвня глюкози кровi менше 3,9 ммоль/л. Bсiм обстежуваним проводили двовимiрну ехокардiографiю (ЕхоКГ) i допплерехокардюграфда (ДЕхоКГ) з визначенням розмiрiв та обсягiв камер серця, товщини стiнок лiвого шлуночка (ЛШ), iндексу маси мiокарда (1ММ), вираховували фракцiю викиду ЛШ (ФВ). Bимiрювали максимальнi швидкостi трансмiтрального потоку в ранню (Е) i пiзню (А) дiастолу, час iзоволюмiчного розслаблення ЛШ (IVRT) i час уповшьнення раннього дiастолiч-ного наповнення (DT). Пащенти були розпо-дiленi на групи за вщсутшстю (група 1) або наявшстю (група 2) гiпоглiкемiï.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ

Групи були порiвнянi за вiком, тривалiстю захворювання, основними антропометричними iндексами, добовою дозою iнсулiну, величиною ШКФ, концентрацiею МАУ та показниками вугле-

водного обмiну, окрiм Гмiн: 6,64±1,17 ммоль/л у груш 1 проти 2,74±0,63 ммоль/л у груш 2 (p<0,05) та РГ 9,17±3,42 ммоль/л у груш 1 проти 12,74±4,11 ммоль/л у групi 2 (p<0,05). У 21 па-цiента (36%) було виявлено збшьшення iндексу вiдносноï товщини сннки лiвого шлуночка (1ВТСЛШ)>0,42 та збшьшення шдексу маси мю-карда у 3 пащенпв (5%). У 26 пащенпв (49%) визначалась концентрична гiпертрофiя ЛШ та ще в 4 (8%) - ексцентрична. Встановлено негатив-ний кореляцшний зв'язок мiж наявшстю гшо-глiкемiï та швидкiстю трансм^рального потоку E (r=-0,323; p<0,05) та A (r=-0,332; p<0,05), а також Е/А (r=-0,505; p<0,05). Наявнiсть епiзодiв гшо-глiкемiï вiдзначалась потовщенням мiжшлу-ночково1' перетинки в дiастолу (r=0,389; p<0,05) та подовженням IVRT (r=0,447; p<0,05). Крiм того, значення IVRT мало позитивний кореля-цiйний зв'язок з РГ (r=0,364; p<0,05). При порiв-няннi групи 1 з групою 2 встановлено: збшьшення КСР (кшцевий систолiчний розмiр ЛШ) 2,70±0,54 см проти 2,93±0,71 см (p<0,05) та КСО (кiнцевий систолiчний об'ем ЛШ) 29,04±7,68 мл проти 34,6±9,11 мл (p<0,05), а також зниження ФВ 67,33±10% проти 65,08±9,85% (p<0,05).

П1ДСУМОК

У хворих на ЦД I типу, незалежно вщ тривалосн та компенсацiï захворювання, визна-чаються ознаки структурно-геометрично1' пере-будови та дiастолiчноï дисфункцiï ЛШ. Поряд iз власне ЦД 1 та гiперглiкемiею значний внесок у порушення як дiастолiчноï, так i систолiчноï функцп робить гiпоглiкемiя, яка супроводжуеть-ся зменшенням потоку E, iндексом Е/А i збшь-шенням КСР та КСО ЛЖ, а збiльшення РГ призводить до подовження IVRT (p < 0,05). Компенсащя показникiв вуглеводного обмiну та усунення гшоглшеми е важливими факторами запобиання розвитку i прогресування серцево1' недостатностi у хворих на ЦД 1.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

105

удк 616.12-008.331.1-036.3:615.225

A.А. Несен,

B.Л. Шкапо, И.А. Валентинова

ПРИМЕНЕНИЕ ФИКСИРОВАННОМ ТРЕХКОМПОНЕНТНОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ВЫСОКОГО КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА

ГУ «Национальный институт терапии им. Л. Т. Малой НАМН Украины» пр. Л. Малой, 2А, Харков, 61000, Украина

Цель исследования - определить эффективность гипотензивной терапии больных высокого кардиоваскулярного риска (КВР) с коморбидной патологией фиксированным трёхкомпонентным комбинированным гипотензивным препаратом, состоящим из ингибитора ангиотензин-превра-щающего фермента - периндоприла, дигидро-пиридинового антагониста кальщия - амлоди-пина и тиазидоподобного диуретика - индапа-мида. При наличии коморбидности у пащиентов высокого КВР применение сразу трёх гипотензивных препаратов разных фармакологических групп повышает гипотензивный эффект, увеличивает шансы достижения целевых уровней артериального давления (АД) и комплайенс терапии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Пациентами высокого КВР с коморбидной патологией считаются пациенты с повышенными цифрами АД, диагностированным сердечно-сосудистым заболеванием (ССЗ) или с наличием хронической болезни почек (ХБП), сахарного диабета (СД) 2-го типа или 1-го типа с наличием микроальбуминурии. В динамике обследовано 128 больных (50 мужчин и 78 женщин) с высоким КВР и повышенным уровнем АД>180/110 мм рт. ст., наличием сочетанной патологии ССЗ и ХБП или СД 2-го типа. Средний возраст больных составил 54,5±6,8 года. Уровень систолического АД до лечения в среднем составил 188,5±12,5 мм рт. ст., уровень диастолического АД - 95,5±9,5 мм рт. ст.; у 36 пациентов наблюдалась протеинурия, с уровнем суточной протеинурии в среднем -0,865±0,033 г/л. Всем пациентам назначалась гипотензивная терапия: периндоприл/индапа-мид/амлодипин в фиксированной дозе -4/1,25/5 мг или 8/2,5/5 мг (в зависимости от уровня исходного АД) в сутки однократно утром до приёма пищи, а также, учитывая высокий КВР, назначали статины - розувастатин или

аторвастатин в дозе 10 мг в сутки и антитромбо-тический препарат - ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В динамике терапии у всех пациентов отмечалось достоверное снижение САД на 29,5% (р<0,05), тенденция к снижению показателей ДАД и ЧСС, а также снижение суточной про-теинурии до 0,215±0,027 г/л (р<0,05), без проявлений ухудшения азотовыделительной функции почек. Гиполипидемический профиль крови определялся через 4 недели от начала терапии. Отмечалось достоверное снижение уровня общего холестерина с 6,72±0,98 ммоль/л до 4,68±1,02 ммоль/л (р<0,05) и уровня холестерина липопротеидов низкой плотности с 3,25±0,92 ммоль/л до 1,64±1,12 ммоль/л (р<0,05). Под влиянием гипотензивной терапии с добавлением статина не отмечалось негативных реакций и побочных явлений. Оценка безопасности лечения проводилась путём оценки результатов биохимических показателей крови и клинического анализа мочи - не выявила негативного влияния на исследуемые показатели.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Применение фиксированной трёхкомпонент-ной комбинированной гипотензивной терапии (периндоприл/индапамид/амлодипин), статина и антитромботической терапии у больных высокого КВР с коморбидностью патологии оказывает положительное влияние на уровень АД, показатели липидного обмена и протеинурию. Учитывая отсутствие побочных эффектов и эффективное снижение уровня АД, эта комбинация препаратов может применяться у больных высокого КВР с коморбидной патологией для длительного применения с целью достижения целевых уровней АД и профилактики развития атеросклероза и его осложнений.

♦

удк 616.61-036.1-073.27:577.161.2:612.111:616.155.94

В.В. Ноеашеський, Н.М. Степанова

ВПЛИВ ЗАСТОСУВАННЯ В1ТАМ1НУ Д НА Р1ВЕНЬ ГЕМОГЛОБ1НУ ТА ДОЗУ ТРИВАЛОГО АКТИВАТОРА РЕЦЕПТОР1В ЕРИТРОПОЕТИНУ В ПАЦ1еНТ1В З ХРОН1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ НИРОК V СТАД11, ЯК1 Л1КУЮТЬСЯ МЕТОДОМ ГЕМОД1АФ1ЛЬТРАЦП

Медичний центр ТОВ "Фрезетус Медикал Кер Украша " Черкаси, 18000, Украша ДУ «1нститут нефрологи НАМН Украти» вул. Дегтяргвська, 17В, Кшв, 04050, Украша

Вторинний гшерпаратиреоз е одшею з ба-гатьох причин, яК призводять до анеми у хворих на хронiчну хворобу нирок (ХХН). Для лшу-вання гшерпаратиреозу в ще! категори пацiентiв вже майже 35 рокiв застосовуеться Альфа-кальцидол (1-альфа-гiдрохолекальциферол). На сьогоднi немае однозначно! думки щодо впливу застосування аналогiв вiтамiну Д на ефектив-нiсть лiкування анеми.

Метою нашого дослiдження було ретроспективно оцшити вплив застосування Альфакаль-цидолу у хворих на ХХН V Д, яю лшувались методом гемодiафiльтрацi! (ГДФ), на рiвень ге-моглобiну (Hb) та необхщну дозу тривалого активатора рецепторiв еритропоетину (ТАРЕ).

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Нами проведено ретроспективне багато-центрове когортне дослщження за участю 105 пацiентiв, яю лiкувались ГДФ з травня 2013 по сiчень 2017 року. Серед обстежених було 55,3% чоловтв та 44,7% жшок. Вiк хворих у серед-ньому становив 48,8±13,8 року. Середня трива-лiсть дiалiзно! терапи до включення в дослщжен-ня становила 49,2 [26,2-99,5] мюящв.

Для лшування ГДФ використовували апарати 4008S та 5008 Fresenius з блоками гемодiафiль-траци online та дiалiзаторами FX 50, FX 60, FX80 Fresenius, Шмеччина.

ТАРЕ (метоксиполiетиленглiколь-епоетин бета) призначали в початковiй дозi 0,6 мкг/кг 1 раз на 2 тижш. У разi приросту рiвня Hb менше 10 г/л за мюяць, дозу ТАРЕ збiльшували на 50%. За тдвищення рiвня Hb бшьше 20 г/л за мюяць дозу ТАРЕ зменшували на 50%. У випадку переви-щення цiльових рiвнiв Hb ТАРЕ вщмшяли до зниження його рiвня менше 120 г/л. Пюля до-сягнення цiльового рiвня Hb (фаза корекци) па-цiенти переходили в тдтримуючу фазу лiку-

♦

вання анеми. Середня тривалiсть лшування ТАРЕ становила 44,2 (36,9-69,6) мюяця.

Пацiентiв було розподiлено на 2 групи: I група (n=41) не отримувала Альфакальцидол, пацiентам II групи (n=64) призначався Альфакальцидол у дозi 1 мкг пiсля дiалiзно! сеси 3 рази на тиждень.

Для статистичного аналiзу ми використовували t-критерш Стьюдента, непараметричний U-тест, рiвняння кореляци Манна-У!тнi та Ир-сона. Вс статистичнi аналiзи виконувалися за допомогою MedCalc.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Порiвняльний аналiз рiвня Hb залежно вiд прийому Альфакальцидолу не продемонстрував статистично значущих результата. Так, через рш пiсля шщаци лiкування ТАРЕ середнiй рiвень Hb у пащенпв I групи становив 102±11 г/л проти 106±8 г/л у хворих II групи (р=0,08). Середня доза навантаження ТАРЕ для I групи становила 108,8 [89,4-128,2] проти 100 [68,6-131,4] мкг/мю групи Альфакальцидолу (р=0,08). Проте тдтри-муюча доза ТАРЕ була достовiрно нижчою в па-цiентiв II групи: 46,1 [23,7-68,6] проти 63,9 [50,178,8] мкг/мю вiдповiдно (р<0,0001).

К^м того, протягом року лiкування цшьового рiвня Hb (110 г/л) було досягнуто в 31/41 (75,6%) пащенпв I групи та 58/64 (90,6 %) хворих II групи (%2=4,3; р=0,03). Вщношення шансiв досяг-ти цшьового рiвня Hb у пащенпв групи Альфакальцидолу було в 2,2 разу вищим порiвняно з патентами I групи: 2,2 (95% Д! 1,4-6,0), р=0,003.

П1ДСУМОК

Застосування Альфакальцидолу в пащенпв, якi лшуються ГДФ, статистично значуще знижуе необхщну для лшування анеми дозу ТАРЕ та вдвiчi пiдвищуе шанси досягнення цiльового рiвня гемоглобiну.

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

107

удк 613.62-036.3:622.2

О.В. Орехова РИЗИК ПРОФЕС1ЙНО1 ПАТОЛОГ11

ПРИ ВИДОБУВАНН1 КОРИСНИХ КОПАЛИН

ДУ «Укратсъкий науково-дослiдний тститут промислово'1 медицини» вул. Виноградова, 40, Кривий Рг 50096, Днiпропетровсъка обл., Украша

У процес трудово! дiяльностi пращвники, зайнян добуванням залiзних руд, пiддаються дi! небезпечних i шкiдливих виробничих чинникiв, яю мають значний вплив на вид i якiсть !х трудово! дiяльностi. Залежно вiд професi!, особливостей технолопчних процесiв пiдземного та вiдкритого видобутку, на працiвникiв впливае комплекс чинниюв рiзно! iнтенсивностi, що й зумовлюе особливють !х дi! на оргашзм та рiзний ризик виникнення професшних захворювань. Залежно вiд цього тдприемства диференцiюють за класами професiйного ризику вщповщно до ступеня небезпеки для життя i здоров'я працiвникiв.

Метою цього дослщження е визначення закономiрностi формування ризику професiйно! захворюваностi пращвниюв, що зайнятi в пщ-земному та вщкритому видобуваннi залiзних руд. За результатами вивчення та ощнки показниюв професiйно! захворюваностi визначили та ощ-нили популяцiйнi ризики розвитку професшно! патологi! для працiвникiв, що зайнян добуванням залiзних руд, згщно з мiжнародною методикою.

Встановлено, що несприятливий вплив умов працi е причиною високого рiвня професiйно! захворюваносп. У структурi професiйних захворювань у пращвниюв пiдземного видобутку залiзно! руди найвищий ризик виникнення професшно! туговухосп, радiкулопатiй та хрошч-ного обструктивного захворювання легень (RR=60,8 при С1 95% 33,7-109,7, RR=54,5 при С1 95% 51,0-58,2 та RR=46,7 при С1 95% 37,9-57,6) (р<0,05). EF шкiдливих виробничих факторiв свiдчить, що розвиток професшних захворювань на 81,7-98,4% зумовлений умовами пращ та вщ-повщае високому ступеню професшно зумов-лено! захворюваносп та говорить про дуже ви-соку залежнють захворюваностi вiд умов пращ (р<0,05).

У структурi професiйних захворювань у пращвниюв вiдкритого видобутку затзно! руди найвищий ризик виникнення вiбрацiйно! хво-роби, професiйно! туговухостi та пневмоконюзу (RR=13,1 при С1 95% 10,5-16,3, RR=10,0 при С1 95% 8,1-12,3 та RR=10,0 при С1 95% 2,5-39,7) (р<0,05). EF шкщливих виробничих факторiв у працiвникiв вщкритого видобутку залiзно! руди свiдчить, що розвиток професшних захворювань на 55,6-92,4% зумовлений умовами пращ, що вщповщае високому ступеню професшно зумов-лено! захворюваносп та говорить про дуже високу залежнють захворюваностi вiд умов пращ (р<0,05).

