CC BY
108
УДК 616.12-008.331.1-053.9:612.44 ПРИХОДЬКО В.Ю., КОНОНЕНКО О.А.
Нацюнальна медична академя пслядипломноi освпи ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Кив, Украна
ФАКТОРИ КАРДЮВАСКУЛЯРНОГО РИЗИКУ У ХВОРИХ НА АРТЕРiАЛЬНУ ППЕРТЕНЗ^ ПРИ РiЗНОМУ РiВНi ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНУ
Резюме. Метою роботи було встановити вплив р>вня тиреотропного гормону (ТТГ) на частоту / вира-женсть факторiв кардоваскулярного ризику у хворих на артерiальну гiпертензiю (АГ). Були обстеженi 123хвор/ iз АГ 1-11 ступенiв вком 45-70 роюв. Методи дослдження: визначення показниювлiпiдограми, ТТГ, вльного тироксину, ехокардюграфiя, вимiрювання офюного артериального тиску (АТ), дуплексне сканування судин ши¡, тестування за госптальними шкалами тривоги / депреси. Серед обстежениххворих 12,4 % мали не дiагностований ранiше субкл'н'чний ппотиреоз, що асощювався з бiльшою частотою дислiпiдемi¡, порушення вуглеводного обмiну, ппертрофи лiвого шлуночка / атеросклеротичного уражен-ня соннихартерiй, б'1льш високими значеннями пульсового АТ, а такожз/ зменшенням швидкост клубоч-ково'1' фшьтраци / тривожно-депресивними розладами. При анал':з'1 групи з нормальною функ^ею щито-подiбно¡ залози (ЩЗ) було виявлено, що високонормальний рiвень ТТГ (2-4 мОд/л) також пов'язаний з/ збiльшенням частоти факторiв кардоваскулярного ризику \ попршенням стану органiв-мiшеней порiв-няно з особами iз низьконормальним рiвнем ТТГ. Отже, функцональний стан ЩЗ впливае на частоту та вираженсть факторiв ризику / уражень органiв-мiшеней при АГ, що потребуе ретельного його контролю у хворих iз кардолопчною патолопею.
Ключовi слова: артерiальна гiпертензiя, вк, фактори кардоваскулярного ризику, функцональний стан щитопо^бно)' залози.
о Fi ® Оригинальные исследования
/Original Researches/
International journal of endocrinology
Вступ
Актуальною проблемою сучасно! профтактично! медицини е недостатнш контроль артерiального тиску (АТ) при артерiальнiй гшертензи (АГ). У багатьох кшшчних дослщженнях показано, що недостатнш контроль АТ у пащентав пов'язаний iз факторами сер-цево-судинного ризику — ожиршням, гшерхолестери-немiею, високим рiвнем лшопроте!шв низько! щтьно-ст (ЛПНЩ) [29]. Досить часто у людей середнього та лггнього вшу АГ поеднуеться iз супутньою патолопею, зокрема ендокринною. Причому слщ шдкреслити, що не тльки цукровий дiабет (ЦД) i хрошчна хвороба ни-рок (ХХН) мають з АГ взаемоускладнюючий вплив. Суттеву роль у попршенш гемодинамши може вщгра-вати i патолопя щитоподiбноi' залози (ЩЗ). Останш науковi даш доводять, що рiзноманiтну патологiю ЩЗ виявляють приблизно у 42—52 % дорослого населення Укра!ни, а в людей похилого вшу — до 80 % випадюв [8, 9]. Гiпотиреоз трапляеться в загальнiй популяци у 0,2—2 %, у жшок сягаючи 10 %. I хоча в розумшш лша-ря порушення функци ЩЗ за наявност АГ проявляеть-ся частше гiпертиреозом, насправдi це не так. Гшер-тиреоз (тиреотоксикоз) дiагностуеться у 3 % жшок
та 0,3 % чоловшв, тодi як поширенiсть гшотиреозу в жiночiй популяци значно бтьша (до 10 %). Справжню проблему при цьому створюе несвоечасна дiагностика гiпотиреозу у лiтньоi людини. Якщо гiпертиреоз мае яскравi клiнiчнi прояви, що легко дiагностуються, то симптоми гшотиреозу (набряки, астешя, сонливiсть, сухють шири, задишка) практично повнiстю збиають-ся з типовими вiковими змшами i розцiнюються як ознаки старшня, а не хвороби. Тому увагу кардiологiв, терапевтiв i сiмейних лiкарiв слiд спрямувати на вияв-лення гшотиреозу, що може iмiтувати ознаки серцево-судинних захворювань.
Окреме мюце серед порушень функцii ЩЗ посiдае субклiнiчний гшотиреоз (СГ), що трапляеться часть ше, нiж манiфестний. СГ — синдром, обумовлений стшким примежовим зниженням рiвня тирео!дних
Адреса для листування з авторами: Приходько В.Ю. E-mail: [email protected]
© Приходько В.Ю., Кононенко О.А., 2016 © «Мжнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
гормошв в орган1зм1, при якому визначаеться нор-мальний р1вень в1льного тироксину (Т4) в поеднанн1 з пом1рно п1двищеним р1внем тиреотропного гормону (ТТГ) — в1д 4,01 до 10 мОд/л, за нормою 0,4— 4,0 мОд/л [6]. Загальна поширешсть СГ становить 4—17,5 % серед жшок 1 2—6 % серед чолов1ыв. У людей лггнього в1ку (понад 60 рок1в) поширешсть цього стану зб1льшуеться до 20 % [7, 21, 23]. За даними до-слщниыв, частота СГ збшьшуеться пропорц1йно в1ку досл1джуваних, що потребуе ретельного обстеження хворих старших в1кових груп на р1вень ТТГ 1 гормошв ЩЗ [11]. При СГ виявляються пом1тн1 зм1ни оргашв 1 систем, що дозволяють його вважати мш1мальною недостатн1стю ЩЗ, а отже, можна припустити, що СГ сприяе збтьшенню в тому числ1 1 серцево-судинного ризику у пащенпв з АГ [3].
Опубл1ковано чимало роб1т, присвячених впливу СГ на лшщний обм1н. В 1нших дослщженнях також виявлен1 ознаки порушення метабол1зму глюкози, що теж е фактором серцево-судинного ризику [13]. У великому популяцшному дослщженш л1тн1х людей (3075 ос1б в1ком 70 роыв 1 старше), проведеному в США, ви-явлено, що з р1внем ТТГ пов'язане п1двищення вм1сту триглщерид1в (ТГ) 1 зниження концентраций лшопро-те!шв високо! щ1льност1 (ЛПВЩ), а також тдвищення АТ. Такий зв'язок встановлено не т1льки у пащенпв 1з СГ, а й у ос1б 1з високонормальним р1внем ТТГ (2,0— 4,0 мОд/л). Зв'язку р1вня ТТГ з ожир1нням в цьому до-сл1дженн1 встановлено не було [41].