Залежно вщ вiку працюючих найвищий ризик виникнення професшних захворювань при шд-земному видобутку затзно! руди у вщ 50-59 роюв (3,9), при вiдкритому видобутку затзно! руди - 60 i бшьше рокiв (13,9).

Залежно вiд стажу роботи, найвищий ризик виникнення професшних захворювань при шд-земному видобутку залiзно! руди при стага роботи 15-19 та 10-14 роюв ^=6,25 при С1 95% 6,0-6,5 та RR=4,35 при С1 95% 3,35-5,6 вщ-повiдно). Етiологiчна частка професшних факто-рiв у розвитку захворювань у цих стажових гру-пах становить 84 та 77%, що свщчить про дуже високий зв'язок з умовами пращ При вщ-критому видобутку залiзно! руди найвищий ризик розвитку професшних захворювань при стага роботи 20 i бшьше роюв (RR=4,8 при С1 95% 4,75-4,85), з EF 79%, що свщчить про дуже високий зв'язок з умовами пращ

Проведеш дослщження вщкривають перспек-тиви для подальших наукових дослiджень, спря-мованих на розробку та впровадження сучасно! ефективно! моделi оцiнки та керування профе-сшним ризиком.

♦

удк 616.24:613.633-058.234.2

О.1. Павленко ЗАХВОРЮВАШСТЬ НА ПРОФЕС1ЙНУ

ПИЛОВУ ПАТОЛОГ1Ю ЛЕГЕНЬ У ПРАЦ1ВНИК1В СУЧАСНОГО МЕТАЛУРГ1ЙНОГО ВИРОБНИЦТВА

ДУ «Укратський науково-дослiдний тститут промислово'1 медицини» вул. Виноградова, 40, Кривий Рг 50096, Днiпропетровська обл., Украша

Ефект ди виробничих факторiв на здоров'я пращвниюв вщображаеться в показниках про-фесшно1' захворюваносп, захворюваностi з тимчасовою втратою працездатносп та роз-повсюдженостi хронiчноï соматично1' патологiï.

Мета дослщжень - оцiнка ризику розвитку професшно1' пилово1' патологiï легень у пра-цiвникiв основних професiй сучасного металур-гiйного виробництва.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Епiдемiологiчний, статистичний - для ощнки професшного ризику пошкодження здоров'я з розрахунком показниюв вщносного ризику (RR), вiдносного шансу (OR) та етюлопчно1' частки (EF).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ

При аналiзi випадкiв професiйноï пилово1' патологiï легень встановлено, що вона коли-ваеться вщ 7,26 до 17,65 випадюв на 100 працю-ючих. Найменша кшькють випадкiв професiйноï пилово1' патологи легень зареестрована у прокатному виробницга, найбiльша - у мартешвському.

Серед основних професiй мартенiвського цеху найбшьша кiлькiсть випадкiв професiйного пилового захворювання легень зареестрована в розливальника сталь

Серед основних цехiв сучасного металур-гiйного виробництва найвищий вщносний ризик розвитку професiйноï пилово1' патологи легень мае мюце в мартешвському виробництва Оцiнка ступеня причинно-наслiдкового зв'язку говорить про дуже високий зв'язок захворювання з умо-вами пращ Це пов'язано з моральною та технолопчною застаршютю мартешвського виробництва сталi, iз впливом на працiвникiв дуже високих концентрацiï пилу переважно фiбро-генно1' д^', нагрiваючого мiкроклiмату та важко1' фiзичноï працi.

До професiй з високим ризиком розвитку професiйноï пиловоï патологiï легень можна вщ-

нести професн агломератника (агломерацiйний цех), горнового доменноï печi (доменний цех), розливальника стат (мартенiвський цех), кон-вертерника та його пщручного (конвертерний цех), вальцювальника стану гарячого прокату (прокатний цех), що вiд 3,11 до 3,57 разу збшь-шуе ризик захвор^и на професiйну пилову патолопю легень, нiж у працiвникiв контрольноï групи.

Аналiз етiологiчноï частки вiдносного ризику (EF) шкщливих виробничих факторiв, що мають мюце у пращвниюв основних цехiв сучасного металургiйного виробництва, свщчить, що за-хворюванiсть на професшну пилову патологiю легень становить вщ 63% до 69%, що вщповщае високому ступеню професшно зумовленоï захворюваносп та говорить про дуже високу залежнють захворюваносп вщ умов пращ (р<0,05).

Рiвень ризику розвитку професiйноï пиловоï патологiï легень у пращвниюв основних про-фесш сучасного металургiйного виробництва становить: у мартешвському цеху - AR=0,0079, RR=3,21, EF=69% при С1 95% 1,81-5,69, доменному - AR=0,0075, RR=3,05, EF=67% при С1 95% 1,95-4,78, конвертерному - AR=0,0071, RR=2,85, EF=65% при С1 95% 1,85-4,37, агломерацшному - AR=0,0071, RR=2,83, EF=64% при С1 95% 1,60-5,03, прокатному - AR=0,0067, RR=2,75, EF=63% при С1 95% 1,58-4,77, що характери-зуеться як високий ступiнь професiйно зумов-леноï захворюваностi та свiдчить про високий зв'язок захворюваносп з умовами пращ

ЩДСУМОК

Таким чином, специфiчний комплекс фак-торiв, що мае мюце в металургшному вироб-ницга, а саме нагрiваючий мiкроклiмат та важка фiзична праця, призводить до пщсилення впливу пилу переважно фiброгенноï дiï на виникнення професiйноï пиловоï патологiï легень на 28,5-70%.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

109

удк 616.379-008.64:616.61-039.36:611-018.74

Н. О. Перцева, ФАКТОРИ ЕНДОТЕЛIАЛЬНОÏ ФУНКЦП

Д1 ЧУб ЯК МАРКЕРИ ПРОГРЕСУВАННЯ

ДIАБЕТИЧНОÏ ХВОРОБИ НИРОК

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти» вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша e-mail: [email protected]

В Укра!т на початок 2017 р. зареестровано

1 млн 380,47 тис. хворих на цукровий дiабет (ЦД) i ще близько 50% - не виявлено. ЦД веде до ранньо! швалщизаци i збшьшення летальносп, основною причиною яких е пiзнi судиннi ус-кладнення, у першу чергу дiабетична хвороба нирок (ДХН) з розвитком хротчно! нирково! недостатностi (ХНН). Порушення ендотелiальноi функци розглядаеться багатьма науковцями як процес, що лежить в основi розвитку дiабетич-них ускладнень. У зв'язку з цим, актуальним е пошук факторiв дисфункци ендотелда, що за-безпечать виявлення ДХН на раннш стадп.

Мета - дослщити взаемозв'язок TGF-b1 (transforming growth factor-betal, трансформую-чий фактор росту-бета 1) та VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1, васкулярна молекула су-динно! адгезп 1) з рiвнем швидкостi клубочково! фшьтраци (ШКФ) у хворих на ЦД 1 та 2 типу.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ

У дослiдження включено 124 хворих на ЦД, з них - 66 хворих на ЦД1, 58 - на ЦД2. Набiр проводили в ендокринолопчному вщдшент ВСП «Клшка медично! академи» ДЗ «ДМА», м. Днiпро. Хворi розподшет залежно вiд ШКФ: група 1 - ШКФ 90 мл/хв/1,73 м2 та вище; група

2 - ШКФ 89-60 мл/хв/1,73 м2; група 3 - ШКФ 5945 мл/хв/1,73 м2. У кожнiй групi видiлено: пщ-група 1 - хворi на ЦД1, пiдгрупа 2 - хворi на ЦД2. Групу контролю склали 20 практично здо-рових осiб, якi iстотно не вiдрiзнялися за вшоста-тевими характеристиками вщ хворих. Ендоте-лiальну функщю визначали за показниками TGF-Ь1 та VCAM-1 на базi дiагностичного центру ТОВ «Аптеки медично! академи» м. Днiпро за допомогою наборiв реактивiв виробництва «Bender Medsystems» та «BCM Diagnostics». ШКФ розраховували за формулою CKD-EPI.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ

XBopi ycix груп дослiдження порiвняно з групою контролю мали Bipor^HO (р<0,05) вищi piBHi TGF-b1 та VCAM-1, що свщчить про наяв-тсть у них дисфункци ендoтелiю. У Bcix групах дослщження TGF-b1 та VCAM-1 були вищими в середньому в 1,3 разу та 1,2 разу вщповщно в пщгрупах ЦД2, що свщчить про бшьш виражену дисфyнкцiю ендотелда в цих хворих. Кiлькiснo TGF-b1 та VCAM-1 збiльшyвались по мipi зни-ження ШКФ не залежно вщ типу ЦД. Так, у пщ-гpyпi з ЦД1 TGF-b1 у 2 гpyпi був вищим на 57,0% i на 78,7% бшьшим у 3 гpyпi пopiвнянo з групою 1. У тдгрут ЦД2 TGF-b1 у 2 грут був вищим на 30% i на 64,2% у 3 грут пopiвнянo з групою 1. У тдгрут ЦД1 типу VCAM-1 у 2 гру-m був вищим на 16,2% i на 46,2% у 3 грут по-piвнянo з групою 1. У тдгрут ЦД2 VCAM-1 у 2 грут був вищим на 18,3% i на 47,4% у 3 грут пopiвнянo з групою 1.

Доведено, що poзбiжнoстi в групах дослщження за показниками TGF-b1 (pi_2=0,001; pi_3<0,001) та VCAM-1 (p1 .2=0,001; p1-3<0,001) статистично зна-чyщi. Визначено, що показники TGF-b1 та VCAM-1 корелюють з ШКФ звopoтнiм сильним корелящйним зв'язком (р=-0,56, p<0,001 та р=-0,51, p<0,001 вiдпoвiднo). Таким чином, у нашому до-слiдженнi визначено, що стан ендoтелiальнoï функци за показниками piвнiв бiлкiв TGF-b1 та VCAM-1 змшюеться залежно вiд ШКФ. Чим нижче ШКФ, тим вищими стають показники TGF-b1 та VCAM-1, що свщчить про прогре-сування дисфyнкцiï ендотелда.

П1ДСУМОК

У дoслiдженнi oтpиманi пеpекoнливi резуль-тати, що piвнi фактopiв ендoтелiальнoï фyнкцiï VCAM-1 та TGF-b1 у хворих на ЦД 1 та 2 типу можливо вважати маркерами раннього прогресування ДХН.

♦

удк 616.329-091:616.334:612.817

ТОНУС ЕЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНАЛЬНО1 ЗОНИ В ПАЦ1еНТ1В З АНАТОМ1ЧНОЮ НЕОДНОР1ДН1СТЮ ТЕРМ1НАЛЬНОГО В1ДД1ЛУ СТРАВОХОДУ

Н.В. Пролом, С. О. Тарабаров, О. О. Галтський, А.1. Руденко

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Укра'ши», пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

Мета роботи - пор1вняння змши тиску в пшо-ричному та нижньому стравохщному сфiнктерi в пацieнтiв з килою стравохщного отвору дiа-фрагми та ахалазieю кардп.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Дослiдження проведено в 20 пащенпв вiддiлу хiрургп органiв травлення Державно! установи «1нститут гастроентерологi! НАМН Укра!ни» за 2017 рiк, репрезентативно розподшених на двi групи: I група (n=12) - хворi з килою стравохщного отвору дiафрагми (код за МКХ-10 - К 44.), II група (n=8) - хворi з порушенням прохщ-ностi нижнього стравохiдного сфiнктера вна-слiдок ахалазн кардi! (код за МКХ-10 - К 22.0). Для встановлення та пщтвердження дiагнозу пацieнтам проводили езофагогастродуодено-скопiю та рентгенологiчне дослiдження страво-ходу, шлунка, дванадцятипало! кишки. Тонус анатомiчних звужень езофагогастродуоденально! зони вимiрювали за допомогою пневмобалона пiд ендоскошчним контролем. Реестрували в положеннi лежачи на лiвому боцi, шляхом вимiрювання тиску при проходженнi балона через вщповщне звуження травного каналу в на-прямку знизу вгору. Використовували датчик UTAH (DPT-248A), який тд'еднували через по-довжуючий кабель до блоку обробки сигналiв пiдсилюючого та аналогового цифрового пере-творювача МНХ-01. Отриманi данi оброблялись у цифрованому вигляд^ з частотою 1Гц. Показники тиску в дослщжуванш дiлянцi роз-раховувались як вiдносна величина тку тиску при проходженш балона через зону звуження мiнус фоновий рiвень тиску в нижче роз-ташованому вiддiлi травного каналу, виражалась у мм рт. ст.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Встановлено, що в пацiентiв I групи вщ-повiдно до патологiчних змiн у термшальному

вiддiлi стравоходу тиск при проходженш балона в зош нижнього стравохщного сфшктера зростав на 7,73±2,58 мм рт. ст., а значення максимального тиску, пiд час його проходження в зош пшоричного сфшктера, збшьшувалось на 28,99±4,04 мм рт. ст. У пащенпв II групи з ахалазiею кардi! вiдмiчалось значне зростання тиску при проходженш балона через нижнш стравохiдний сфшктер у середньому на 79,84±14,64 мм. рт. ст. Тонус пшоричного сфшктера вщповщав нормальним значенням, тиск на балон пiд час його проходження через анато-мiчне звуження на шляху з дванадцятипало! кишки в шлунок зростав на 16,17±2,45 мм рт. ст. При порiвняннi тонусу пшоричного сфшктера пащенпв обох груп виявлено його бшьший рiвень у випадку кили стравохщного отвору дiафрагми за показниками манометрi! на 79% (р<0,05) порiвняно з показниками II групи. Причиною цього може бути порушення узгоджено! нервово! регуляцп внаслiдок механiчних впливiв кили на провщш шляхи вегетативно! нервово! системи, а саме порушення холiнергiчних волокон блукаючого нерва за рахунок видшення в його закшченнях ацетилхолiну, що пiдсилюе моторику шлунка, що компенсаторно призводить до посилення тонусу сфшктера. Це призводить до порушення симпатичних адренергiчних волокон черевного нерва ^ як наслiдок, активацн Р-адренорецепторiв постсинаптичних мембран мю-цитiв пiлоричного сфiнктера, що викликае пщ-вищення його тонусу.

П1ДСУМОК

Виявлено зростання тонусу пшородуоденаль-ного сфiнктера в пащенпв з килою стравохщного отвору дiафрагми, детальна локалiзацiя причин та встановлення механiзмiв формування потребуе подальших дослiджень.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

ill

удк 616.36-07:577.112.382:547.233:577.152.2

Т.Ю. Радомська ЗНАЧЕННЯ Р1ВНЯ

АЛАН1НАМ1НОТРАНСФЕРАЗИ В РАНН1Й Д1АГНОСТИЦ1 ЗАХВОРЮВАНЬ ПЕЧ1НКИ В АМБУЛАТОРНИХ ПАЩСНТШ

Запоргзький державний медичний утверситет пр. Маяковського, 26, Запорiжжя, 69000, Украша

Одним з найголовшших завдань у практичнш дiяльностi лiкаря-iнтернiста е правильна ощнка результатiв додаткових методiв дослiджень та ефективне !х використання. Серед найбшьш по-ширених лабораторних тестiв - печiнковi проби. Наприкшщ 2016 р. Американська колегiя гастро-ентерологiв (American College of Gastroenterology) випустила оновлеш рекомендаци з бю-хiмiчних аналiзiв кровi, результати яких вико-ристовують для ощнки стану печiнки. Згiдно з цими рекомендащями, нормальний рiвень алаш-намшотрансферази (АЛТ) становить: 29-33 МО/л для чоловшв i 19-25 МО/л для жшок, вiдхилення показника вiд дiапазону цих значень слiд обо-в'язково ощнювати. При цьому пiдвищений р> вень АЛТ або аспартатамiнотрансферази (АСТ), який перевищуе верхню межу норми в популяцп без iдентифiкованих факторiв ризику, значно збiльшуе ризик смерт у зв'язку iз захворю-ваннями печiнки (KwoPaul Y. etal., 2016).