Натепер загальноприйнятий референсний д1апазон р1вня ТТГ становить в1д 0,4 до 4,0 мОд/л. Останшми роками активно обговорюеться вид1лення низько- (до 2,0 мОд/л) 1 високонормального (2,0—4,0 мОд/л) д1апа-зон1в р1вня ТТГ. За результатами проведених клш1чних дослщжень встановлено негативний вплив високонормального р1вня ТТГ на р1вень серцево-судинного ризику. Так, у Шмеччиш проведено дослщження за участю 1333 ос1б у стан1 еутиреозу 1 встановлено, що в ос1б 1з р1внем ТТГ в1д 2,5 до 4,5 мОд/л ризик серцево-судин-них захворювань був п1двищений у 1,7 раза пор1вняно з групою, де ТТГ був ближче до нижньо! меж! норми. Схож! результати отримаш й у Коре! при обстеженш 2205 жшок у постменопауз1 [12, 29, 34]. Проте в цих до-слщженнях не було ретельного анал1зу 1нших фактор1в кард1оваскулярного ризику та ураження оргашв-м1ше-ней у таких хворих. Незважаючи на певш результати, сьогодн1 немае чггко! позици щодо впливу СГ на шдви-щення кард1оваскулярного ризику, адже е 1 роботи, що не п1дтверджують зв'язок СГ 1з дисл1п1дем1ею, атеросклерозом сонних артерш та ризиком розвитку ше-м1чно! хвороби серця [16, 17, 37, 39]. Отже, даш щодо зв'язку СГ 1з факторами ризику е суперечливими. Не-обх1дн1 додатков1 досл1дження, як1 б подтвердили чи спростували здатн1сть СГ пдвищувати серцево-судин-ний ризик, особливо у пащенпв з АГ. Вплив СГ, а також стану з високонормальним р1внем ТТГ на переб1г АГ у пащенпв р1зного в1ку залишаеться недостатньо вивченим. У доступнш л1тератур1 знайдено лише одну роботу, присвячену цш проблем1 [1].
Метою нашого досл1дження було вивчення зв'язку р1зних р1вн1в ТТГ 1з р1внем серцево-судинного ризику у пащенпв з АГ р1зного в1ку.
Мaтерiaл i методи
У досл1дження були включен1 123 особи з гшер-тон1чною хворобою II стади, АГ II ступеня. В1к хворих у середньому становив 66,08 ± 8,70 року (в1д 45 до 75 роив). Тривалють АГ — 15,6 ± 6,2 року. Ж1нок було 91 (74 %), чолов1к1в — 33 (26 %). Жшок вшом до 60 роыв — 26 (29,2 %), понад 60 роив — 65 (70,8 %). Чоловшв вшом до 60 роив було 10 (35,0 %); понад 60 роыв — 23 (65,0 %). Уш включеш в дослщження особи були роз-подалеш на дв1 групи залежно в1д функц1онального стану ЩЗ. До першо! групи увшшло 16 хворих 1з супутшм СГ, до друго! — 107 хворих без СГ. Пащенти з СГ ста-новили 12,4 % вщ ус1х обстежених, що не в1др1зняеться в1д популяц1йних даних, що наведеш в л1тературних джерелах. У подальшому друга група була розподтена за р1внем ТТГ на дв1 п1дгрупи — з високонормальним (вщ 2,0 до 4,0 мОд/л) та низьконормальним (в1д 0,4 до 2,0 мОд/л) р1внями ТТГ, в яы ув1йшли 54 та 53 пащенти вщповщно. Групи були пор1внянн1 м1ж собою за в1ком, статтю, тривалютю АГ, вих1дними р1внями систол1чно-го АТ (САТ), д1астол1чного АТ (ДАТ) 1 частотою сер-цевих скорочень (ЧСС). Додатково хворих було роз-подтено на дв1 групи за вшом: група середнього в1ку (вщ 45 до 60 рок1в) 1 група похилого в1ку (в1д 60 до 75 роыв).
Отже, група людей похилого в1ку була розподтена на три п1дгрупи за р1внем ТТГ: перша п1дгрупа — пащенти 1з СГ (15 ошб); друга п1дгрупа — пац1енти з низьконормальним р1внем ТТГ (41 особа); третя щд-група — пащенти з високонормальним р1внем ТТГ (20 ос1б). Група людей середнього вшу була роздтена на дв1 п1дгрупи: перша п1дгрупа — пац1енти з низьконормальним р1внем ТТГ (20 ос1б); друга п1дгрупа — пащенти з високонормальним р1внем ТТГ (15 ос1б), оск1льки серед ос1б середнього в1ку лише в одше! був виявлений СГ.
Пащентам були проведен1 так1 дослщження: антро-пометричн1 (зр1ст, маса тла (МТ), 1ндекс МТ (IМТ), окружнють талй' (ОТ)); загальнокл1н1чн1 досл1дження, що мютили вим1рювання АТ методом М.С. Короткова; електрокардюграфш (ЕКГ) у 12 вщведеннях; добове мон1торування АТ 1 ЕКГ, ехокардюграфш (ЕхоКГ) з розрахунком показниыв 1нтракард1ально! та системно! гемодинамши, дуплексне сканування судин ши!, тестування за шкалою Гамтьтона (оц1нка депресй'), опитувальником А.М. Вейна, оц1нку якосп життя за в1зуально-аналоговою шкалою (ВАШ), УЗД оргашв черевно! порожнини та ЩЗ, лабораторш методи. По-ряд 1з загальним 1 б1ох1м1чним дослщженням кров1 та визначенням л1п1дограми визначали р1вень ТТГ 1 гор-мошв ЩЗ, креатин1ну з розрахунком швидкосп клу-бочково! ф1льтрацй' (ШКФ) за формулою СKD-EPI, в1дношення «альбум1н/креатин1н у сечЬ>.
За р1шенням зас1дання експертав НМАПО 1мен1 П.Л. Шупика схвалено кл1н1чне досл1дження як таке,
Таблиця 1. Показники оф1сного АТ i ЧСС ухворих на АГза наявност супутнього СГ i без нього
при р'зному piB4i ТТГ
Показник АГ + СГ АГ без СГ Високонорм. piBeHb ТТГ Низьконорм. piBeHb ТТГ
САТ, мм рт.ст. 164,00 ± 3,43* 152,00 ± 3,88 154,00 ± 2,10 150,00 ± 3,46
ДАТ, мм рт.ст. 92,00 ± 3,42 88,00 ± 1,66 88,00 ± 1,59 87,00 ± 1,74
ПАТ, мм рт.ст. 72,00 ± 1,56* 64,00 ± 2,86 65,00 ± 1,79 63,00 ± 2,34
ЧСС за 1 хв 69,00 ± 1,90 74,00 ± 2,79 73,00 ± 3,22 75,00 ± 2,48
Примтки: * — вiрогiдна вiдмiннiсть мiж показниками в групах АГ + СГ та АГ без СГ; ПАТ — пульсовий артер'альний тиск.
що в!дпов!дае сучасним нормам i принципам щодо проведення клшчних дослщжень (протокол засщання № 2 в!д 06.02.2013 р.).
Для ан^зу результат дослщження використову-вались методи варiацiйно! статистики з розрахунком частотних характеристик дослщжуваних показникiв (у %), середнгх величин (середньо! арифметично! — Х) та оцiнки !х варiабельностi (середне квадратичне в!дхи-лення — ст). Дане дослщження проведено на вибiрковiй сукупностi, тому для оцшки статистично! значимостi клiнiчниx результапв i динамiки показник1в визнача-лась середня похибка (m). Для кшьысних даних проводили оцiнку нормальной! розподiлу за критерiем Ша-тро — У!лка. Оцiнка статистично! значимост рiзницi мiж порiвнюваними групами для порiвняння ильи-сних параметрiв проводилась за t-критерiем (парнi порiвняння) та дисперсшним аналiзом (ANOVA — порiвняння трьох груп). У випадку невщповщност первинних даних параметрам нормального розподшу для порiвняння кiлькiсниx показник1в у двох незалеж-них групах використовували критерiй Манна — Уíтнi та критерш Вiлкоксона для пов'язаних сукупностей (у динамiцi). Для вивчення сили та спрямованостi зв'язку мiж дослщжуваними показниками проводили коре-ляцiйний та регресшний аналiз. Оцiнка статистично! значимост рiзницi мiж групами за критерiем хьква-драт (iз поправкою Йетса) проводилась у випадку малого числа спостережень у тдгрупах. Bd розраховаш показники оцiнювались (порiвнювались) при зада-ному граничному рiвнi похибки першого роду (а) не вище 5 % — p < 0,05.