Виходячи з вищесказаного, метою ще! роботи стала оцiнка рiвня АЛТ в амбулаторних пащенпв орiентовно до нових референтних значень цього показника.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Було проаналiзовано 94 амбулаторнi карти пацiентiв, яю зверталися та проходили ком-плексне обстеження на базi дiагностичного вщ-дiлення Навчально-наукового медичного центру «Ушверситетська клiнiка». Середнiй вiк пащенпв становив 46±1,2 року, жiнок було 51%, чоло-вiкiв - 49%. Визначення рiвня АЛТ здшсню-валося на бiохiмiчному аналiзаторi-фотометрi Prestige-24i (Япошя). Статистична обробка ре-зультатiв проводилась за допомогою комп'ютер-но! програми «Statistica 6.1» (StatSoftlns, США).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Серед обстежених пащенпв пiдвищений рiвень АЛТ зпдно з нормативними значеннями

бiохiмiчного аналiзатора (>42 МО/л) мали 14% ошб. При цьому не враховувалися гендерш вiдмiнностi значень АЛТ (вищий у чоловшв, нiж у жiнок). Пюля подальшого iнструментального обстеження за клшчними формами ураження печiнки в цих хворих розподiлилися таким чином: хрошчний вiрусний гепатит С - 2 особи, алкогольне ураження печiнки - 2, неалкогольна жирова хвороба печшки - 9. Аналiз рiвня АЛТ зпдно з новими нормативними значеннями з урахуванням стаи пащенпв показав, що пiд-вищення АЛТ мали 39% чоловшв та 38,5% жшок. Серед них рiвень АЛТ>42 МО/л був у 8 чоловшв та 5 жшок (17% та 10,5% вщповщно), а значення АЛТ>33 МО/л у чоловтв було заре-естровано в 10 осiб, у жшок >25 МО/л - у 13 оаб (22% та 27% вщповщно). При цьому пащенти з шдвищеним рiвнем АЛТ за новими стандартами не мали клшчних ознак уражень печшки, але пiсля додаткових методiв обстеження в 7 чо-ловiкiв та в 9 жшок були верифшоваш дифузш захворювання печiнки у виглядi стеатогепатозу, алкогольного та медикаментозного ураження печшки.

П1ДСУМОК

Таким чином, шдвищення рiвня АЛТ згiдно з новими нормативними значеннями (>33 МО/л у чоловшв та >25 МО/л у жшок) зареестровано в 39% чоловшв та 38,5% жшок. При цьому з них тшьки в 14% пащенпв були вщповщш клшчш симптоми, тодi як у решти осiб мали мюце дифузнi захворювання печiнки без характерних клшчних проявiв. Тому зниження референтних значень АЛТ дозволить дiагностувати захворювання печшки на доктшчних стащях та свое-часно призначити необхщш профiлактично-лiкувальнi заходи.

♦

удк 616.127-008-055.2-08-036.8:615.22

Т.Ю. Радомська ОЦ1НКА ЕФЕКТИВНОСТ1

ЗАСТОСУВАННЯ НЕОКАРД1ЛУ ДЛЯ Л1КУВАННЯ МЕТАБОЛ1ЧНО1 КАРД1ОМ1ОПАТ11 В Ж1НОК

Запоргзький державний медичний утверситет пр. Маяковського, 26, Запорiжжя, 69000, Украша

Мета дослщження - ощнити ефектившсть за-стосування неокардшу для лiкування метабо-лiчно! кардюмюпатп в жшок у ктмактеричному перiодi.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Обстежено 65 пацiенток з верифшованим дiагнозом метаболiчноl кардюмюпатп на тт клiмактеричного перiоду, якi проходили ком-плексне обстеження та спостерiгалися на базi дiагностичного вiддiлення Навчально-наукового медичного центру «Ушверситетська ктшка». Середнiй вш жшок становив 54,2±1,1 року. Вшм обстеженим було проведено дослiдження стану мюкарда методом дисперсiйного картування електрокардюграфи з визначенням iндексу мiокарда (1нМ) на приладi «Кардiовiзор -06С» та ощнка 5-ти хвилинно! варiабельностi серцевого ритму (ВСР) за допомогою комп'ютерно! систе-ми аналiзу ЕКГ CardюLab («ХА1 Медiка», Ук-ра!на). Обстеження проводилося двiчi: до початку медикаментозного лшування та через 1 мюяць спостереження. В якостi лшування застосову-вався препарат Неокардiл по 1 капсулi двiчi на день протягом 30 днiв. Статистична обробка да-них проводилась за допомогою комп'ютерно! програми «Statistica 6.1» (StatSofflnc, США).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

У результатi дослiдження виявлено, що у вшх жiнок до початку лшування мало мiсце пiдви-щення 1нМ>15%, середня величина становила

34,5±1,4%, що свiдчить про наявнiсть електрич-но! нестабiльностi мiокарда як ознаки патоло-гiчного процесу. При дослщженш 5-ти хвилинно! ВСР у пащенток було виявлено зниження загально! потужностi вегетативно! регуляцi! серця (SDNN 32,7±1,1мс) з перевагою тонусу симпатичного вщдшу вегетативно! нервово! системи (LF/HF3,35±0,61). Пiсля проведення курсу лiкування Неокардшом у пацiенток спосте-рiгалося достовiрне (р<0,05) покращення до-слiджуваних параметрiв: 1нМ знизився на 42%, показник SDNN пiдвищився на 41,5%, величина LF/HF знизилася на 25,5%. Зазначеш процеси супроводжувалися суб'ективним покращенням самопочуття пацiенток. Побiчнi ди препарату нi в кого з жшок не вiдмiчалися. У подальшому пацiенткам було рекомендовано динамiчне лшарське спостереження та повтор курсу лшу-вання в разi необхiдностi.

ЩДСУМОК

Таким чином, використання препарату Нео-кардiл для лiкування метаболiчно! кардюмюпати в жiнок на тлi ктмактеричного перiоду супро-воджуеться вiрогiдним шдвищенням загально! потужностi регуляторних систем, зниженням симпатичного тонусу нервово! системи та по-кращенням функщонального стану мiокарда, що вказуе на мобшзащю адаптацiйно-регуляторних можливостей оргашзму.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

113

уда 616.12-008.331.1:616.72-002]-08:616.12-008.33

В.В. Родюнова, ЗМIHИ APTEPIAЛЬHOГO TИCKУ

а С Хмть У XB0PИX HA APTEPIAЛЬHУ ГIПEPTEHЗIЮ

B П0eДHAHHI З OCTEOAPTPO3OM ПIД BПЛИB0М ЛIKУBAHHЯ

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ши» вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша e-mail: [email protected]

Мета - дослщити змши aртерiaльного тиску (A^ y хворих на aртерiaльнy гшертензда (Ar) в поeднaннi з остеоартрозом (OA) тд впливом лiкyвaння.

MATEPLAm TA МET0ДИ Д0CЛIДЖEHЬ

Oбстежено 30 ошб, з них 24 чоловши та 6 ж> нок, хворих на ппертошчну хворобу (ГХ) II ста-д^, Ar 2 ступеня, y поeднaннi з OA колшних суг-лобiв II ст. за Kellgren-Lawrence, з порушенням фyнкцiï сyглобiв (ФHС) i-2 ст., вiком 40-65 роюв (середнiй вiк - 5i,S±2,i4 року). Тривaлiсть за-хворювання на ГХ становила i0,07±i,24 року, тривалють мaнiфестного перебiгy - OA -S,56±i,03 року. Хворi були розподшеш на 2 тд-групи по i5 осiб: I група отримувала в якостi те-рaпiï остеоартрозу i5 мг ородисперговaноï фор-ми Мелоксикаму i раз на день вранщ пiсля протягом i0 днiв та aнтигiпертензивнy терaпiю y склaдi Лiзиноприлy та Aмлодипiнy в i^^-вiдyaльнiй дозi, II група отримувала тшьки ан-тигiпертензивнy тератю y склaдi Лiзиноприлy та Aмлодипiнy в iндивiдyaльнiй дозi. Хворим про-водилося добове монiторyвaння aртерiaльного тиску до лшування та пiсля лшування.

PE3УЛЬTATИ TA ÏX 0БГ0B0PEHHЯ

Пюля лiкyвaння серед хворих I групи спосте-рiгaлося зниження AТ до цшьових цифр систо-

лiчного aртерiaльного тиску (СAТ) та дiaстолiч-ного aртерiaльного тиску (ДЛТ) y 6 оаб (40,0%), a y хворих II групи - y i0 оаб (66,7%). У хворих I групи, як не досягли цшьових цифр A^ тим не менше спостериалося зниження СAТ зi i54,6 [i44,9 - i5S,2] мм рт. ст. до i43,0 [i3S,3 - i45,S]; (p<0,05) та ДЛТ з 93,2 [S7,2 - i04,2] мм рт. ст. до S0,S [76,6 - 9S,2]; (p<0,05), що вщповщало задо-вiльнiй вiдповiдi на лшування (зниження (А) СAТ на i0-20 мм рт. ст. i AДAТ - 6-iO мм рт. ст). У хворих II групи, яю не досягли цшьових цифр A^ спостерк-алося зниження СAТ зi i57,4 [i52,i -i6i,5] мм рт. ст. до i43,i [i3S,5 - i4S,5]; (p<0,05) та ДЛТ з i07,4 [i04,9 - iOS,i] мм рт. ст. до 94,9 [9i,7 - 97,2]; (p<0,05), що також вщповщало за-довiльнiй вiдповiдi на лшування (зниження (А) СAТ на i0-20 мм рт. ст. i AДAТ - 6-iO мм рт. ст).

ПIДCУM0K

Пероральний прийом ородисперговaноï фор-ми i5 мг Мелоксикаму y хворих на OA в поед-нанш з Ar не чинить негативного впливу на по-казники AТ при лiкyвaннi комбiновaноï анти-гiпертензивноï терап^ y склaдi Лiзиноприлy та Aмлодипiнy в шдивщуальнш дозi.

♦

удк 616.24-003.6-007.272-036.1-002:622.012-058.234.2

Р.В. Рубцов, Т.А. Ковальчук, П. С. Базовкн

ОЦ1НКА ХАРАКТЕРУ ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕС1В ЗА ПОКАЗНИКАМИ 1НДЕКС1В ЗАПАЛЕННЯ У ПРАЦ1ВНИК1В ГIРНИЧОРУДНОÏ ПРОМИСЛОВОСТ1, ХВОРИХ НА ПНЕВМОКОН1ОЗ У ПОСДНАНН1 З ХРОН1ЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕНЬ

ДУ «Укратський науково-дослiдний тститут промислово'1 медицини» вул. Виноградова, 40, Кривий Рг 50096, Днiпропетровська обл., Украша

Мета дослщження - ощнити шформативнють, надшнють, етюлопчну частку впливу та досто-вipнiсть пoказникiв iндексiв запалення, що характеризуют характер запальних пpoцесiв для свoeчаснoï дiагнoстики пневмоконюзу (ПК) в пoeднаннi з хрошчним обструктивним захворю-ванням легень (ХОЗЛ) у пращвниюв прни-чорудно1' промисловосп.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Лабораторш з визначенням iндексiв актив-ност запалення: спiввiднoшення лейкoцитiв до швидкост oсiдання лейкoцитiв (ЛЦШОЕ), сшв-вщношення нейтpoфiлiв до швидкoстi oсiдання лейкоципв (НШОЕ), спiввiднoшення нейтро-фiлiв несегментованих до швидкoстi oсiдання лейкoцитiв (НН111ОЕ), загального iндексy актив-нoстi (З1А); статистичнi з oцiнкoю середнього значення показника, похибки, диспеpсiï, що ви-користовувались для дoслiдження гiпoтез; ме-тоди pизикoметpiï та теореми Баеса для oцiнки етioлoгiчнoгo впливу показника, його шформа-тивнoстi та надшносп. Значyщiсть пoказникiв дoслiджена в процес клiнiчнoгo спостереження 635 пpацiвникiв прничорудно1' пpoмислoвoстi, якi страждають на ПК, ПК у поеднанш з ХОЗЛ та ХОЗЛ професшно1' етioлoгiï, яким вперше було застосовано алгоритм комплексно!' ощнки активнoстi пpoцесiв запалення при загально-клiнiчнoмy дoслiдженнi кpoвi.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Визначено, що серед шдекав запалення най-бшьшу дiагностичну цiннiсть для ПК у поеднанш з ХОЗЛ мають таю показники: ЛЦШОЕ бшьше шж 6,0 (етюлопчна частка EF=31,8%, до-даткова ймовiрнiсть появи 5Р=0,14, вщношення шансiв появи ОR =1,9), НШОЕ бшьше шж 6,5 (етiологiчна частка EF=28,9%, додаткова ймо-вiрнiсть появи 5Р=0,13, вiдношення шансiв появи ОR=1,8), ННШОЕ бiльше нiж 3,7 (етюлопчна частка EF=31,7%, додаткова ймовiрнiсть появи 5Р=0,13, вiдношення шансiв появи ОR=1,8), З1А бiльше нiж 16,1 (етюлопчна частка EF=8,0%, додаткова ймовiрнiсть появи 5Р=0,12, вiдношення шансiв появи ОR=1,7). Таким чином, активнiсть запальних процешв при ПК у поеднанш з ХОЗЛ у пращвниюв прничорудно! промисловостi е помiрною, визначаючи повшьно-прогресуючий перебiг цих захворювань.