Первинна база сформована в Excel, статистичний аналiз проводився з використанням лщензшного пакета Statistica 12.
Результати дослiдження
На першому етапi дослiдження порiвнювались ан-тропометричш данi в групах iз СГ та без нього. Середня МТ пащентав групи СГ була 77,93 ± 2,77 кг; групи без СГ — 84,56 ± 0,78 кг, p < 0,05. Середнш зрiст у групi СГ становив 1,61 ± 0,02 м, а в групi без СГ — 1,66 м, p < 0,05. Показники 1МТ, ОТ та ОС в1ропдно! рiзницi в групах не мали.
Оф1снш АТ та ЧСС у хворих на АГзалежно eid функционального стану ЩЗ. Bимiрювання офюного АТ проводилось ушм пащентам згiдно з КлМчними реко-
мендацiями з артер1ально! гшертензи бвропейського товариства гшертензи та бвропейського товариства кардюлопв (2013) [4]. Середш значення наведенi в табл. 1.
При дослщженш оФ1сного АТ ми виявили, що САТ у груп1 СГ був в!рог!дно вищим пор1вняно з особами без СГ. Це стосувалося людей як 1з низьконормальним, так i з високонормальним рiвнем ТТГ. Р1зниця щодо САТ становила 10—14 мм рт.ст. i була найбшьшою у гру-п1 з низьконормальним рiвнем ТТГ. Середнi значення ДАТ у груш СГ не набагато перевищували аналопчш показники в шших групах — р1зниця становила 4—5 мм рт.ст. i не була в!ропдною. В1дпов1дно, пульсовий АТ (ПАТ) був в!рог!дно вищим у груш з СГ пор!вняно з уйма шшими групами, в тому числ1 i з групою з високонормальним рiвнем ТТГ.
Дат добового мотторингу АТ. Добовий профшь САТ у груш АГ + СГ характеризувався тим, що 50 % становили non-dipper, тобто у половини хворих на СГ не вщбувалося достатнього шчного зниження САТ. При цьому мае значення р!вень ТТГ в ошб без СГ. У груш з високонормальним р!внем ТТГ кшь-кють non-dipper дор!внювала 46 %, а в груш з низьконормальним р!внем ТТГ — 40 %. Пашенти з добо-вим профшем ДАТ non-dipper у груш з СГ становили 32 %, що на 8 % бшьше, шж у груш АГ без СГ, на 19 % бшьше, шж в груш з високонормальним р!внем ТТГ, та на 21 % бшьше, шж в груш з низьконормальним р!внем ТТГ.
Дослгдження факторiв кардюваскулярного ризику. При дослщженш частоти дислшщеми встановлено, що гшерхолестеринемгя в груп1 АГ + СГ траплялася на 10 % частше пор1вняно з групою АГ без СГ, шдвищен-ня р1вня холестерину (ХС) лiпопотеí'нiв низько! щшь-ност1 (ЛПНЩ) було > 3,0 — на 10 % частше, зниження вмюту ХС ЛПВЩ < 1,0, що на 6 % частше пор!вняно з групою АГ без СГ. Щодо частоти гшертриглщеридеми в двох групах суттево! р!знищ не було. Варто зазначити, що до включення в дослiдження пащенти в обох групах приймали статини ешзодично, нерегулярно, робили тривалi перерви.
Аналiз показнитв у nацieнтiв рiзного вжу. Серед ошб лггнього вшу людей з низьконормальним р!внем ТТГ було 57 %, 1з високонормальним — 22 %, 1з СГ — 21 %. Серед ошб середнього вшу людей з низьконормальним р!внем ТТГ було 54 %, з високонормальним — 43 %, 1з
СГ — 2,8 %. Спочатку проведено пор1вняння антропо-метричних показнитв у групах л1тнього в1ку з р1зним р1внем ТТГ (табл. 2, 3).
Шсля проведения анал1зу пац1ент1в лггнього в1ку з р1зним р1внем ТТГ встановлено, що у пац1ент1в 1з низьконормальним р1внем ТТГ (група 2) середш показники МТ, ОТ та 1МТ були в1рог1дно б1льшими пор1вняно з патентами з першо! та третьо! груп, та-кож пащенпв з ожиршням у ц1й груш виявилось на
2 % бшьше, шж у перш1й, i на 4,8 % бшьше, шж у третш груп1.
Проведено пор1вняння антропометричних показ-ниыв м1ж двома трупами пащенпв середнього в1ку
3 низьконормальним та високонормальним р1внями
ТТГ та з вщповщними групами пашентав лггаього в1ку (табл. 4).
При анал1з1 цих даних у пащентав середнього в1ку було виявлено в1рог1дно б1льший в1дсоток ожиршня в груп1 з високонормальним р1внем ТТГ пор1вняно з низьконормальним (74 проти 40 %, р < 0,05). У пащен-т1в старшого в1ку з низьконормальним р1внем ТТГ вщ-соток людей 1з нормальним 1МТ в1рог1дно б1льший за такий у груш з високонормальним р1внем ТТГ.
Важливими маркерами, що визначають прогноз у хворих на АГ, визнаш так1 ознаки субкл1н1чного ура-ження орган1в-м1шеней, як г1пертроф1я мюкарда, альбум1нур1я, п1двищення ПАТ > 60 мм рт.ст. та ультразвуков! ознаки ураження сонних артерш у вигляд1
Таблиця 2. Антропометричн1 показники у хворих лтнього в1ку (61-75 poKiB) у групах АГ + СГ та АГ без СГ залежно вД р1вня ТТГ у кров!
Показник АГ + СГ (1) АГ i низьконорм. piBeHb ТТГ (2) АГ i високонорм. piBeHb ТТГ (3)
Зрют, см 1,61 ± 0,02 1,64 ± 0,01** 1,64 ± 0,02
МТ, кг 78,93 ± 2,78 85,79 ± 2,13* 77,00 ± 2,98*
ОТ, см 96,36 ± 2,64 101,47 ± 1,66* 92,50 ± 3,07*
ОС, см 107,36 ± 2,90 109,87 ± 1,66 105,00 ± 2,41
1МТ, кг/м2 30,56 ± 0,97 32,10 ± 0,81 28,62 ± 0,80
Примтки: * — в1рогДна в 'щм 'шн 'ють у групах АГ + СГ (1) i АГ з низьконормальним р'внем ТТГ (2)
(р < 0,05); ** — вiдмiннiсть у групах АГ + СГ (1) i АГ з низьконормальним рiвнем ТТГ (2) (р < 0,1); * — вiро-
г'щна в 'щм '/ннСть у групах з низько- (2) i високонормальним (3) рiвнем ТТГ (р < 0,05).