П1ДСУМОК

Використання показниюв iндексiв запалення при дiагностицi ПК у поеднаннi з ХОЗЛ у пращвниюв прничорудно! промисловосп дозволить бшьш об'ективно ощнити вираженють та спря-мованiсть запальних процешв, оптимiзувати шд-ходи до визначення лiкувально! тактики цiе! категорi! хворих.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

115

удк 616.24-003.6-007.272-036.1:616-099-058.234.2

Р.В. Рубцов, Т.А. Ковальчук, П. С. Базовкн

ОЦ1НКА СТУПЕНЯ ШТОКСИКАЦП ЗА ПОКАЗНИКАМИ 1НДЕКС1В ШТОКСИКАЦП У ПРАЦ1ВНИК1В Г1РНИЧОРУДНОГ ПРОМИСЛОВОСТ1, ХВОРИХ НА ПНЕВМОКОН1ОЗ У ПОСДНАНН1 З ХРОН1ЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕНЬ

ДУ «Укратсъкий науково-дослiдний тститут промислово'1 медицини» вул. Виноградова, 40, Кривий Рг 50096, Днiпропетровсъка обл., Украша

Мета дослщження - оцшити шформатившсть, надшшсть, етiологiчну частку впливу та досто-вiрнiсть показникiв шдекшв iнтоксикацi!, що характеризують вираженiсть процешв штокси-кацi! при пневмоконiозi (ПК) у поеднанш з хронiчним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) у пращвниюв прничорудно! про-мисловостi.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Лабораторнi з визначенням iндексiв штокси-кацi!: лейкоцитарний iндекс iнтоксикацi! (ЛИ), гранулоцитарно - агранулоцитарний вдекс (ГАI), загальний iндекс штоксикаци (ЗП); ста-тистичнi з оцшкою середнього значення по-казника, похибки, дисперси, що використову-вались для дослщження гшотез; методи ризико-метри та теореми Баеса для оцшки етiологiчного впливу показника, його шформативносп та на-дiйностi. Iнформативнiсть показниюв дослiджена в процесi клiнiчного спостереження 635 пращв-никiв гiрничорудно! промисловосп, якi страж-дають на ПК, ПК у поеднанш з ХОЗЛ та ХОЗЛ професшно! етюлоги, яким вперше було застосовано алгоритм комплексно! оцшки ступеня штоксикаци при загальноклшчному дослщженш кровь

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ГХ ОБГОВОРЕННЯ

Визначено, що серед iндексiв iнтоксикацi! найбiльшу дiагностичну цiннiсть для ПК у поеднанш з ХОЗЛ мають таю показники: ЛИ бшь-ше або дорiвнюе 0,6 (етюлопчна частка EF=27,0%, вiдношення шаншв появи ОR=1,7, ймовiрнiсть появи R1=0,91 та специфiчнiсть sp=0,2), ЗИ бшьше або дорiвнюе 8,2 (етiологiчна частка EF=20,6%, вiдношення шансiв появи ОR=1,5, ймовiрнiсть появи Rl=0,86 та специфiчнiсть sp=0,19), ГАI бiль-ше або дорiвнюе 2,1 (етiологiчна частка EF=12,2%, вiдношення шансiв появи ОR=1,2, ймовiрmсть появи Rl=0,86 та специфiчнiсть sp=0,18). Таким чином, ступiнь вираженосп iнтоксикацi! за показни-ками iндексiв iнтоксикацi! при ПК у поеднанш з ХОЗЛ у пращвниюв прничорудно! промисловосп е незначним, зумовлюючи повшьний та менш тяжкий перебiг цих захворювань.

П1ДСУМОК

Використання показникiв iндексiв iнтокси-кацi! при вивченнi особливостей перебпу ПК у поеднаннi з ХОЗЛ у пращвниюв прничорудно! промисловосп дозволить бшьш об'ективно ощнити виражешсть та спрямованють патологiчних процешв, оптимiзувати пiдходи до визначення лшувально! тактики цiе! категорi! хворих.

♦

удк 616.61-036.1:616.12-008.331.1]-085

B.B. Ceмeнoв, T.Д.. Ящeнкo, М. Р. Мала, B. A. Гула

ЯKIСTЬ B^OHAH^ PEKOMEHДAЦIИ З ЛIKУBAHHЯ APTEPIAЛЬHOÏ TInEPTEroIÏ B ПAЦIeHTIB IЗ XPOHIЧHOЮ XBOPOБOЮ HИPOK

ДЗ "Днтропетровська медична академiя M03 Украти " вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49Q44, Украша e-mail: [email protected]

КЗ «Днтропетровська обласна клтчна лiкарня iменi I.I.Mечникова» пл. Соборна, 14, Днтро, 49QQQ, Украша

Зпдно з рекомендащями Американсько1' ко-дегп кардюлопв (АСС) 2017 року, цшьовий р> вень артерiадьного тиску (АТ) при дшуванш артерiальноï гшертензп (АГ) у пацieнтiв iз хро-нiчною хворобою нирок (XXH) становить <130/S0 мм рт. ст. Рекомендацп Свропейського товариства кардiодогiв (ESC) залишилися незмш-ними - <140/90 мм рт. ст. Дослщження SPRINT показало переваги штенсивного контролю систо-лiчного артерiального тиску <120 мм рт. ст., у тому чи^ в пацieнтiв iз XXH.

Мета - вивчити частоту використання препарата першого ряду в пацieнтiв з XXH.

MATEPIAЛИ TA META ДOСЛIДЖEHЬ

Проведено ретроспективний аналiз iсторiй хвороб пацieнтiв, що дiкyвадися у вщдшенш нефрологи Днiпропетровськоï обдасно1' дшарш iм. I.I. Мечникова в 2017 рощ. Критерн вкдючен-ня: наявнють XXH. Критерп викдючення: цукро-вий дiабет 1 типу, вади розвитку сечовидiльноï системи, подiкiстоз нирок, операцп на сечо-видiдьнiй системi, сечокам'яна хвороба. Кри-терiям вкдючення та викдючення вщповщали 333 пацieнти, з них вибрано 16S пацieнтiв з ве-рифiкованим дiагнозом АГ, що отримували анти-гiпертензивнy терапiю. Дослщжували рiвень АТ та структуру антигшертензивних препаратiв пер-шоï дiнiï, використаних у дiкyваннi АГ. Контроль артерiального тиску виконували згiдно з рекомендащями ESC 2013 року та рекомендащями ACC 2017 року.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

АГ була дiагностована в 168 пащента iз ХХН (50%). Контроль АТ на рiвнi <140/90 мм рт. ст. було досягнуто в 41 пацiента (32%), на рiвнi <130/80 мм рт. ст. — у 12 пащента (8%). Частота використання антигшертензивних препарата першо! лшп для досягнення контролю АГ на рiвнi 140/90 мм рт. ст. була такою: шпб™ри ан-потензин-перетворюючого ферменту (iАПФ) - у 14 випадках (у тому чи^ 8 у складi комб> новано! терапi!! з iншим препаратом першого ряду), блокатори рецепторiв ангютензину (БРА) -12 (2) випадюв, дiуретики - 11 (5) випадюв, бета-адреноблокатори (ББ) - 10 (5) випадюв, блокатори кальщевих каналiв (БКК) - 8 (6) випадюв.

Частота використання антигшертензивних препарата першо! лшп для досягнення контролю АГ на рiвнi 130/80 мм рт. ст. була такою: iАПФ -у 3 (0) випадках, БРА - 2 (1) випадки, дiуре-тики - 4 (1) випадки, ББ - 3 (1) випадки, БКК -3 (2) випадки.

П1ДСУМОК

Контроль АТ при лшуванш АГ у пащента нефролопчного профшю можна ощнити як не-задовшьний. Використання бшьш жорстких нор-мативiв контролю АТ (<130/80 мм рт. ст. порiв-няно з <140/90 мм рт. ст.) приводить до чотири-кратного зменшення частки випадюв контролю АГ. Найчаспше контролю АГ вдавалося досягти при застосуваннi iАПФ та дiуретикiв.

♦

18/ Tom XXIII/ 2 ч. 1

11l

удк 616.348.002.44:616.345-072.1-053

Ю.М. Степанов, О. В. амонова

ХАРАКТЕРИСТИКА ЕНДОСКОП1ЧНОГ КАРТИНИ ТОВСТОГ КИШКИ У ХВОРИХ НА НЕСПЕЦИФ1ЧНИЙ ВИРАЗКОВИЙ КОЛ1Т ЗАЛЕЖНО В1Д ГЕНДЕРНИХ I В1КОВИХ ОСОБЛИВОСТЕЙ

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Украти», пр. Слобожансъкий, 96, Днтро, 49074, Украша

Мета роботи - вивчення ендоскотчно! кар-тини слизово! оболонки (СО) товсто! кишки (ТК) у хворих на неспецифiчний виразковий колiт (НВК) залежно вщ гендерних i вшових особливостей.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Ендоскотчне дослiдження ТК проведено в 26 хворих на НВК, з них 14 жшок i 12 чоловшв, 19 - молодого (18-44 роки) i 7 - середнього вшу (45-59 роюв).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ГХ ОБГОВОРЕННЯ

При ендоскопiчному дослщженш у всiх хворих виявлено типовi ознаки захворювання у фазi загострення з рiзним ступенем активностi (еритема, стертють судинного рисунка, геморагi!, ерозп, виразки, псевдополiпи, контактна крово-точивють). Практично в половини пацiентiв (57,7%) виявлено ураження лiвих вiддiлiв ТК, субтотальне й тотальне ураження спостериалось у 30,8% хворих, ураження тшьки прямо! кишки -в 11,5%. При аналiзi ендоскопiчних ознак залежно вщ статi було виявлено, що частота лiво-бiчного й тотального ураження НВК у жшок i чоловтв була практично однаковою, у той час, як частота виразкового проктиту мала тенденщю до збшьшення в жшок (р>0,05). Частота основ-них ендоскопiчних ознак виразкового колггу,

таких як гiперемiя, набряк, зернистий рельеф СО, стертють судинного рисунка, наявнють гемора-гiй, дефекив (ерозiй, виразок), суттево не вщ-рiзнялась, але псевдополiпи в чоловшв було виявлено втричi часнше, шж у жiнок (р>0,05). Незважаючи на те, що частота кровоточивосп СО ТК суттево не вiдрiзнялась, у жшок мала мюце тенденцiя до збшьшення частоти максимального ступеня ще! ознаки (р>0,05), у той час, як у чоловшв суттево вищою була частота мш-мального ступеня кровоточивосп (р<0,05). Ба-зуючись на цих даних, у жшок переважала частота виражено! ендоскотчно! активносн НВК (р>0,05), у чоловтв - помiрний ступiнь (р<0,05). Вивчення ендоскотчно! картини хворих на НВК залежно вщ вiку не виявило суттевих роз-бiжностей.

П1ДСУМОК

Таким чином, у хворих на НВК жшочо! стан виявлено тенденщю до збшьшення частоти максимального ступеня кровоточивосп СО ТК, що призвело i до збшьшення частоти виражено! активносн НВК, у хворих чоловiчо! стаи мала мюце тенденщя до збшьшення частоти псевдо-полтв; суттевих розбiжностей частоти ендо-скотчних ознак залежно вiд вiку не виявлено.

♦

удк 616.36-002/.003.826-07:577.115:57.012.3

Ю.М. Степанов, Н.Ю. Ошмянська

М1КРОСТРУКТУРН1 ОСОБЛИВОСТ1 РОЗПОД1ЛУ Л1П1ДНИХ КРАПЕЛЬ У ХВОРИХ НА ХГС ТА ЖХП

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Укра'ти», пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Виконано морфолопчний аналiз бюпсшного матерiалу печiнки 22 хворих на ХДЗП та стеатоз печшки. З метою анатзу мiкроструктурних особливостей розподшу лiпiдних крапель залежно вiд етюлопчного фактору, було сформовано групу хворих на хрошчний гепатит, асо-цiйований з вiрусом «С», (ХГС) та хворих на хрошчну неалкогольну жирову хворобу печiнки (НАЖХП).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

Морфологiчний аналiз напiвтонких зрiзiв печiнки хворих на ХГС та НЖХП дозволив виявити та проаналiзувати такi показники: кшь-кiсть лiпiдоутримуючих зiрчастих клiтин 1то та об'ем !х жирових крапель, стан та дiаметр синусо!дiв, наявнють адгезi! лiмфоцитiв та лейкоцитiв, ядерно-цитоплазматичне вщношення та карiометричнi показники гепатоципв. У групi ХГС кiлькiсть лшщоутримуючих зiрчастих клiтин, пiдрахованих у 5 послщовних полях зору, становила вщ 0 до 5 та вщрГзнялась залежно вiд стадi! фiброзу печшки: при вщсутноста фiброзно! тканини та на перших етапах розвитку фiброзу ^1) кiлькiсть виявлених лiпоцитiв становила 3-4 клГтини з чiтко визначеним контуром та наяв-нiстю групи лшщних крапель, у той час, як при шзшх стадiях фiброзу кiлькiсть виявлених лiпоцитiв зменшувалась до 1-3 клггин. Проведенi статистичнi розрахунки тдтверджують наявнiсть при ХГС зворотнього кореляцшного зв'язку мiж стадiею фiброзу та кiлькiстю виявлених зГр-частих клГтин на свiтлооптичному рiвнi (г=-0,48,

р<0,05), у той час, як при НАЖХП таких зв'язюв виявлено не було. Група ХГС характеризувалась у першу чергу гетерогеннютю складу лшщних крапель, а також гетерогеннютю !х розмiру. Так, за допомогою методики натвтонких зрiзiв, при НАЖХП були локалiзованi лiпiднi краплi бурштинового кольору, дрiбнi та середнi лшщш краплi бурого колiру та дуже дрiбнi прозорi краплi, якi рiвномiрно заповнювали цитоплазму гепатоцитiв. Дрiбнi лшдш включення локаль зувались також i на васкулярнiй поверхнi гепатоципв. Поряд з краплями, розташованими в гепатоцитах, технша напiвтонких зрiзiв дае змогу простежити процес руйнування клггин, що е неможливим при звичайшй мшроскопн. Так, у випадках прогресуючого стеатогепатиту додат-ковим критерiем виступае активащя апоптозу, внаслiдок чого клгшна самознищуеться, але ве-ликГ лшщш краплi залишаються у виглядГ невпорядкованих накопичень у позаклiтинному просторГ.

ЩДСУМОК

ТехнГка напГвтонких зрГзГв дае змогу про-аналГзувати процес накопичення лшадв у гепатоцитах та вщповщш цьому змГни !х структури. При цьому гетерогеннють лГпГдних крапель при ХГС, яка була виявлена в 100% випадюв, може пояснюватись взаемодГею вГрусу з гепатоцитом, у той час, як при НАЖХП гетерогеннють л> шдних крапель (виявлена в 36,7% випадюв) найГмовГрнГше за все е свщченням розтягнутого в часГ процесу лГпГдоутворення.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

119

удк 616.61-002-036.87:616.62-008.6-055.2

ВПЛИВ СТАНУ М1КРОБ1ОЦЕНОЗУ СЕЧОСТАТЕВО1 СИСТЕМИ Ж1НОК НА ФОРМУВАННЯ РЕЦИДИВУЮЧОГО ПЕРЕБ1ГУ П1СЛОНЕФРИТУ

Н.М. Степанова, Л. О. Лебiдь

ДУ «1нститут нефрологи НАМН Укра'ти» вул. Дегтярiвсъка, 17-В, Кшв, 04050, Украша

Порушення у складi мшробюценозу урогеш-тального тракту (УГТ) може сприяти колошзаци слизово! оболонки уропатогенними збудниками та розвитку рецидивiв пiелонефриту (ПН). Нами було висунуто припущення, що дефщит шди-генно! мiкробiоти УГТ сприяе декомпенсаци факторiв мiсцево! резистентносп та системи iму-нiтету, у зв'язку з чим створюються сприятливi умови для виникнення рецидиву. Саме тому визначення впливу етюлопчних чинникiв на розвиток рецидивуючого перебну захворювання е головним предметом нашого дослщження.

Мета - на основi визначення стану мшробю-ценозу сечостатево! системи жшок розробити про-гностичнi критерi! формування рецидивiв ПН.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Проспективне рандомiзоване дослiдження за участю 175 пащенток, яких було розподшено на 2 групи залежно вiд кiлькостi рецидивiв: I - ос-новну групу (п=98) склали жшки з рецидивую-чим перебном пiелонефриту (рПН), II - (п=77) пацiентки зi спорадичним перебiгом захворю-вання.

Середнiй вiк жшок I групи становив 32,9±12,8 року, у II - 30,3±11,7 року (р=0,18), тривалють захворювання в основнiй групi в середньому становила 6,4±5,9 року, у груш порiвняння -5,7±5,4 року (р=0,42). Середня кiлькiсть реци-дивiв протягом року в пацiенток основно! групи становила 6,0±2,9, у груш порiвняння - 1,5±0,5 рiку (р<0,001).

Усiм пацiенткам проводилось культуральне дослщження сечi, мазкiв з пiхви, зю^бюв iз слизових оболонок уретри та цервшального каналу, а також визначення показниюв мiсцевого iмунiтету.

Статистичну обробку отриманих результатiв проведено за допомогою програм «Statistica 10,0 for Windows» та «MedCalc». Використовували критерiй Стьюдента (kS), медiану (Me), штер-квартильний розмах [Q25-Q75], непараметрич-ний (U-критерш) Манна-У1тш, метод Пiрсона (r), кореляцшний аналiз за Спiрменом (р), таблиц спряженостi 2x2.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Визначено, що в жшок з рПН, порiвняно вз хворими зi спорадичним перебiгом захворювання, достовiрно частiше спостерiгаються за-пальш захворювання генiталiй (p<0,0001).

У разi рПН зменшуеться частота щентифшацл E. соН (р=0,02) та збiльшуеться частка представ-никiв грампозитивно! флори до 79,6% у рiзному бiологiчному матерiалi ж1нок (р=0,03); наявнiсть E. faecalis в уретрi та пiхвi жшок достовiрно збiльшуе частоту рецидивiв захворювання (р=0,02).

Встановлено, що порушення еубюзу шхви ж1нок з рПН (зниженням частки Lactobacillus spp. у загальнiй бакг^альнш масi пiхви (р<0,0001)) достовiрно корелюе з кiлькiстю рецидивiв за-хворювання.

Лабораторним предиктором рПН е % Lactobacillus spp. у складi мшрофлори пiхви <49% (вiдношення шансiв 3,6 [95% CI 1,6; 7,8]).

ЩДСУМОК

У пащенток з рПН достовiрно частше дiагностуеться порушення еубiозу шхви зi збiльшенням частки грампозитивних мшро-органiзмiв та дефiцитом Lactobacillus spp. у загальнш бактерiальнiй масi шхви, наявшсть яких е незалежним предиктором формування ре-цидивуючого перебiгу захворювання.

♦

удк 616.34-002-036.1-053

М.В. Стойкевич,

H.В. Недзвецька,

I.В. Псарьова, М.В. Слободенюк

В1КОВ1 ТА ГЕНДЕРН1 ОСОБЛИВОСТ1 КЛ1Н1ЧНОГО ПЕРЕБ1ГУ ХРОН1ЧНИХ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ КИШЕЧНИКУ

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Укра'ти», пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

Мета роботи - вивчити вшовГ та гендерш особливосп ктшчно! картини хворих на хро-шчнГ запальн захворювання кишечнику (ХЗЗК).

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Обстежено 40 хворих на ХЗЗК, у тому числГ 27 пащенпв з неспецифГчним виразковим коль том (НВК) та 13 - Гз хворобою Крона (ХК), з них 23 жшки та 17 чоловшв середшм вшом 39,7±2,6 та 35,4±2,5 року вщповщно. Вс хворГ були роз-подшет на групи залежно вщ нозологп, стат та вшу (вщповщно до класифшацп ВОЗ: вщ 25 до 44 роюв - молодий вш, 45-59 роюв - середнш вш).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

Тривалють ХЗЗК в обстежених пащенпв ко-ливалась вщ 6 мюящв до 26 роюв. Середня тривалють захворювання при ХЗЗК становила 5,9±0,9 року та була достовГрно менша в жшок, шж у чоловшв (4,3±0,7 року проти 8,1±1,8 року), але залежно вщ нозологи вщповщно до вшових та гендерних особливостей не мала достовГрно! рГзнищ Короткий анамнез захворювання (до 1 року) спостернався в 9 (22,5%) хворих: 6 (22,2%) при НВК та 3 (23,1%) - при ХК. У 75,9% хворих молодого вшу незалежно вщ нозологи спосте-рнався середнш стушнь тяжкосп захворювання. Навпаки, у пащенпв середньо! вшово! категорп переважав тяжкий перебн хвороби (63,3% при ХЗЗК, 57,1% - НВК, 75% - ХК). Щодо гендерних особливостей, тяжкий стушнь достовГрно час-пше зустрГчався в чоловтв з ХК, шж у жшок (80% проти 12,5% вщповщно). Для всГх хворих були характерш скарги на диспепсичн явища та абдомшальний бшь. Найчаспшою локалГзащею болю були здухвинш дшянки, без достовГрних вщмшностей залежно вщ стаи. Послаблення стшьця, домшки слизу та кровГ в калГ спосте-рналися в бшьшосп пащенпв з деяким пере-важанням при НВК, на тлГ бшьшо! частоти тенезмГв при цш нозологи (41,7% у чоловтв та

73,3% у жшок). АналГзуючи особливосп ктшч-них симптомГв залежно вщ вшу, виявили, що метеоризм зустрГчався часпше в пащенпв середньо! вшово! категорп незалежно вщ нозологи. Навпаки, больовий синдром був бшьш вира-жений у хворих молодого вшу (бшь у лГвш зду-хвиннш дшянщ при НВК у 80% хворих молодого вшу проти 57,1% середнього вшу, при ХК - 66,7% та 0% вщповщно; бшь у правш здухвин-нш дшянщ при НВК у 70% хворих молодого вшу проти 57,1% середнього вшу, при ХК - 66,7% та 25% вщповщно). Майже у всГх хворих виявлена сполучена гастроентеролопчна патолопя. Частота супутньо! патологи панкреатобшарно! си-стеми зростала з вшом незалежно вщ групи (хрошчний холецистит: при НВК у 65% хворих молодого вшу проти 85,7% середнього вшу, при ХК - 66,7% проти 100% вщповщно; хрошчний панкреатит: при НВК у 70% хворих молодого вшу проти 100% середнього вшу, при ХК -55,6% проти 100% вщповщно). ДостовГрш вщ-мшносп були виявлеш щодо анемн, яка часпше зустрГчалась у жшок у загальнш груш та при НВК (при ХЗЗК у 47,8% жшок проти 17,7% у чоловшв та при НВК - 60% проти 8,3% вщповщно).

П1ДСУМОК

Таким чином, аналГз проведених ктшчних дослщжень показав, що в чоловшв з ХК тяжкий перебн зустрГчався достовГрно часпше, шж у жшок, а при НВК жшки бшьш схильш до анемн, шж чоловши. У кттчнш картин хворих молодого вшу переважав больовий синдром, на вщ-мшу вщ середньо! вшово! категорп пащенпв, для яких були бшьш характерш диспепсичш роз-лади. Також виявлено збшьшення супутньо! пан-креатобшарно! патологи та тяжкого перебну захворювання з вшом як при НВК, так Г при ХК.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

121

удк 616.72-002-57.018.5:577.112

Т.М. Тарасенко КОРЕЛЯЦ1Я Р1ВНЯ С-РЕАКТИВНОГО Б1ЛКА

ТА М1НЕРАЛЬНО1 Щ1ЛЬНОСТ1 К1СТКОВО1 ТКАНИНИ У ХВОРИХ НА ГОНАРТРИТ

КЗ «Днтропетровська обласна клтчна лiкарня iMem I.I.Мечникова» пл. Соборна, 14, Днтро, 49000, Украна

Остеоартрит (ОА) - найчастше захворювання cyrao6iB у багатьох популящях земно! куль Останшм часом показано змши nepe6iry ОА за наявност супутнього остеодефщиту.

Мета - визначити взаемозв'язок рiвня С-реак-тивного проте!ну (СРП) та рiвня мiнерально! щшьносп кiстково! тканини (МЩК) у хворих на гонартрит.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ

На базi обласно! консультативно! полшлшши КЗ «Дншропетровська обласна клшчна лiкарня iменi I.I. Мечникова» обстежеш 140 хворих на гонартрит II-III рентгенолопчно! стади за Kellgren-Lawrence. Середнш вiк yсiх хворих ста-новив 55,28±0,80 року. Надлишкову вагу мали 86,42% хворих. 1ндекс маси тша в середньому становив 30,18±0,43 кг/м2. Тривалiсть захворювання в середньому становила 6,75±0,42 року. На початок дослщження 69,3% хворих знаходились у перiодi менопаузи. У переважно! бшьшост па-цieнтiв вiдмiчався виразний больовий синдром. На початку дослщження середне значення болю за ВАШ у споко! становило 49,83±8,81 мм, при ходьбi - 62,67±11,69 мм. За класифшащею Kellgren-Lawrence, 55% хворих мали II i 45% хворих - III рентгенолопчну стадiю гонартриту. Обстеження хворих включало ощнку болю та

функщональних порушень за шкалою ВАШ та шдексами Лекена i WOMAC, визначення СРП, ультразвукову денситометр^ п'ятково! кiстки з використанням приладу Achilles (LUNAR) або двоенергетичну рентгешвську абсорбцiометрiю.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

При проведеннi дослiдження стану МЩКТ у 140 хворих на гонартрит було виявлено, що 78 хворих (55,7%) мали зменшену мiнеральну щшь-нiсть кiстки. При цьому зниження мiнерально! щiльностi кiстки до показниюв остеопени було визначено в 51 хворого (36,4%), остеопорозу - у 27 хворих (19,3%). Рiвень СРП був ютотно ви-щим (р<0,0001) у пацieнтiв зi зменшеною МЩКТ порiвняно з нормальною (6,32±1,67 мг/л i 4,74±0,75 мг/л вiдповiдно), у середньому на 33,3%. У той час як рiвень ШОЕ в обох групах пащенпв достовiрно не вiдрiзнявся. У результатi дослiдження виявлений помiрний зворотний кореляцiйний зв'язок показниюв МЩКТ та рiвня СРП (г=-0,402).

П1ДСУМОК

Було встановлено, що у хворих на гонартрит зi зменшеною МЩКТ спостериався на 33,3% ви-щий рiвень СРП, що асощювалося з бiльш тяжким перебиом захворювання.

♦

удк 616.34-002-036.1-008.6-053

О.М. Татарчук, СТАН М1КРОБ1ОЦЕНОЗУ У ХВОРИХ

Н.В. Недзвецька НА ХРОН1ЧН1 ЗАПАЛЬН1

ЗАХВОРЮВАННЯ КИШЕЧНИКУ (ХЗЗК) ЗАЛЕЖНО В1Д В1КУ ТА СТАТ1

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Украти», пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

Мета роботи - дослщити стан мшробюценозу товсто! кишки (ТК) у хворих на ХЗЗК залежно вщ вiку та статi.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Проведено мшробюлопчне обстеження 39 хворих на ХЗЗК. Ус хворi були розподiленi на групи залежно вщ статi: 16 чоловтв та 23 жiнки. Крiм того, хворi були розподiленi на групи залежно вщ вшу: молодий вш - 28 пащенпв та середнiй вiк - 11 пащенпв. Дослiдження видового та кшькюного складу мiкрофлори вмiсту товсто! кишки проводили методом пошву деся-тикратних розведень (10_1-10~9) на стандартний набiр селективних та диференцшно^агностич-них поживних середовищ для видiлення аероб-них та анаеробних мiкроорганiзмiв.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

Проведенi мiкробiологiчнi дослщження вмю-ту ТК у хворих на ХЗЗК показали наявнють глибоких змiн якiсного та кiлькiсного складу мшрофлори в 100,0% хворих. Субкомпенсована форма дисбюзу переважала в чоловшв (68,7%), декомпенсована - у жшок (43,5%). Дисбiотичнi порушення, головним чином, були зумовлеш рiзким зниженням чисельносп основних сим-бiонтiв та зростанням концентраци умовно-па-тогенно! мiкрофлори. Зниження рiвня бiфiдо-бактерiй спостерiгалось у 7 (43,8%) чоловтв та в 14 (60,9%) жшок, знижена концентращя лакто-бактерiй виявлена в половини чоловшв та в 17 (73,9%) жшок. Умовно-патогенш ентеробактерп родiв Enterobacter зус^чались у 18,9% чоловiкiв та 8,7% жшок, Klebsiella - у 25,0% чоловшв та 21,7% жшок, Citrobacter - у 6,3% чоловшв та 4,4% жшок. Крiм того, лише в жшок було ви-дшено Proteus (13,1%) та патогенний стафшокок (8,7%). У 37,5% обстежених чоловшв та в 47,5%

жшок був шдвищений рiвень дрiжджоподiбних грибiв роду Candida. Майже в 12,6% чоловшв та в 17,4% жшок вишвали гемолiтичнi бiовари киш-ково! палички, при цьому в половин випадкв спостерiгалось !х домiнування над кишковою паличкою з нормальною ферментативною актив-нiстю. Аналiз дослiджених показниюв за нозоло-гiями виявив рiзницю у вираженостi дисбiо-тичних порушень мiж хворими на НВК та ХК. Так, у чоловшв з хворобою Крона (ХК) (60,0%) домшувала декомпенсована форма дисбюзу, при неспецифiчному виразковому колт (НВК) -субкомпенсована (81,8%). У жшок, хворих на ХК та НВК, переважав дисбюз II та III ступеня. Серед хворих молодого вшу переважали па-щенти iз субкомпенсованою формою дисбюзу: ХЗЗК - 60,7%, ХК - 44,5%, НВК - 68,4%. ^i як у хворих середнього вшу переважали пащенти з декомпенсованою формою дисбюзу: ХЗЗК -54,5%. У груш хворих середнього вшу вищою була частота видшення дрiжджоподiбних грибiв роду Candida: ХЗЗК - 54,6%, ХК - 75,0% та НВК - 42,9 %. Частота виявлення умовно-пато-генних ентеробактерiй була майже однаковою у хворих на ХЗЗК молодого та середнього вшу: 39,3% та 36,4% вщповщно.

ЩДСУМОК

Виявлена залежнють змш складу мшрофлори товсто! кишки у хворих вщ вiку та статi. У хворих молодого вшу переважали пащенти iз субкомпенсованою формою дисбюзу. У хворих середнього вшу переважали пащенти з декомпенсованою формою дисбюзу. З вшом зростала частота виявлення гемолпичних бiоварiв киш-ково! палички та грибiв роду Candida. Субкомпенсована форма дисбюзу переважала в чоло-вшв, декомпенсована - у жшок.