Таблиця 3. Частота ожирiння у хворих похилого в1ку з р1зним р1внем ТТГ
Показник 1МТ (кг/м2) АГ + СГ (1), n (%) АГ i низьконорм. piвeнь ТТГ (2), n (%) АГ i високонорм. piвeнь ТТГ (3), n (%)
< 25 1 (6,25) 6 (14) 1 (6,6)
> 25 < 30 7 (43,75) 16 (38) 7 (47,2)
> 30 8 (50) 18 (52) 7 (47,2)
Таблиця 4. Антропометричн1 показники у хворих на АГ без СГ залежно вД умсту ТТГ у кров! та вiку
Показник АГ i низьконорм. piвeнь ТТГ АГ i високонорм. piвeнь ТТГ
61-75 р. (n = 41) 45-60 р. (n = 20) 61-75 р. (n = 15) 45-60 р. (n = 16)
МТ, кг 85,79 ± 2,13 85,96 ± 3,56 77,00 ± 2,98 88,00 ± 5,04
ОТ, см 101,47 ± 1,60*' 103,13 ± 3,31 92,50 ± 3,07 101,44 ± 3,91
ОС, см 109,87 ± 1,66 111,79 ± 3,11 105,00 ± 2,41 111,40 ± 4,60
1МТ, кг/м2 32,10 ± 0,81 32,27 ± 1,38 28,62 ± 0,80 32,19 ± 1,70
ОТ/ОС 0,92 ± 1,87 0,93 ± 1,66 0,88 ± 1,02 0,91 ± 1,75
1МТ < 25 кг/м2 6 (14 %)* 5 (25 %)*2 1 (6,6 %) 2 (13 %)
1МТ > 25 < 30 кг/м2 16(38%) 7 (35 %) 7 (47,2 %)* 2 (13 %)
1МТ > 30 кг/м2 18 (53%) 8 (40 %)*2 7 (47,2 %) 11 (74 %)*
Примтки: * — в1рогщна вщм1нн1сть у групах з однаковим р1внем ТТГ та р!зним в1ком (р < 0,05); *1 — в1ро-гДна вщм1нн1сть у групах хворих вком 61-75 роюв iз низько- i високонормальним рiвнем ТТГ (р < 0,05); *2 — в1рогДна вДм1нн1сть у групах хворих вком 45-60 роюв iз низько- i високонормальним рiвнем ТТГ (р < 0,05).
збтьшення показника «товщина штими-меди» та ате-росклеротичних бляшок [4]. Ми порiвняли частоту наявноi гiпертрофii лiвого шлуночка (ГЛШ) та iнших уражень оргашв-мшеней у групах АГ + СГ та АГ без СГ (табл. 5).
У груш АГ + СГ виявлено вщносно бтьший вщсо-ток пацieнтiв i3 ГЛШ, шдвищеним ПАТ, але рiзниця не була вiрогiдною. Вiрогiдно бiльшим виявився вщсоток атеросклеротичного ураження сонних артерш у групi АГ + СГ, що вiдповiдаe лiтературним даним. Це погод-жуеться з нашими даними про бтьшу частоту дислшь деми у хворих на АГ i3 супутнiм СГ.
Далi проаналiзовано рiзнi фактори серцево-судин-ного ризику, частоту виявлення уражень оргашв-мше-ней i ЦД у пацieнтiв, розподiлених на 5 груп за вiком та рiвнем ТТГ (табл. 6, 7).
В ошб лiтнього вiку при СГ вiрогiдно частiше вияв-ляеться ГЛШ, що можна пов'язати з бтьш високими значеннями САТ i ПАТ (табл. 1). У груш АГ + СГ виявлено найвищий вщсоток ГЛШ — 87 %, в груш похилого
вшу з високонормальним рiвнем ТТГ — на 12 % менше (75 %), у груш середнього вшу з високонормальним р!внем ТТГ — на 50 % менше (37 %). У групах середнього та лггнього вшу з низьконормальним р!внем ТТГ показник становив 33 та 37 % вщповщно. В ушх групах переважав ексцентричний тип гшертрофи. Концен-тричну гiпертрофiю виявлено тшьки в групах СГ (14 %) та високонормального р1вня ТТГ (9 %).
Нами було проведено тестування за шкалами три-воги та депресп HADS, опитувальником А.М. Вей-на, ВАШ якост1 життя. Вщсоток людей 1з вираженою тривогою та депрешею з перевищенням бал!в за шкалою Вейна в групах АГ + СГ i АГ без СГ наведено у табл. 8.
За даними ВАШ якост життя (де враховувалась оцшка пацiентом стану свого здоров'я на момент огля-ду за шкалою вщ 0 до 100), вщсоток пацiентiв, яы мали бали > 50, був такий: у груп1 АГ + СГ — 37,5 % (6 ошб), у груш АГ без СГ — 35,5 % (38 ошб), в!ропдних вщмш-ностей не виявлено.
Таблиця 5. Частота виявлення уражень органiв-мiшеней у групах АГ + СГ i АГ без СГ
Показник АГ без СГ (n = 107) АГ + СГ (n = 16) P (X2)
1ММЛШ > 110 г/м у чоловшв; > 95 г/м у жЫок 59 (55,1 %) 11 (68,8 %) 0,307
ПАТ > 60 мм рт.ст. 42 (39,2 %) 9 (56,3 %) 0,198
Альбумiнурiя 104 (97,2 %) 16 (100%) 0,848
ШКФ < 60 мл/хв/1,73 м2 22 (20,5 %) 8 (50 %) 0,0105*
Потовщення стшки СА > 0,9 мм або наявнють бляшки Права СА 62 (57,9 %) 15 (93,8 %) 0,006*
Лiва СА 65 (60,7 %) 14 (87,5 %) 0,037*
Примтки: P (у2) — оц1нка статистично/ значимост рiзницi м'ж групами за критерieм xi-квадрат (з поправкою Йетса у випадку малого числа спостережень у пщгрупах); * — р'зниця м'жгрупами е статистично значимою (р < 0,05); 1ММЛШ — ¡ндекс маси м'юкарда л'того шлуночка; СА — сонна артерiя. Виявлено суттеве перевищення частоти потовщення стнки СА > 0,9 мм або наявнсть бляшки у хворих на АГ + СГ (p < 0,05) та частоти виявлення ШКФ < 60 мл/хв/1,73 м2 — 50,0 % у хворих на АГ + СГ проти 20,5 % у хворих без СГ (p < 0,05).
Таблиця 6. Фактори серцево-судинного ризику в пац1ент1в р'зного вiку залежно вд рiвня ТТГ у кровi
Показник 1 2 3 4 5 6 7 8 9
45-60 р. (% хворих) 61-75 р. (% хворих) 61-75 р. (% хворих) Р (1-3) Р (2-4) Р (3-5) Р (4-5)
Низько-норм. piвeнь ТТГ (n = 20) Високо-норм. piвeнь ТТГ (n = 20) Низько-норм. piвeнь ТТГ (n = 46) Високо-норм. piвeнь ТТГ (n = 21) СГ (n = 16)
ЗХС > 4,9 ммоль/л 15 (75,0) 14 (70,0) 29 (63,0) 20 (95,2) 14 (87,5) 0,507 0,083 0,130 0,393
ХС ЛПНЩ > 3,0 ммоль/л 16 (80,0) 14 (70,0) 27 (58,7) 20 (95,2) 14 (87,5) 0,165 0,083 0,130 0,393
ХС ЛПВЩ < 1,0 ммоль/л 1 (5,0) 2 (10,0) 3(6,5) 4 (19,1) 3 (18,8) 0,746 0,706 0,240 0,982
ТГ > 1,7 ммоль/л 7 (35,0) 12 (60,0) 27 (58,7) 19 (90,5) 11 (68,7) 0,133 0,056 0,477 0,095
Глюкоза > 5,6 ммоль/л 11 (55,0) 12 (60,0) 20 (43,5) 19 (90,5) 14 (87,5) 0,553 0,056 0,002* 0,095
Примтки: P (у2) — оц1нка статистично/ значимост р1зниц1 м'ж групами за критерiем х'1-квадрат (з поправкою Йетса у випадку малого числа спостережень у пщгрупах); * — р'зниця мж групами е статистично значимою (р < 0,05); ЗХС — загальний холестерин.
Лабораторт показники у хворих на АГ залежно eid ргвня ТТГ. У груш АГ + СГ виявлено в1ропдне шдвищення вмюту сечовини (6,96 ± 0,59 ммоль/л) пор1вняно з групою низьконормального р1вня ТТГ (6,01 ± 0,33 ммоль/л) та високонормального р1вня ТТГ (5,30 ± 0,29 ммоль/л; р < 0,05), що п1дтверджуе нега-тивний вплив СГ на функцш нирок у пац1ент1в з АГ. 1нш1 середн1 значення лабораторних показниыв в1ро-г1дних в1дм1нностей не мали. Було проанал1зовано та-кож лабораторш показники у хворих на АГ р1зного вшу залежно в1д умюту ТТГ у кров1 i м1ж групами з низько-нормальним та високонормальним р1внями ТТГ: в1ро-гвдно! р1зниц1 в показниках б1ох1м1чних анал1з1в кров1 немае.
Результати та обговорення
Анал1зуючи антропометричн1 дан1, ми оч1кували, що у хворих на СГ буде в1ропдно бтьшою МТ, що природно було б пояснити зменшенням штенсивно-ст1 обм1нних процес1в i прихованими набряками у цих хворих. За нашими даними, середня МТ при СГ була в1ропдно меншою пор1вняно з особами без СГ, але хвор1 на СГ мали також i в1рог1дно менший зр1ст, тому 1МТ не мав в1ропдно1 р1знищ в групах. При анал1з1 груп за 1МТ виявлено, що серед ос1б 1з СГ дещо бтьшою е частота ожиршня (50 проти 40 %). За вщсутно-
ст1 в1рог1дних розб1жностей щодо 1МТ у групах була виявлена корелящя м1ж р1внем ТТГ i 1МТ (г = 0,46; p < 0,05), що вказуе на збтьшення 1МТ у хворих 1з ви-соким р1внем ТТГ. Але на обстеженш виборц1 ця тен-денщя не реал1зувалась у в1рог1дних втмшностях по окремих групах. Зважаючи на втсутнють в1рог1дних розб1жностей щодо МТ, ОТ, ОС, а також на незначш вщмшносп щодо частоти ожиршня, можна зробити висновок, що СГ не вiдiграe ролi у розвитку ожиртня, а пов'язане з СГзростання карЫоваскулярногоризику не залежить eid наdмiрноí МТ. Схож! даш були отримаш в дослщженш, проведеному в США [41]. Анал1зуючи ан-тропометричш даш в групах 1з р1зним р1внем нормального ТТГ, було встановлено, що в групах як середнього, так i лггаього вшу з низьконормальним р1внем ТТГ е в1ропдно б1льший в1дсоток людей 1з нормальною МТ i в1ропдно менший в1дсоток людей з ожиршням пор1в-няно з групами з високонормальним р1внем ТТГ. При пор1внянш старших в1кових груп 1з р1зним р1внем ТТГ у груп1 з низьконормальним р1внем виявлено в1ропд-но бтьший в1дсоток людей 1з нормальним 1МТ. 1нш1 показники не мали в1ропдних в1дм1нностей. У людей середнього в1ку з р1зним р1внем ТТГ у груш з низьконормальним р1внем було виявлено в1ропдно бтьший втсоток людей 1з нормальною МТ, в1ропдно менший в1дсоток людей з ожиршням.
Таблиця 7. Частота виявлення ураження орган1в-м1шеней в пац1ент1в р'зного в1ку
залежно вД р1вня ТТГ у кровi
Показник 1 2 3 4 5 6 7 8 9
45-60 р. (% хворих) 61-75 р. (%хворих) 61-75 р. (% хворих) Р (1-3) Р (2-4) Р (3-5) Р (4-5)
Низько-норм. piвeнь ТТГ (n = 20) Високо-норм. piвeнь ТТГ (n = 20) Низько-норм. piвeнь ТТГ (n = 46) Високо-норм. piвeнь ТТГ (n = 21) СГ (n = 16)
ПАТ > 60 (старшл) - - 24 (52,2) 14 (66,7) 11 (68,8) - - 0,249 0,748
1ММЛШ: жш. > 95 г/м2; чол. > 115 г/м2 11 (55) 16 (80) 31 (67,4) 20 (95,2) 15 (93,8) 0,336 0,136 0,037* 0,843
Альбум1нур1я 18 (90) 16 (80) 45 (97,8) 20 (95,2) 16 (100) 0,161 0,136 0,978 0,985
Потовщення стЫки СА > 0,9 мм або на-явнють бляшки Права СА 9 (45) 10 (50) 26 (56,5) 17 (81,0) 15 (93,8) 0,389 0,036* 0,007* 0,260
ЛНва СА 10 (50) 10 (50) 29 (63,0) 18 (85,7) 14 (87,5) 0,322 0,014* 0,067 0.875
ЦД 3 (15) 1 (5) 7 (15,2) 4 (19,1) 1 (6,3) 0,982 0,170 0,357 0,259
Групи Тривога Депре^я Наявшсть вегетативно! дисфункцп
АГ + СГ 6 (37 %) 4 (25 %) 14 (87,5 %)
АГ без СГ 28 (26 %) 5 (4,6 %) 58(54%)
P (у2) 0,38 0,048* 0,024*
Примтки: P (у2) — оцнка статистичноi значимост р1зниц1 мж групами за критер'ем х1-кваДрат (з поправкою Иетса у випаДку малого числа спостережень у пДгрупах); * — р'зниця мж групами е статистично значимою (р < 0,05).
Примтки: P (у?) — оцнка статистичноi значимост р1зниц1 м 'ж групами за критер '1ем х^кваДрат (з поправкою Иетса у випаДку малого числа спостережень у п Дгрупах); * — р 'зниця м 'ж групами е статистично значимою (р < 0,05).
Таблиця 8. Частота тривоги та Депресн за шкалою HADS, ознаками вегетативноi ДисфункцП' за опитувальником А.М. Вейна в ДослДжуваних групах
При пор!внянш груп 1з низьконормальним р!внем ТТГ р1зного в1ку виявлено у молодших в1рог1дно бть-ший вщсоток людей 1з нормальною МТ та в!ропдно менший в1дсоток людей з ожиршням. При пор1в-нянн1 груп 1з високонормальним рiвнем ТТГ р!зного в1ку виявлено у молодших в!ропдно 61льший в1дсоток людей 1з ожиршням. Беручи до уваги вищенаведеш даш, можна зробити висновок про те, що у пацieнтiв з АГ вплив рiвня ТТГ на 1МТ залежить вiд вжу. Так, у пащенлв лггнього вшу вплив СГ та стану з високо-нормальним р!внем ТТГ на 1МТ виражений менше, шж у пацiентiв середнього вшу. Загалом, суттевого зв'язку СГ i функцп ЩЗ з ожиршням i надмiрною МТ не встановлено.
Данi, отримаш при дослiдженнi оФ1сного АТ, вка-зують на зв'язок СГ з пщвищенням САТ i, як наслщок, пiдвищенням ПАТ у пацiентiв з АГ. Вщомо, що рiвень ПАТ для людей старшого вжу e фактором погiршення прогнозу, тому можна очжувати, що лтш люди з СГ бу-дуть мати быьш високий кардюваскулярний ризик. А от ЧСС у людей з СГ була дещо меншою (на 4—6 уд/хв), що, однак, не мало в!ропдност!.
Отримаш даш добового мошторингу АТ дозволили вважати, що СГ асоцшеться з недостаттм зниженням тчного САТi ДАТ. Вщомо, що недостат-не зниження АТ у шчний час навггь при м'якш та пом!рнш АГ ч1тко корелюе з розвитком та усклад-неннями iшемiчноl хвороби серця та мозку, ура-женням нирок i взагал! серцево-судинною смер-тшстю. В груш з високонормальним р1в^м ТТГ пащенлв !з профiлем САТ non-dipper на 6 % бшь-ше, шж у груп1 з низьконормальним р1в^м ТТГ, а к1льк1сть пащенлв з профiлем ДАТ non-dipper у групах !з високо- та низьконормальним р1внями ТТГ не вiдрiзнялась, що може вказувати на вiдсут-тсть впливу рiвня ТТГ у межах референтних значень на нiчне зниження ДАТ. Пащенлв !з добовим про-фшем night peaker та over-dipper серед обстежених в уах групах були одинищ.