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

123

удк 616.36-036.1-031.81:612.017

О.М. Татарчук,

B. Б. Ягмур,

C.Л. Мелатч

ОСОБЛИВОСТ1 СТАНУ ОСНОВНИХ ПОКАЗНИК1В 1МУН1ТЕТУ У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧН1 ДИФУЗН1 ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧ1НКИ

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Укра'ши», пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

Мета роботи - вивчити особливосп стану iMyHHoi' системи у хворих на хрошчш дифузш захворювання печшки (ХДЗП) рiзноi енологи при формyваннi i прогресyваннi стеатозу та фiброзy печiнки.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Пiд спостереженням знаходились 68 хворих на ХДЗП. Bti обстежеш хворi були розподiленi на групи залежно вщ етiологiчних факторiв при формyваннi та прогресyваннi стеатозу та фiброзy печiнки: I групу склали 36 пацieнтiв на неалко-гольну жирову хворобу печiнки (НАЖХП); II група представлена 13 хворими на хрошчний вiрyсний гепатит, ассоцшований з вiрyсом "С" (ХГС), у III групу увшшли 14 пащенпв з алкогольною хворобою печшки (АХП), у IV групу -5 пащенпв з токсичним гепатитом (ТГ). Суб-популяцшний склад лiмфоцитiв визначали за до-помогою моноклональних антитш фiрми "Сорбент ТМ" до молекул СД3, СД19, СД4, СД8, СД16. Мононуклеарш клiтини видшяли з пери-ферично! венозно! кровi пацiентiв у градiентi щiльностi 1,077 г/см.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

У 75,0% (27 iз 36 хворих) I групи, у 61,6% (8 iз 13 хворих) II групи та в 71,4% (10 iз 14 хворих)

III групи встановлено вiрогiдно знижений вщ-носний вмют Т-загальних лiмфоцитiв. Тодi як у

IV груш ц змши були невiрогiднi. У 83,3% (30) хворих I групи, у 76,9% (10) хворих II групи, у половини хворих III групи та в 60,0% (3) хворих

IV групи спостерГгаемо значне зниження Т-хелперно! субпопуляцп. Треба вщзначити, що в I, II та III групах це зниження вГрогщне порГв-няно з контрольною групою. У хворих I, II та III груп визначена тенденщя до зниження СД16+. ТодГ як у IV груш хворих встановлено вГрогщне зниження його рГвня (в 1,4 та 1,6 рази, р<0,05) вщносно I групи та контролю вщповщно. Вияв-лене в результат дослщження зниження вщнос-них показниюв СД3+, СД4+, СД8+, СД4/СД8 свщчить про недостатшсть кттинного Гмуштету у хворих I групи, що, можливо, сприяе форму-ванню стеатозу у хворих на ХДЗП. Бшьш глибок порушення Гмунорегуляцп в 69,2% хворих II групи вказують на персистенщю НСУ Г як на-слщок - розвиток фГброзу. У 55,6% хворих I групи, у всГх - II та в 78,6% - III груп рГвень ЩК був вГрогщно пщвищений (р<0,05). У II груш рГвень ЦIК вГрогщно пщвищено вщносно I групи (в 2,0 рази, р<0,05) та IV групи (в 2,1 разу, р<0,05).

П1ДСУМОК

У 83,3% (30) хворих I групи, у 76,9% (10) хворих II групи, у половини хворих III групи спостерГгаемо значне зниження Т-хелперно! субпопуляцп. Недостатшсть кттинного Гмуштету у хворих I групи сприяе формуванню стеатозу у хворих на ХДЗП. Виявлеш бшьш глибок порушення Гмунорегуляцп в 69,2% хворих II групи вказують на персистенщю НСУ Г як наслщок -розвиток фГброзу.

♦

удк 616.71-007.234-052

ОСТЕОПОРОЗ: ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ ОЧИМА ПАЩеНТШ

I.В. Тищенко, О. О. Бондарева, Т.Л. Крайняк, О. В. Романенко, М.Ю. Дольник

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти» вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша e-mail: [email protected]

КЗ «Днтропетровська мкька кптчна лiкарня № 9» ДОР пр. Мануйлiвський, 29, Днiпро, 49023, Украша

Мета дослщження - проан^зувати частоту окремих факторiв ризику (ФР) остеопорозу, ознайомлешсть з проблемою остеопорозу (Ос) та ставлення хворих терапевтичного та ендокрино-лопчного стацiонарiв до його дiагностики, про-фшактики та лшування.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Випадково обраним пацieнтам, госmталiзо-ваним у листопадi 2017 р. - шчш 2018 р. з приводу таких захворювань: гiпертонiчна хвороба (ГХ), iшемiчна хвороба серця (1ХС), цукровий дiабет (ЦД), гiпотиреоз, цироз печшки, хронiч-ний панкреатит, було запропоновано заповнити, за ïx згодою, оригiнальну, розроблену авторами анкету. Анкета включала питання щодо вiку, стаи, антропометричних даних, наявностi супут-шх захворювань та ФР Ос, а також стосовно обiзнаностi з питань дiагностики та лiкування Ос. Було роздано 50 анкет. 8 ошб не змогли вщ-повiсти на вш пункти й були виключеш з дослiдження. Оброблено 42 заповнеш анкети. Середнiй вiк хворих - 52,0±14,7 року (23;78); чо-ловшв (Ч) - 6 (14, 3%), жшок (Ж) - 36 (85,7%).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ

23,8% опитаних (1 Ч, 9 Ж) виявились у вщ бiльше 65 роюв. 58,3% опитаних Ж перебували в менопаузц передчасну менопаузу мали 8,3% всiх Ж (тривалiсть менопаузи 15,33±9,04 року). 19% хворих (вш - жшки) мали в анамнезi тiльки переломи, типовi для Ос, з них перелом шийки стегна в 11,9% хворих. Тривало вживали ГК 21,4% хворих (вш - Ж). Тривало палили 19% ошб (5 - Ж, 3 - Ч). Вживали алкоголь понад норму 9,5% хворих (Ж - 2, Ч - 2). Виявлено таю хвороби, асоцшоваш з Ос: ревматощний артрит -

II,9%, ЦД 1 типу - 19,04%, ЦД 2 типу - 23,8%, порушення функци щитоподiбноï залози - 9,5%, хвороби шлунково-кишкового тракту - 11,9%. Про юнування Ос чули 76,2% хворих. Джерела шформаци: вiд лiкарiв - 31,2% (80% - лшарЫн-тернiсти, 20% - хiрурги), з новин штернету -12,5%, з телепередач - 9,3%. Решта хворих не

повiдомили, звщки !м вiдомо про Ос. 40,5% вшх опитаних уявляють собi ОС як «хворобу, яка потоншуе юстки» (33,3%), виникае з вшом (19,0%), спричинюе переломи кiсток (9,5%), зменшуе зрют (7,1%), супроводжуеться болем у юстках (4,7%). Жоден хворий не здогадувався про вплив на виникнення та перебп Ос таких ФР, як жшоча стать, менопауза, переломи юсток в анамнез^ вживання лшв (ГК), наявнiсть супутнiх хвороб внутршшх органiв та ендо-кринно! системи, не вважае Ос причиною втрати працездатностi. Знали, що Ос можна дiагносту-вати, лише 23,8% опитаних. З них 40% чули про визначення щшьносп кiстки, 10% - про визна-чення рiвня кальщю кров^ решта не знали як; 70% сш^ваються, що такi дослiдження юнують в Укра!нi. За сприятливих умов 42,8% хворих пройшли б обстеження (з них 22,2% - з метою розпочати профшактику Ос, 16,6% - розпочати лшування Ос, 72,0% - знати про стан здоров'я). Вщмовляться вщ обстеження 57,2% (з них 54,2% не мають бажання i не бачать сенсу в дiагностицi Ос, 37,5% посилаються на високу вартють до-слщжень, 12,5% не мають часу i не можуть дiстатися до лаборатори). За наявностi ФР 54,8% готовi вжити заходiв щодо профiлактики хвороби (93,1% вважають цшком достатшм змiни харчування, 26,1% будуть боротися iз супутнiми хворобами, 21,7% готовi збiльшити руховий режим, 4,3% вщмовляться вiд палiння). Не готовi проводити профiлактику Ос 45,0% (з них 84,2% не мають бажання, 15,8% посилаються на фшан-совi труднощ^. 50% опитаних сподiваються, що для лшування наявного Ос цiлком достатшм буде вживання препарапв кальцiю, ще 21,4% розраховують на ефект вщ вживання впамшу Д3.

П1ДСУМОК

Обстежеш хворi мають ФР остеопорозу, пе-реважно такi, як вiк, жшоча стать, тривала менопауза, переломи юсток в особистому анам-незi, супутш хвороби. Проте хворi мають недостатне уявлення про серйознiсть проблеми

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

125

остеопорозу, про можливосп його дiагностики, активних дш з боку лiкарiв Bcix спецiальностей

лiкування та профшактики, що потребуе та самих пащенпв.

♦

удк 616.61-002-036.1:616.62-022-08:615.281.9

ГЕНДЕРН1 ТА В1КОВ1 ОСОБЛИВОСТ1 БАКТЕР1АЛЬНОГО СПЕКТРУ СЕЧ1 ТА ЧУТЛИВОСТ1 ДО АНТИБАКТЕР1АЛЬНИХ ПРЕПАРАТ1В У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНИЙ ШСЛОНЕФРИТ

€.О. Фролова, М.А. Козачук, Д.Д. Штрко

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Украти» вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша e-mail: [email protected]

Збшьшення розповсюдженосп 1СС (шфекцп сечово! системи) е важливою медичною проблемою, актуальнiсть яко! зумовлена збiльшенням кiлькостi хворих з латентним перебтом за-хворювання, змшами мiкробного спектру, части-ми рецидивами (30-50% за даними рiзних авто-рiв), виникненням та прогресуванням хрошчно! нирково! недостатностi (ХНП). Усе вищепере-раховане призводить до збiльшення економiчних витрат на лiкування та ведення хворих з 1СС.

Мета дослщження - визначення гендерних та вшових особливостей бактерiологiчного спектра збудникiв у сечi у хворих на хрошчний шело-нефрит та !х чутливост до антибактерiальних препаратiв.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Дослiдження включало ретроспективний аналiз медично! документацн 1658 пащенпв зi встановленим дiагнозом - хрошчний тело-нефрит за перюд 2012-2016 рр. з ощнкою результата мiкробiологiчного дослiдження сечi. Робота виконувалась на базi нефрологiчного вщ-дшення впродовж 2017 року. У дослщжуванш групi спостерiгалось 67,1% жiнок (n=1112) та 32,9% чоловiкiв (n=546) у вщ вiд 18 до 83 роюв (у середньому 48,01±16,47). З метою визначення спектра чутливосп збудниюв 1СС до антибак-

терГальних препарата були проаналГзован результати бактерюлопчного дослщження сечГ в пащенпв з хрошчним шелонефритом, зГбран на фон ознак активносп запального процесу. Кшь-юсне дослщження бактерш проводилось шляхом посГву матерГалу на твердГ поживн середовища -агари. Визначали показник мшробного числа кожного виду бактерн та видшяли чист куль-тури за Ве^еу^.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

Домшуючим збудником хрошчного тело-нефриту виявлено: E.coli (33,1%), E.faecalis (18,7%). У чоловшв домшуючим збудником виявлено Е^аеса^ (23%), у жшок переважае Е.соП (32%). Вш пащенпв мае прямий зв'язок з роллю Е.соП у загостренш хрошчного шело-нефриту, так, у пащенпв бшьш лпнього вшу частота виявлення цього мшрооргашзму досто-вГрно зростае. За останш 5 роюв вщмГчаеться зростання резистентносп вказаних збудниюв до макроладв та пенщилшГв, що потребуе обо-в'язкового визначення чутливост збудниюв до ще! групи препарата. ВГдмГчаеться збереження чутливосп E.coli до штрофурашв, фторхшо-лошв Г цефалоспоришв II поколшня, що дозволяе рекомендувати щ АБП в якосп терапн неусклад-нених та ускладнених !СС.

♦

удк 616.131-005.6/7-036.8/87

О. О. Ханюков, Л.В. Сапожниченко, А. С. Андрющенко

ПРЕДИКТОРИ РОЗВИТКУ ТА РЕЦИДИВУ ТРОМБОЕМБОЛП ЛЕГЕНЕВО1 АРТЕРП

ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ши» вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша e-mail: [email protected]

Мета роботи - встановити основш фактори ризику розвитку та рецидиву тромбоемболи ле-генево! артери (ТЕЛА) у пащенпв, як перенесли ТЕЛА.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Проведено ретроспективний аналiз 30 юторш хвороб пащенпв iз верифiкованим дiагнозом ТЕЛА вшом вiд 33 до 88 роюв (22 чолови та 8 жшок), яю проходили стацiонарне лшування в КЗ «ДКОЦКК» ДОР» протягом 2015-2017 рокiв. Усiм хворим було проведено дiагностичне обстеження та лшування вщповщно до Реко-мендацiй ESC з дiагностики та ведення пащенпв з гострою емболiею системи легенево! артерi! 2014. З метою ощнки клiнiчного прогнозування ТЕЛА використовувалися валщизоваш шкали Wells (2000 р.) та Geneva Prognostic Score (2008 р.). Хворим iз порушенням ритму за типом фiбриляцi! передсердь (ФП) неклапанного генезу також проведено оцiнку ризику виникнення тромбоемболiчних ускладнень (ТЕУ) за шкалою CHA2DS2-VASc .

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

При госпiталiзацi! серед скарг у пащенпв iз ТЕЛА переважали задишка (93,3%), серцебиття (56,7%), вщчуття перебо!в у роботi серця (60%), кардiалгi! (40%), головний бшь (46,7%), запамо-рочення (70%). У 10 (33%) хворих мав мюце хрошчний рецидивуючий перебiг ТЕЛА. За шкалою Wells ус 10 пащенпв мали промiжний ризик, за Geneva Prognostic Score - 8 хворих (80%) мали промiжний ризик, а 2 хворих (20%) - високий. Середнш бал за шкалою Wells у хворих з рецидивом ТЕЛА становив 2,2 бала, у хворих без рецидиву - 1,25 бала, за шкалою Geneva Prognostic Score - 3,1 та 1,1 бала вщповщно. Серед факторiв ризику в пащенпв з рецидивом ТЕЛА достовiрно переважали - вш >65 роюв, чоловiча стать, наявшсть ктшчних симптомiв

тромбозу глибоких вен (ТГВ), частота серцевих скорочень (ЧСС) >100 уд. за хв.,ТГВ або ТЕЛА в анамнезг Порушення ритму за типом ФП було зареестровано в 19 (63,3%) хворих, iз них у переважно! бшьшосп - 13 (68,4%) встановлено перстистуючу форму ФП. Хворим iз ФП було проведено ощнку ризику виникнення ТЕУ за шкалою CHA2DS2-VASc, яка становила в се-редньому 3,6 бала, та ризику виникнення гемо-рапчних ускладнень за шкалою HAS-BLED - 2,1 бала. Серед показниюв переважали заспйна сер-цева недостатнiсть/дисфункцiя лiвого шлуночка iз фракцiею викиду <40%, яка становила - 70%, артерiальна гiпертензiя - 63,2%; судиннi за-хворювання - 36,8%; жшоча стать - 36,8%; ш-сульт, транзиторна iшемiчна атака або арте-рiальна тромбоемболiя в анамнезi - 36,8%; вш >75 рокiв - 21,1%; вш 65-74 роки - 15,8%; цукро-вий дiабет - 10,5%. Пащенти отримували лшу-вання: 25 хворим (83,3%) проведено тромбол> зис, 5 хворим (16,7%) - хiрургiчне лшування. Антикоагулянтну терашю отримували всi пащенти: варфарин - 12 хворих (40%), рiварокса-бан - 17 хворих (56,7%), дабиатран - 1 хворий (3,3%). Ускладнень на фош проведення антикоа-гулянтно! терапi! у вигщщ малих або великих кровотеч не вiдмiчалось.