За даними лггератури, знижена Функц1я ЩЗ асоцшеться з дислiпiдемiею, що е провщним фактором ризику атеросклерозу. Пор1вняно з1 здоровими особами у пащенлв !з СГ виявлено знижений рiвень ХС ЛПВЩ, пiдвищений рiвень ХС ЛПНЩ, ТГ, за-гального ХС (ЗХС), збшьшений iндекс атерогенно-сл [21, 43, 44]. Зг1дно з результатами Роттердамсь-кого дослiдження зроблено висновок про те, що СГ е фактором ризику атеросклерозу аорти та шфаркту мюкарда у жшок похилого вшу [23]. У дослщжен-ш, проведеному в ННЦ «1нститут кардiологi! iменi академiка М.Д. Стражеска НАМН Укра!ни», вста-новлено, що у жшок в постменопаузному торюд! при гшертошчнш хворо61 найбiльш виражений кореляцшний зв'язок спостерiгаеться м1ж р1внями ТТГ та р1внями ЗХС, ХС ЛПНЩ, що шдтверджуе патогенетичне значення СГ у розвитку атерогенно! дислшщемп [7].
За нашими даними, наявтсть СГ у хворих на АГ асо-цтеться з быьш частою дислiпiдемieю з тдвищенням
ргвня ХС ЛПНЩ та ЗХС, що може суттево збыьшити кардюваскулярний ризик у цих хворих. Звертае на себе увагу, що у пащенлв з АГ вщзначаеться пряма кореля-цшна залежшсть мiж значеннями ТТГ та ЗХС i ЛПНЩ (г = 0,87; г = 0,84 вщповщно, p < 0,05).
При дослщженш уражень оргашв-мшеней виявлено, що пашенпв похилого в^ з потовщенням стiнки сонноi' артерй' (СА) > 0,9 мм у груш СГ було на 37,3 % (p < 0,05) бтьше, а в груш високонормального рiвня ТТГ на 24,5 % (p < 0,1) бiльше, шж у групi того ж вшу з низьконормальним рiвнем ТТГ. Вщсоток пацieнтiв похилого вiку з ГЛШ у групi СГ був на 26,4 % (p < 0,1) бтьше, а в груш високонормального рiвня ТТГ — на 27,9 % (p < 0,05) бтьше порiвняно з групою з низьконормальним рiвнем ТТГ. У пашентав середнього вiку кiлькiсть виявлених ГЛШ у груш високонормального рiвня ТТГ була на 25 % (p < 0,1) бтьше порiвняно з групою низьконормального рiвня ТТГ. При порiвнян-нi груп рiзного в^ з високонормальним рiвнем ТТГ виявлено, що у пашенпв похилого вшу потовщен-ня стiнки СА > 0,9 мм трапляеться частше на 31 % (p < 0,05), шж у групi середнього вшу. Альбумiнурiя була виявлена практично в ушх обстежених пацieнтiв, статистично вiрогiдних розбiжностей мiж групами не було, що можна пояснити ураженням нирки при три-валш АГ i недостатньому контролi АТ в обстежених хворих. А от вщсоток пащенпв зi зниженою ШКФ у груш АГ + СГ був вiрогiдно бшьшим порiвняно з групою АГ без СГ (50 проти 20,5 %). Кореляцшний аналiз показав зворотну залежшсть середньо'1' сили мiж рiвнем ТТГ та ШКФ (г = 0,46; p < 0,05). Отже, можна припустити, що наявтсть навть СГ може негативно вгдображуватися на функциональному стат нирок, сприяючи бмьш швидкому прогресуванню ХХН. У кшшчнш практищ ми дшсно спостеркаемо зменшен-ня ШКФ у лигах людей зi зниженою функцieю ЩЗ. Тому практичному лшарю можна порадити завжди дослiджувати функцiональний стан ЩЗ у людей старшого вшу з АГ за наявносп хрошчно'1' нирково'1' недо-статностi.
При дослщженш частоти факторiв ризику в групах iз СГ та рiзним рiвнем нормального ТТГ виявлено, що вщсоток пацieнтiв iз дислiпiдемieю був достатньо ви-соким в усiх групах, адже нiхто з пацieнтiв не приймав регулярно статини до включения в дослщження. Серед обстежених зус^чався переважно 11б тип дислiпiдемii (шдвищення рiвня ЗХС, ХС ЛПНЩ i ТГ), як i в загаль-нiй популяцй'.
У групi середнього вшу з високонормальним рiвнем ТТГ було бтьше пащенлв iз рiвнем ТГ > 1,7 ммоль/л на 25 %. Група похилого в^ з високонормальним рiв-нем ТТГ мала бтьше пащенлв iз рiвнем ХС ЛПВЩ < 1,0 ммоль/л на 13 %, рiвнем ТГ > 1,7 ммоль/л на 31 %, рiвнем глюкози кровi > 5,6 ммоль/л на 47 % (p < 0,05) порiвняно з групою того ж вшу з низьконормальним рiвнем ТТГ. Група похилого вшу з СГ мала вищий вод-соток пащенлв Оз рОвжм ХС ЛПВЩ < 1,0 ммоль/л на 12 %, рОвнем ХС ЛПНЩ > 3,0 ммоль/л на 21 %, р1в-нем глюкози кровО > 5,6 ммоль/л на 44 % (p < 0,05),
а також в1ропдно бшьший в1дсоток пашенпв 1з ГЛШ пор1вняно з групою того ж в1ку з низьконормальним р1внем ТТГ. Показники в групах похилого в1ку з висо-конормальним р1внем ТТГ та СГ в1ропдних вшмшно-стей не мали.
Кореляцшний анал1з виявив м1цний прямий зв'язок м1ж р1внем ТТГ i глюкози кров1 (г = 0,81, p < 0,05). Порушення толерантност1 до глюкози роз-глядаеться як метабол1чна стад1я, що е пром1жною м1ж нормальним гомеостазом глюкози та ЦД. Стан вуглеводного обмшу в груш з СГ характеризувався в1ропдно бшьшим в1дсотком пац1ент1в 1з п1двищеним ушстом глюкози в кров1 натще. При пор1внянш ча-стоти виявлення р1вня глюкози > 5,6 ммоль/л у групах 1з р1зним р1внем ТТГ лггаього та середнього в1ку най-б1льший в1дсоток (87,7 %) був у групах похилого в1ку з СГ та високонормальним р1внем ТТГ. Також, зпдно з отриманими даними, високонормальний р1вень ТТГ, як i СГ, асоц1юеться з б1льшою частотою ГЛШ у па-ц1ент1в з АГ.
Отже, СГ i високонормальний рiвень ТТГ асощю-ються з метаболiчними порушеннями, що пов'язат зi збiльшенням кардтваскулярного ризику в пащен-mie з АГ: dислiпidемieю i порушенням вуглеводного обмшу. Отримаш нами результати шдтверджують-ся i даними л1тератури. Так, у великому популяцш-ному дослшженш, проведеному в Кита1 за участю 3664 еутирео'шних ос1б, у груп1 з низьконормальним р1внем ТТГ (до 1,0 мОд/л) виявлена найнижча поширен1сть гшерхолестеринеми, що поступово зб1льшувалась 1з шдвищенням р1вня ТТГ. А з1 збшь-шенням в1ку зв'язок ТТГ 1з г1перхолестеринем1ею посилювався i поширен1сть останньо! збшьшува-лась [20]. Аналог1чн1 результати отримаш в дослщ-женн1 HUNT у Норвеги, а також у под1бних дослщ-женнях, проведених у Коре1, Мексиц1, США, Роси [1, 2, 14, 18, 19, 22, 26, 27, 29, 33, 35, 38].
Гшотиреоз часто супроводжуеться психоемоцш-ними порушеннями, це стосуеться також i його суб-кл1н1чних форм. Автори одного з дослщжень (Joffe R.T. та Levitt A.J.) дшшли висновку, що депрес1я при СГ в1др1зняеться в1д тако1 без СГ наявшстю в1дчуття пан1ки. За 1хньою думкою, п1дтвердженою ще деяки-ми авторами, СГ не е причиною розвитку депреси, але може знижувати пор1г розвитку депресивних стан1в [5, 24, 25].
За нашими даними, наявшсть СГ асоцшвала-ся з тривожно-депресивними розладами. Кшьшсть пац1ент1в 1з проявами депреси серед них була на 20 % бшьшою, шж в ос1б без СГ. Частота триво-ги також була бшьшою (на 11 %), шж у хворих без СГ. Ми не можемо 1гнорувати психоемоцшш зм1ни у хворих з АГ i високим кардюваскулярним ризиком, зважаючи на останш дан1 про 1х роль у попршенш прогнозу. Зг1дно з даними л1тератури, депрес1я розглядаеться як незалежний фактор розвитку серцево-судинних ускладнень [10]. Депрес1я асоцшеться з1 збшьшенням числа кардюваскуляр-них ускладнень в 1,9 раза i пог1ршуе прогноз у кар-
дiологiчних хворих у 2,4 раза (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice, Version 2012).
Кшьшсть пащенпв i3 вегетативною дисфун-кцieю також була на 33,5 % вищою в rpyni АГ + СГ, причому переважали ознаки гiперсимпатикотонii (схильшсть до серцебиття, збудження, коливань АТ при хвилюванш, вiдчуття ознобу, почервоншня обличчя). Вегетативнi розлади (i зокрема, гшер-симпатикотонiя) сьогоднi розглядаються як одна зi сполучних ланок мiж тривожно-депресивними станами i кардiоваскулярними подiями. До того ж схильнiсть до гшерсимпатикотони може сприяти бiльшiй варiабельностi АТ, гiршому контролю АТ i недосягненню його цiльових значень при лшуванш. Тому ми можемо припустити, що наявшсть тривож-но-депресивних проявiв i вегетативноi дисфункцii при СГ може сприяти складнощам при лшуванш таких хворих. Пiд час аналiзу частоти психоемоцiйних розладiв i вегетативних порушень у групах лггаього та середнього вiку залежно вш рiвня ТТГ при його нормальних значеннях суттево'1 рiзницi мiж показ-никами не виявлено.
Цшаво, що за бiльшоi кшькосп хворих iз дислшь демieю при супутньому СГ середнi значення показни-кiв лiпiдограми не вiдрiзнялися. Це ще раз шдкреслюе важливiсть i необхiднiсть оцiнки популяци хворих з точки зору поширеносп факторiв ризику i уражень ор-ганiв-мiшеней, що вказаш в европейських i нацюналь-них рекомендацiях.
Отже, аналiз поширеносп фактор!в ризику, уражень оргашв-мшеней, показникiв АТ i його добового профшю у хворих на АГ залежно в1д функцiонального стану ЩЗ дозволив нам зробити такi висновки.
Висновки
1. Серед обстежених амбулаторних хворих на АГ частота СГ становила 12,4 %, що не в!др!зняеться в1д загальних популяц1йних даних. У груш линього в1ку пацieнтiв 1з низьконормальним р!внем ТТГ було 57 %, з високонормальним — 22 %. У груш середнього вшу людей 1з низьконормальним р!внем ТТГ було 54 %, з високонормальним — 43 %. Поширешсть СГ i його значення у збшьшенш серцево-судинного ризику ви-магае в1д практичного лшаря обстеження хворих на АГ щодо показникiв функцх1' ЩЗ, не обмежуючись т1льки УЗД ЩЗ.
2. Наявшсть СГ негативно впливае на стан лшшного та вуглеводного обмшу, а саме: в груш СГ було виявлено бшьший вшсоток пацieнтiв 1з факторами серцево-судинного ризику (ХС ЛПНЩ
> 3,0 ммоль/л, ХС ЛПВЩ < 1,0 ммоль/л та ТГ
> 1,7 ммоль/л, шдвищення р!вня глюкози натще). При цьому середш значення даних показнишв у групах 1з СГ та без нього не в!др!знялися, що по-требуе iндивiдуальноi оц1нки серцево-судинного ризику в популяци людей з СГ, яка демонструе роль цього супутнього стану в попршенш показнишв прогнозу у кардюлопчних хворих.
3. Наявшсть СГ погiршуe стан оргашв-мшеней у пацieнтiв з АГ, а саме: в груш СГ найвищий водсо-ток людей iз ГЛШ i атеросклеротичним ураженням СА, що веде до пiдвищення загального серцево-су-динного ризику в ошб як середнього, так i логаього вiку. Частота атеросклеротичного ураження СА може бути пов'язана з порушеннями лшодного обмiну. У пацieнтiв похилого вшу потовщення стiнки СА > 0,9 мм трапляеться вiрогiдно частше, нiж у групi середнього вшу.
4. Високонормальний рiвень ТТГ мае зв'язок iз погiршенням стану оргашв-мшеней i пiдвищенням факторiв серцево-судинного ризику у пащентав з АГ середнього i лiтнього вiку. Так, група лiтнього вiку з високонормальним рiвнем ТТГ мала вiрогiдно вищий водсоток пацieнтiв зi зниженим рiвнем ХС ЛПВЩ, пiдвищеним рiвнем ХС ЛПНЩ, пiдвищеним рiвнем глюкози кровi натще порiвняно з групою з низьконор-мальним рiвнем ТТГ. Група середнього вшу з високонормальним рiвнем ТТГ мала вiрогiдно вищий водсоток пацieнтiв зi зниженим рiвнем ХС ЛПВЩ та шдвище-ним рiвнем ТГ, а також вiрогiдно больший вiдсоток па-цieнтiв iз ГЛШ порiвняно з групою вiдповiдного вшу з низьконормальним рiвнем ТТГ. При порiвняннi груп iз високонормальним рiвнем ТТГ середнього та лiтнього вшу частота виявлення патологiчних змiн була большою в останнш груш, що вказуe на негативний вплив вiкових змiн i одночасно потребуe ретельного контролю функцоо' ЩЗ у лiтнiх людей з АГ.
5. У пацieнтiв з АГ вплив рiвня ТТГ на 1МТ зале-жить вiд вiку. Так, у пацieнтiв похилого вiку вплив СГ i стану з високонормальним рiвнем ТТГ на 1МТ вира-жений менше, нiж у пацieнтiв середнього вiку. Загалом, суттeвого зв'язку СГ i рiвня ТТГ у межах референтних значень з ожиршням i надмiрною МТ не встановлено, тому вплив СГ на фактори ризику реалiзуeться не через збольшення МТ.
6. Наявшсть СГ пов'язана зi зниженням ШКФ у па-цieнтiв з АГ середнього та похилого вшу, що може вка-зувати на роль цього стану в прогресуванш ХХН. Це потребуe вiд лiкаря контролю функцоо нирок у людей iз гiпотиреозом, а також контролю функцоо ЩЗ в ошб з ураженням нирки, в тому чи^ при АГ.
7. Наявшсть СГ негативно впливаe на психо-емоцiйний стан: асоцiюeться зi збiльшенням ча-стоти депреси у пацieнтiв з АГ, частоти вегетативно! дисфункцп, що може водобразитись на якостi контролю АТ.
8. У пацieнтiв з АГ встановлено пряму кореляцш-ну залежнiсть мiж ТТГ i 1МТ (г = 0,46; р < 0,05), мiж ТТГ та ЗХС i ХС ЛПНЩ (г = 0,87; г = 0,84 водповод-но, р < 0,05), мiж ТТГ та рiвнем глюкози кровi натще (г = 0,81; р < 0,05); а також зворотну залежшсть мiж ТТГ та ШКФ (г = 0,46; р < 0,05). Це може вказувати на роль зниження функцоо ЩЗ у збольшенш частоти i вираженост факторiв серцево-судинного ризику i ура-жень органiв-мiшеней при АГ. Тому контроль стану ЩЗ у пацieнтiв з АГ i високим кардюваскулярним ри-зиком e обов'язковим.