П1ДСУМОК

Результати шкал Wells та Geneva Prognostic Score е рiвнозначними - промiжний та низький рiвень вiрогiдностi мали майже в рiвному спiввiдношеннi бiльшiсть пацiентiв за обома шкалами, високий рiвень вiрогiдностi мали 2 пацiенти за шкалою Geneva Prognostic Score та 0 - за Wells. Основними факторами ризику виникнення та рецидиву ТЕЛА встановлено - наявшсть фiбриляцi! передсердь, вш >65 роюв, чо-ловiча стать, наявшсть клшчних симптомiв ТГВ, ЧСС>100 уд. за хв., ТГВ або ТЕЛА в анамнеза

♦

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1 127

удк 616.149:616.36.831:616.33.14-007.64:612.13

М.В. Чалий, ГЕМОДИНАМ1ЧН1 АСПЕКТИ

1Ю- СкиРда ПЕЧ1НКОВО1 ТА ПОЗАПЕЧ1НКОВО1

ФОРМ ПОРТАЛЬНО! ГШЕРТЕНЗП

ДУ «1нститут гастроентерологИ НАМН Украти», пр. Слобожанський, 96, Днтро, 49074, Украша

Мета - визначити особливост портального кровотоку в пащенпв з печшковою та позапечшковою формами портально! гiпертензi! (ПГ).

МАТЕР1АЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Дослiдження проведено 240 хворим з дифуз-ними захворюваннями печшки та патолопею вен печшки вшом 47,9±1,3 року (142 чоловши (59,2%) та 98 жшок (40,8%)), як проходили об-стеження й лшування в Микола!вськiй обласнш клiнiчнiй лiкарнi в 2015-2017 роках. Хворi були розподiленi на групи: I склали 165 пащенпв з печшковою формою ПГ (компенсований цироз печшки), II - 40 хворих з позапечшковою формою ПГ (тромбоз ворпно! вени, хвороба Бадда-Юар^ кардiосклероз, стан пiсля хiрургiчних втручань на органах черевно! порожнини), III -35 осiб без портально! гшертензи (хворi на хро-нiчний гепатит рiзно! етiологi!). Сонографiчнi дослiдження виконувалися на ультразвуковому сканерi експертного класу Siemens Acuson X150 з використанням допомiжних опцiй, а саме допплерiвського картування судин портально! системи. Статистичну обробку результатiв до-слiджень здшснювали методами варiацiйно! статистики за допомогою SPSS 13.0 for Windows.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

Встановлено, що в пащенпв з печшковою формою ПГ спостериалося значне збшьшення дiаметра ворiтно! вени на 27,3% порiвняно з показником III групи (р<0,01). Також мало мiсце збшьшення дiаметра печiнково! та селезiнково! вен як порiвняно з групою хворих з позапечшковою формою ПГ (в 1,6 та в 1,5 разу вщповщно, р<0,01), так i з пацiентами без ПГ (в 1,8 та 1,6 разу вщповщно, р<0,01). Для хворих I групи характерним також було зниження лшшно! швидкостi кровотоку у ворпнш венi на 27,0% по-рiвняно з III групою (р<0,01). Водночас спосте-рiгалося пiдвищення лiнiйно! швидкост крово-

току в печiнковiй та селезшковш венах в 1,5 та 1,2 разу вщповщно порiвняно з показниками II групи (р<0,05), а також на 16,1% та на 22,5% вщповщно порiвняно з пащентами без ПГ (р<0,05). Аналопчну картину вiдзначали щодо показника максимально! лшшно! швидкосп, а саме: суттеве зниження кровотоку по ворiтнiй веш та збiльшення - в печшковш та селезiнковiй венах. Об'емна швидюсть кровотоку у ворiтнiй венi у хворих з печшковою формою ПГ на 32,5% була вищою, шж у пащенпв без ПГ. У печшковш веш цей показник був найменшим у II груш: в 2,7 та 1,8 разу порiвняно з I (р<0,05) та III групами вщповщно. Водночас спостериалось збшьшення його в селезшковш веш як у па-щенпв з печшковою формою ПГ, так i позапечшковою !! формою на 66,7% та 28,9% вщповщно порiвняно з хворими без ПГ. Ыдекс резистентносп в печiнковiй веш був суттево меншим у пащенпв II групи: на 59,4% та 64,1% проти хворих I та III груп вщповщно (р<0,01). У селезшковш веш цей шдекс також мав тен-денцiю до зниження серед хворих з позапечшковою формою ПГ. Вiдмiчено достовiрне зниження шдекса пульсативностi в печшковш веш у хворих II групи порiвняно як з пащентами з печшковою формою ПГ (у 6,1 разу, р<0,01), так i хворими без ПГ (у 5,1 разу, р<0,01). Аналопчно спостериали зниження серед пащенпв II групи цього iндексу i в селезiнковiй венi на 31,4% та 40,0% вщповщно (р<0,05).

П1ДСУМОК

Комплексне багатокомпонентне дослiдження венозного кровотоку дозволило виявити рiзно-направлеш тенденцi! в портальнiй гемодинамiцi в обстежених хворих, що може стати в подаль-шому пiдставою для диференцiйно! дiагностики печшково! та позапечiнково! форм ПГ.

♦

удк 616.37-002-07-036-037:611.018.74

А.В. Чорномидз ЗНАЧЕННЯ ЕНДОТЕЛ1НУ-1

У Д1АГНОСТИЦ1 ТА ПРОГНОЗУВАНН1 ПЕРЕБ1ГУ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

ДВНЗ «Тернотлъсъкий державний медичний утверситет ím. 1.Я. Горбачевсъкого МОЗ Укра'ти» майдан Волi, 1, Тернопшъ, 46002, Украта

Провщну роль у naToreHe3Í розвитку гострого 1 панкреатиту та його ускладнень в^щграють мшроциркуляторш порушення. Важливим е визначення ролi ендотелiну в перебiгу гострого панкератиту як важливого фактора регуляцп кровотоку та маркера ушкодження ендотелда i судин.

Мета дослiдження - визначити змши рiвня в i кровi ендотелiну-1 у динамiцi перебiгу гострого i панкреатиту та встановити його вплив на тяжкiсть перебiгу захворювання i розвиток ускладнень.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Для досягнення поставлено! мети обстежено 64 хворих на гострий панкреатит. Ус обстеженi були розподiленi на 2 групи: 32 хворих з легким та 32 з тяжким перебиом гострого панкреатиту. Для порiвняння отриманих результапв обстежено 32 особи без наявносп соматично! патологп та запальних захворювань впродовж останнiх 6 мюящв. Рiвень ендотелiну-1 у кровi 1 визначався iмуноферментним методом з ви- 1 користанням тест-систем фiрми "Amercham Pharmacia Biotech", Велика Бриташя, згiдно з iнструкцiею до набору реактивiв. Статистичну обробку даних здшснювали шляхом засто-сування методiв дослiдження випадкових величин та описово! статистики. Вiрогiднiсть вiдхилення двох рядiв значень обчислювали з використання t-тесту Стьюдента для незалежних 1 величин. Критичне значення рiвня значущостi (p) 1 приймалося <5%. Для з'ясування впливу рiзних ' факторiв на значення дослщжуваних показникiв використовували однофакторний дисперсшний аналiз ANOVA. Найбiльш вагомi критерп роз-подiлу груп обстежуваних визначали за допомогою побудови класифшацшного дерева за , CART-алгоритмом, використовуючи комп'ю-тернi програми Statistica v 10.0 (StatSoftInc.) та Microsoft® Excel 2007 у середовищi Windows XP Profesional SP3 на персональному комп'ютерг

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ

Встановлено, що при легкому перебiгу панкреатиту рiвень едотелiну-1 напочатку захворювання був вищим (8,47±0,11 пг/мл) за зна-

чення здорових осГб (4,34±0,08 пг/мл) (р<0,05) Г поступово знижувався до моменту виписки хворого зГ стацюнару до значень 5,39±0,10 пг/мл. При тяжкому панкреатит в перший день захворювання рГвень ендотелшу-1 був високим (10,15±0,18 пг/мл) порГвняно з групою здорових осГб (р<0,05) Г продовжував зростати на 3 добу (11,31±0,23 пг/мл) (р<0,05). При виписщ рГвень ендотелшу залишаеться вище норми майже в 2 рази.

При побудовГ класифшацшного дерева за допомогою CART-алгоритму виявлено, що при значеннях рГвня ендотелшу-1 на першу добу захворювання вище 9,55 пг/мл мае мюце тяжкий перебГг захворювання. Тобто при таких значен-нях показника можна прогнозувати розвиток у подальшому тяжкого панкреатиту. Чутливють тесту при цьому становить всього 66%, спе-цифГчнють - 97%.

На третю добу захворювання при значеннях рГвня ендотелГну-1 вище 8,45 пг/мл можна стверджувати про розвиток тяжкого перебГгу захворювання. Чутливють тесту при цьому ста-новить 100 %, специфГчнють - також 100%.

Також статистичний аналГз показав, що при зростанш рГвня ендотелГну-1 зростають Г прояви гемодинамГчних порушень як у випадку легкого перебГгу захворювання ^(1,30)=48,85; р<0,001), так Г при тяжкому панкреатин ^(2,29)=10,95; р<0,001). Зв'язок з розвитком недостатносп па-ренхГматозних оргашв виявлено при зростанн рГвня ендотелшу-1 у кровГ хворих на тяжкий панкреатит у першГ 3 доби перебГгу захворювання (Б(1,30)-9,03; р<0,01).

П1ДСУМОК

Нами встановлено, що при зростанн рГвня ендотелшу-1 у кровГ хворих на гострий панкреатит зростае Г тяжкють перебГгу захворювання. Максимальний рГвень цього показника при легкому перебГгу гострого панкреатиту вщ-мГчаеться на 1 добу захворювання, тодГ як при тяжкому перебГгу захворювання максимальн по-казники ендотелГну-1 виявлен на 3 добу перебГгу панкреатиту. Визначення рГвня ендотелГну-1 у кровГ мае важливе прогностичне значення. Так,

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

129

при високих значеннях цього показника вже на першу добу можна прогнозувати тяжюсть пе-ребиу гострого панкреатиту. Вплив ендотелiну на тяжкiсть перебну гострого панкреатиту ймо-вiрно пов'язаний зi встановленим зв'язком рiвня цього показника з тяжюстю гемодинамiчних по-рушень та недостатнiстю парениматозних оргашв. Таким чином, зростання рiвня ендо-

удк 616.12-008.331.1:613.25:547.917

О. В. Шапаренко, П.Г. Кравчун

Харювський нацюнальний медичний yuiверситет пр. Науки, 4, Харюв, 61000, Украша

Мета дослщження - ощнити змши вугле-водного обмiну у хворих на артерiальну гшер-тензiю (АГ) в поеднаннi з ожиршням

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

У дослiдженнi взяли участь 105 хворих, серед яких 56 жшок (53,33%) та 49 чоловiкiв (46,67%). Ушх хворих було розподiлено на 2 групи: 1 трупу склали хворi на АГ iз супутнiм ожирiнням (n=70), 2 групу - хворi АГ з нормальною масою тша (n=35).

Учасникам дослщження було визначено р> вень шсулшу кровi натщесерце методом iмуно-ферментного аналiзу з використанням комер-цшно! тест-системи виробництва фiрми DRG Instruments GmbH (Гермашя) на iмунофермент-ному аналiзаторi «Labline-90» (Австрiя), рiвень глюкози глюкозооксидантним методом. Рiвень несфатину-1 з використанням тест-системи фiр-ми Human NES ELISA KIT (Китай) на iмуно-ферментному аналiзаторi «Labline-90» (Австрiя).

РЕЗУЛЬТАТИ ТА 1Х ОБГОВОРЕННЯ

У пащенпв на АГ iз супутшм ожирiнням рiвень iнсулiну кровi був достовiрно вищим 18,28±0,31 мкОД/мл, шж у хворих на АГ з

телшу в кровi можна вважати маркером розвитку полюрганно! недостатностi при гострому панкреатита Високi значення ендотелшу-1 при виписцi зi стацiонару можуть призвести до порушень у мшроциркуляторному руслi, зокрема i в шдшлунковш залозi, i, як наслiдок, стати причиною хрошзацн патологiчного процесу.

нормальною масою тша 14,67±0,29 мкОД/мл (р<0,05). При порiвняннi з хворими контрольно! групи виявлено достовiрне пiдвищення рiвня iнсулiну кровi у хворих на АГ з ожиршням i нормальною масою тша 18,28±0,31 та 14,67±0,29 мкОД/мл вiдповiдно проти 8,46±0,34 мкОД/мл (р<0,05).

За рiвнем глюкози кровi натщесерце у хворих 1 групи не було встановлено статистично! рiз-ницi порiвняно з пащентами 2 та контрольно! груп (4,38±0,12 ммоль/л проти 3,96±0,16 ммоль/л та 4,08±0,14 ммоль/л вiдповiдно) (р>0,05).

Задля оцiнки наявностi та ступеня виразностi iнсулiнорезистентностi було обраховано шдекс iнсулiнорезистентностi НОМА. Виявлено досто-вiрне пiдвищення iндексу НОМА у хворих на АГ iз супутнiм ожиршням порiвняно з хворими з нормальною масою тша, 6,12±0,14 та 4,39±0,12 вiдповiдно (р<0,05), та з пащентами контрольно! групи - 1,87±0,11 (р<0,001).

За результатами кореляцiйного аналiзу виявлено прямий кореляцiйний зв'язок мiж рiвнем iнсулiнемi! та несфатину-1 в ушх групах, най-бiльш тюний у хворих на АГ iз супутнiм

♦

ЗМ1НИ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМ1НУ У ХВОРИХ НА АРТЕР1АЛЬНУ Г1ПЕРТЕНЗ1Ю В ПОСДНАНН1 З ОЖИР1ННЯМ

ожиршням - г=0,58 (р<0,01) порiвняно iз хвори-ми на АГ без ожиршня - г=0,47 (р<0,01) ВИСНОВКИ

За результатами дослщження будо визначено таю змши вуглеводного обмiну:

1. Наявнють у хворих на супутне ожирiння гiперiнсулiнемi!, що може вказувати на наявнють у хворих з АГ проявiв латентно! гiперiнсулiнемi!

навпь за вiдсутностi встановленого дiагнозу ожиршня.

2. Наявнють у хворих на АГ з ожиршням знижено! чутливосп перифершних тканин до iнсулiну.

3. Виявлено прямий кореляцiйний зв'язок мiж рiвнем iнсулiнемi! та несфатину-1 у хворих на АГ з ожиршням.

♦

удк 616.24-007.272-036.1/.3:577.115.7:622.271.2-058.234.2

М.О. Шохова

РИЗИК ДИСЛШЩЕМП В ПРАЦ1ВНИК1В П1ДЗЕМНОГО ВИДОБУВАННЯ ЗАЛ1ЗНОГ РУДИ, ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

ДУ «Укра'тський науково-дослiдний тститут промислово'1 медицини» вул. Виноградова, 40, Кривий Рг 50096, Днiпропетровська обл., Украша

Мета - визначити ризик дислшщеми в пр-ниюв, хворих на хрошчне обструктивне за-хворювання легень (ХОЗЛ) першо! та друго! стади iз супутньою артерiальною гiпертензiею (АГ) першого та другого ступеня або без АГ.

МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ

Клшко-шструментальш, лабораторнi, саш-тарно-статистичш, епiдемiологiчнi, медико-ста-тистичнi. Основна група - 125 прниюв хворих на ХОЗЛ першого та другого ступеня (середнш стаж пращвниюв становив 21,9±0,6 року, серед-нiй вiк 52,5±0,7 року) та контрольна група - 55 чоловЫв (26 чоловiкiв, яю працювали в шкщ-ливих умовах пращ (кл 3.2) та були практично здоров^ iз тиском 124±1,0/80±0,75 мм рт. ст., та 29 пращвниюв пiдземного видобутку залiзно! ру-ди, якi мали АГ за вщсутносп ХОЗЛ), середнiм вiком 50,7±1,0 рiк. Вiдбiр пацiентiв для до-слiдження проводилося методом випадково! вибiрки, що вiдповiдае вимогам репрезента-тивност по вiдносинам до дослiджувано! су-купностi. Критерiями вилучення з дослщження були симптоматична АГ та iншi захворювання, якi могли б вплинути на результати дослщження.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ГХ ОБГОВОРЕННЯ

При аналiзi отриманих результапв найбiльш показовим став iндекс атерогенностi (1А). По-перше, як штегральний показник, по-друге, ана-лiзувався за ймовiрнiсть виходу за меж норми, а не порiвняння середшх контроль-дослiд. 1А вище за 3 був у 66,4% пащенпв з об'емом форсованого видиху за 1 сек. (ОФВ1) менше 62% (всього кшькють спостережень - 47, кшькють пацiентiв з iндексом атерогенностi бшьше за 3 - 46), а ризик становив 0,978; у пащенпв з ОФВ1 вiд 62 до 75% (всього кшькють спостережень - 24, кшькють бшьше 3 - у 15) ризик становив 0,625; у па-щенпв з ОФВ1 бшьше 75% ризик становив 0,69 (всього кшькють спостережень - 29, кшькють бшьше 3 - у 20). Тобто найбшьший ризик дислшщеми у хворих з ОФВ] менше 62%. При пщрахунку 1А при наявносп АГ (кшькють спостережень - 125 при кшькосп випадюв - 77) атрибутивний ризик (AR) становив 0,616, вщ-носний ризик (Я^) 2,9* (достовiрно каппа 95%) та етюлопчно! частки (EF,%) АГ при наявносп ХОЗЛ у 65,5%. Залежно вiд стадi! АГ виявлено, що при вщсутносп АГ (кшькють випадкв - 6

18/ Том XXIII/ 2 ч. 1

131

при кшькосп спостережень - 29) AR=0,21; ризик дислшщемп при АГ першого ступеня (кшьюсть спостережень - 5 при кшькосп випадюв - 2) AR=0,4, ИЯ=1,9 (достовГрно каппа 95%) та ено-лопчно! частки (EF, %) АГ у 47,4%; При АГ другого ступеня (кшьюсть спостережень - 88 при кшькосп випадюв - 75) AR=0,85, ИЯ=4,0 (до-стовГрно каппа 95%) та EF=75%. Тобто най-бшьший ризик дислшдеми у хворих на АГ другого ступеня.

При шдрахунку !А залежно вщ наявносп ХОЗЛ (кшьюсть спостережень - 125 при кшькосп випадюв - 60) атрибутивний ризик (AR) становив 0,48. При наявносн АГ за вщсутносп ХОЗЛ (кшьюсть спостережень - 30, кшьюсть випадюв - 23) AR=0,77. Залежно вщ стадп ХОЗЛ виявлено, що при ХОЗЛ першо! стадп (кшьюсть спостережень - 43 при кшькосп випадюв - 21)

AR=0,48, (достовГрно каппа 95%); При ХОЗЛ друго! стадп (кшьюсть спостережень - 49 при кшькосп випадюв - 39) AR=0,79, RR=1,03 та EF=3% (достовГрно каппа 95%). Тобто найбшь-ший ризик дислшдеми у хворих на ХОЗЛ друго! стадп.

ЩДСУМОК

Найбшьший ризик дислтдемп у пращвниюв шдземного видобування залГзно! руди, що мають АГ другого ступеня та ХОЗЛ друго! стадп. Ви-значення ризику дислтдемп дае шдставу для подальшо! розробки методГв своечасно! дГагно-стики та впровадження комплексу заходГв, спря-мованих на запобГгання розвитку дислтдемп як основного з факторГв розвитку атеросклерозу та КС у пращвниюв основних професш прничо-металургшно! промисловостг

♦

udc 616.127-005.4-008.313-036.3

Yu. Kushnir, K. Kolesnyk, K. Tolkachova, V. Mukhina, N. Demkova

RISK FACTORS IN PATIENTS WITH ATRIAL FIBRILLATION AND CORONARY HEART DISEASE

SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine» V. Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine e-mail: [email protected]

Atrial fibrillation (AF) is one of the most common forms of arrhythmias, which leads to acute stroke and has a negative social significance. Every fifth case of stroke is due to the presence of atrial fibrillation. It is known, that spread of comorbidity is associated with age. According to literature, the prevalence of atrial fibrillation is also increasing with age: almost 10% of people over the age of 80 suffer from AF. The study of risk factors and co-morbidity in patients with atrial fibrillation of non-valvular genesis requires a detailed analysis.

The aim of the study was to evaluate the risk factors and the incidence of comorbidity in patients

with coronary heart disease depending on the presence of atrial fibrillation.

MATERIALS AND METHODS

A retrospective analysis of 222 case histories of illnesses of patients with coronary heart disease who undergo inpatient treatment, aged from 39 to 88 years, has been conducted. Depending on the presence of atrial fibrillation, all patients were divided into 2 groups: group 1 (main) - patients with coronary heart disease with atrial fibrillation (n=105), group 2 (comparison) - patients with coronary heart disease without atrial fibrillation (n=117).

RESULTS AND DISCUSSION

In the group of patients without AF, the proportion of patients with inherited exacerbations of coronary heart disease was 64.29%, while in the main group - 25.0%, the differences did not reach the statistically significant level, but this relationship is confirmed by the results of the rank correlation analysis - between the presence AP and heredity there was revealed a significant weak feedback -c= -0.21 (p<0.05). The diseases that were observed in the examined patients with coronary artery disease present acute violation of cerebral circulation, angina pectoris, acute myocardial infarction, hypertension, diabetes, pathology of the kidneys and

the thyroid gland, diastolic dysfunction and obesity. The groups differed in the proportion of patients with stroke - in the group with AF, It was significantly (p=0.002) higher - 23.81%, as compared to 8.55% in the comparison group.

CONCLUSIONS

The presence of atrial fibrillation in patients with coronary heart disease is associated with a high degree of comorbidity. First of all, with the combination of coronary heart disease and atrial fibrillation, a high incidence of hypertension, diabetes mellitus, obesity, acute stroke, kidney disease and thyroid gland is established.

♦

udc 616.72-002.77-085:616.1-084 L.V. Mikulets

STATIN THE RAPY FOR THE PREVENTION OF CARDIOVASCULAR DISEASE IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS

Higher State Educational Establishment of Ukraine «Bukovinian State Medical University» Chernivtsi, 58000, Ukraine

Cardiovascular disease (CVD) is a major cause of mortality in rheumatoid arthritis (RA). In the literature are conflicting data on the use of statins in patients with RA, indicating a lack of attention to the issue of prevention of CVD in this category of patients.

The aim of the study was to improve the efficiency of the treatment of rheumatoid arthritis by including basic treatment rosuvastatin.

MATERIALS AND METHODS

The study included 43 patients with RA. A survey conducted by the protocol patients (DAS28 index, visual analog scale (VAS), morning stiffness). The study of lipid metabolism include: determining the level of total cholesterol (total cholesterol), HDL cholesterol (HSLPVSCH) and low density (HSLPNSCH), atherogenic index (AI), triglycerides (TG). Total cardiovascular risk assessment was performed using a table SCORE. Surveyed patients

divided into groups: primary (n=20) (basic therapy and rosuvastatin, 10 mg 1 time per day) and comparison (n=23) (basic therapy that included methotrexate, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, gluco-corticoids in medium therapeutic doses).

RESULTS AND DISCUSSION

As a result of the treatment found that patients with a primary and group comparison, there was a positive dynamics of clinical indicators of inflammatory activity (DAS28, VAS, morning stiffness). In the study group experienced a significant decrease (p<0.05) at the same time as in the comparison group had a tendency to decrease. Noted a reduction parameters: CRP (Aj37% main group and the comparison group A221%), ESR (Ai39% and A226% respectively). Also noted the changes in the lipid profile. Significantly decreased in the study group performance total cholesterol (Ai31% versus

18/ TOM XXIII/ 2 n. 1

133

A2l5%), HSLPNSCH (Ail9% against A28%) and IA (Aj29% and A2l6% respectively).

CONCLUSIONS

Inclusion in the complex therapy of patients with RA statins contributes to a significant reduction in total cholesterol, LDL cholesterol, and positively affects the activity of the process, reducing the levels

of acute phase proteins. Additional indications for the purpose of statins have high activity process and late onset. The use of statins in RA, given their lipid-lowering and anti-inflammatory effects, may be an effective means for the successful prevention of cardiovascular complications.

♦

udc 616.34-008.1:616.132.2-07

A. O. Nesen, O.V. Izmailova

THE COMBINATION

OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE WITH CORONARY ARTERY DISEASE: A NON-INVASIVE METHOD OF DIAGNOSIS

SI «National Institute of Therapy named after L.T. Malaya of the NAMS of Ukraine» Maloi av. 2A, Kharkiv, 61000, Ukraine

Nowadays, by a base for development of base recommendation for diagnostics and therapy of internal disease the international results of medical science and practice must be integrated from authentication of combinations (comorbidity) most widespread chronic non-communicable disease, that have serious consequences at level population.

Objective - it is proved that the combination of gastroesophageal reflux disease (GERD) and coronary artery disease (CAD) is mutually aggravating pathological conditions that negatively affect such indicators as sleep and psycho-emotional state of the patient.

MATERIALS AND METHODS

We have examined 94 patients with isolated GERD and GERD in combination with coronary heart disease (CHD). All patients were divided into two groups: the first included 65 patients with a combination of GERD and CHD, the second - 29 patients with isolated GERD. The first group included 54 men (83%) and 11 women (17%). The age of patients in the first group varied from 32 to 89 years; the mean age (61.57±11.37) years. The second group included 17 men (59%) and 12 women (41%). The age of patients in the second group

varied from 34 to 79 years; the mean age was (59.52±11.18) years.

In the process of research there were used clinical and instrumental, laboratory-biochemical and statistical methods.

RESULTS AND DISCUSSION

Sleep disorders are found in 61.54% patients with a combination of GERD and CAD and depend on the age, length of CAD, body mass index (BMI) and the severity of GERD. In 73.84% of patients with comorbid pathology obstructive sleep apnea (OSA) was diagnosed, which severity depends on the age, BMI, the severity of clinical, endoscopic manifestations of GERD and CAD length. With the combination of GERD and CAD significant violations of dopplerographic parameters of blood flow in the area of the lower esophageal sphincter are observed: reducing of speed performance and increased resistance indices of the arteries responsible for its blood supply - the celiac trunk and the superior mesenteric artery. The received data prove that chronic ischemia of the lower third of the esophagus caused by CAD affects the morphological state of its mucous and muscular walls and endoscopic form of GERD.

CONCLUSIONS

1. It is proved that patients with a combination of GERD and CAD have a significant decrease in the level of M, which adversely affects the severity of morphological manifestations of GERD. The relationship between the level of M metabolite - 6-COM and the form of GERD (not erosive or erosive) and endoscopic stage of erosive GERD was stated.

2. The relationship between M levels and the severity of OSA was identified. The formulated non-invasive method for the diagnosis of endoscopic form of GERD was developed and can be used as an alternative to invasive endoscopic technique for assessing and monitoring the severity of GERD for patients with concomitant CAD.

♦

udc 616.24-002-02:616.36-002

R. Razumnyi ETIOLOGY OF COMMUNITY-ACQUIRED

PNEUMONIAIN COMBINATION WITH HEPATICS TEATOSIS

SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine» V. Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine e-mail: [email protected]

Etiology monitoring of community-acquired pneumonia (CAP) with consideration of modifying factors as a background of chronic pathology. Itgi-ves us a possibility to predict the probable causative agent and the prescription of rational antibiotic therapy.

266 patients were examined with CAP (men -142, women - 124) aged 18-55 years. Moderate severity of CAP has been in 182 patients (68.4%), severe in 84 (31.6%). All patients were divided into two representative groups: group I (164 patients) in which the CAP was combinedwith hepatic steatosis (HS), group II (102 patients) without chronic liver disease.

Microbial etiology of CAP was confirmed in 88 patients (53.7%)group I and 52 (51%) group II.The dominant etiological factor of CAP, combined with HS were Str. pneumoniae and H. Influenza, which were identified in 50 and 29 patients,it is 29.4% and 17.1% concerning to total amount of diagnosis of pathogenic factors of CAP. M. pneumoniae was identified in 21 patients (12.4%) in I group and 7 patients (9.0%)in II group, Chlamydophyla-pneumoniae - in 10 (5.9%) and 5 (6.4%) patients, S.

aureus - in 17 patients (10%) in group I and 7 patients (9.0%) in group II. Gram-negative infection Enterobacterium family was registered in 25 patients (14.7%) in group I and 10 patients (12.8%) in group II.

In I group pathogens monoculture identified in 37 patients (42.0%), in 51 patients (58.0%) agents of CAP were microbial association (MA), which was more often in 1.38 times (p<0,05). TheII group, and vice versa, CAP pathogens monoculture was detected in 1,89 times (p<0,05) more often than MA about 34 (65.4%) and 18 (34.6%) patients. In the intergroup comparison the patients from I group in 1.7 times more oftenwere identified MA.

It was established that the MA included representatives of two-four types of bacteria, with a general predominance of two-component associations that were isolated in 29 patients (56.9%) in group I, and 12 patients (66.7%) in group II.Three-and four-component associations of pathogens of CAP were found in 13 (25.5%), and 9 (17.6%) patients in group I, 4 (22.2%) and 2 (11.1%) patients in group II, in what pneumonia proceeded like mixt-infection.Significantly, that microbial associations were identified mainly in patients with CAP, in

18/ TOM XXIII/ 2 H. 1

135

which the zone of pneumonic infiltration was widespread and coveredtwo lobes in one lung, or there was a polysegmentalinjury of both lungs.

In the presence of three- and four-component associations of pathogens of CAP, which were represented by combinations of mainly atypical bacterial agents with non-pneumococcal, atypical and gram-negative enterobacteria, in patients there was a complicated flow of CAP due to the development of exudative pleurisy, abscess pulmonary tissue orperiscissuritis.

Thus, the results of the investigation of the infectious etiology of CAP which course on the background of chronic liver injury (HS) coincide

with the current contemporary notions of the negative effects of modifying factors, such as the presence of concomitant pathology and lesions of other organs and systems, other than respiratory in these patients, on composition of pathogens of CAP.

When choosing antibacterial therapy for patients with CAP that occurred the background of HS, we should take into account the prevalence among the etiological factors of the acute inflammatory process in the bronchopulmonary system of microbial associations, which included representatives of two or four species of bacteria, with the general predominance of two-component associations.

♦