Список лператури
1. Бакирова Н.М. Особенности течения артериальной гипертонии у пожилых больных с субклинической дисфункцией щитовидной железы: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Ижевск, 2013. — 21 с.
2. Бланкова З.Н. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания /З.Н. Бланкова, Ф.Т. Агеев и др. //Новости медицины и фармации. — 2014. — № 512. — С. 5-13.
3. Будневский А.В. Качество жизни и особенности терапии субклинического гипотиреоза у больных ишемической болезнью сердца / А.В. Будневский, М.Ю. Каверзина // Прикладные информационные аспекты медицины. — 2014. — № 14(1). — С. 52-57.
4. Клтчт рекомендаци з артерiальноí гмертензи Евро-пейського товариства гтертензи (ESH) та Европейського товариства кардiологiв (ESC) 2013 року / Науковий редактор перекладу аренко Ю.М. // Артерiальна гiпертензiя. —
2013. — № 4. — 160 с.
5. Левченко И.А. Субклинический гипотиреоз / И.А. Левченко, В.В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. — 2002. — № 2. — С. 13-22.
6. Мельниченко Г.А. Субклинический гипотиреоз: проблемы лечения / Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев // Врач. — 2002. — № 7. — С. 41-43.
7. Мтченко О.1. Рант маркери атеросклерозу в жток з гтертотчною хворобою та метаболiчним синдромом на тлi субклiнiчного гтотиреозу / О.1. Мтченко, Ю.В. Романов, М.В. Гвоздик // Украшський кардiологiчний журнал. —
2014. — № 1. — С. 42-48.
8. Митник З.М. та н. Стан ендокринологiчноí служби Украти в 2007 р. та перспективи розвитку медичноí допо-моги хворим з ендокринною патологieю // Статистично-аналтичний довiдник МОЗ Украши та Укратського науко-во-практичного центру ендокринноí хiрургií, трансплантаци ендокринних оргатв i тканин. — К., 2008. — С. 49.
9. НАМН Украти, ДУ «Нацюнальний науковий центр 1н-ститут кардюлоги тет акад. М.Д. Стражеска». Хвороби системи кровооб^у як медико-сощальна i суспыьно-полтич-на проблема (Аналтично-статистичний посiбник). — К, 2014. — 279 с.
10. Смулевич А.Б. Психокардиология / А.Б. Смулевич, А.Л. Сыркин. — М.: Медицина, 2005. — 777с.
11. Феськова А.А. Значение субклинического гипотиреоза в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы (обзор литературы) /А.А. Феськова, Е.С. Дробышева//Молодой ученый. — 2014. — № 17. — С. 207-210.
12 Брента Г. Сахарный диабет и щитовидная железа / Пер. О.И. Виноградской; под ред. В.В. Фадеева // Тиронет (Електроннийресурс). — 2011. — № 3.
13. Al Sayed. A Subclinical hypothyroidism is associated with early insulin resistance in Kuwaiti women / Al Sayed, Y. Abbas, E. Alfadhli//Endocrine Journal. — 2006. — № 53. — Р. 653-657.
14. Asvold B.O. The associationт between TSH within the reference range and serum lipid concentrations in a population-based study. The HUNTStudy/ Vatten L.J., Nilsen T.I., Bjoro T. // Eur. J. Endocrinol. — 2007. — № 156. — P. 181-186.
15. Boggio A. Is thyroid-stimulating hormone within the normal reference range a risk factor for atherosclerosis in women?/ Boggio A., Muzio F., Fiscella M., Sommariva D., Branchi A. //
Intern. Emerg. Med. - 2011. - 10.1007/11739-011-0743-z
16. Cabral M.D. Normal flow-mediated vasodilatation of the brachial artery and carotid artery intima-media thickness in subclinical hypothyroidism / Cabral M.D., Teixeira P.F., Silva N.A. et al. //Braz.. J. Med. Biol. Res. - 2009. - № 42(5). - P. 426-432.
17. Chiche F. Hypothyroidism is not associated with increased carotid atherosclerosis when cardiovascular risk factors are accounted for in hyperlipidemicpatients/ Chiche F, Jublanc C, CoudertM. et al. //Atherosclerosis. - 2009. - № 203(1). - P. 269-276.
18. De Pergola G. Free triiodothyronine is associated with smoking habit, independently of obesity, body fat distribution, insulin, and metabolic parameters / De Pergola G, Ciampolillo A., Alo D., Sciaraffia M, Guida P. // J. Endocrinol. Invest. — 2006. — № 33. - P. 815-818.
19. Fernandez-Real J.M. Thyroid function is intrinsically linked to insulin sensitivity and endothelium-dependent vasodilation in healthy euthyroid subjects / Fernandez-Real J.M., Lopez-Bermejo A., Castro A., Casamitjana R., Ricart W. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2006. - № 91. - P. 3337-3343.
20. Furong Wang Thyroid-Stimulating Hormone Levels within the Reference Range Are Associated with Serum Lipid Profiles Independent of Thyroid Hormones / Furong Wang, Yinyin Tan, Chenggang Wang J. et al. // Clin. Endocrinol. Metab. — 2012. — № 97(8). - P. 2724-2731.
21. Canaris G.J. The Colorado Thyroid disease prevalence study/ Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. // Arch. Intern. Med. — 2000. — № 160. — P. 526-534.
22. Garduno-Garcia Jde J. Hand free thyroxine concentrations are associated with differing metabolic markers in euthyroid subjects / Garduno-Garcia Jde J., Alvirde-Garcia U, Lopez,-Carrasco G., Padilla Mendoza M.E., Mehta R. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 2010. - № 163. - P. 273-278.
23. Hak A.E. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study / Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J., DrexhageH.A., Hofman A., Witteman J.C.//Ann. Intern. Med. — 2000. - № 132. - P. 270-278.
24. Howland R.H. Thyroid dysfunction in refractory depression: implications for pathophysiology and treatment / R.H. Howland // J. Clin. Psychiatry. - 1993. - Vol. 54, № 2. - P. 47-54.
25. Joffe R.T., Levitt A.J. Major depression and subclinical (grade 2) hypothyroidism/R.T. Joffe, A.J. Levitt/Psychoneuroen-docrinology. - 1992. - Vol. 17, № 2-3. - P. 215-221.
26. Kumar H.K. Association between thyroid hormones, insulin resistance, and metabolic syndrome / Kumar H.K., Yadav R.K., Prajapati J., Reddy C.V., Raghunath M., Modi K.D. //Saudi Med. J. - 2009. - № 30. - P. 907-911.
27. Lu L. The correlation between thyrotropin and dyslipidemia in a population-based study / Lu L., Wang B., Shan Z., Jiang F., Teng X., Chen Y., Lai Y. et al. // J. Korean Med. Sci. — 2011. — № 26. - P. 243-249.
28. McQuade C. Hypothyroidism and moderate subclinical hypothyroidism are associated with increased all-cause mortality independent of coronary heart disease risk factors / McQuade C., SkugorM., Brennan D.M., HoarB., Stevenson C., HoogwerfB.J. // Thyroid. - 2011. - Vol. 21. - P. 837-843.
29. Park S.B. The relation of thyroid function to components of the metabolic syndrome in Korean men and women / Park S.B.,
Choi H.C, Joo N.S. // J. Korean Med. Sci. - 2011. - № 26. -P. 540-545.
30. Pearce E.N. Update in lipid alterations in subclinical hypothyroidism / E.N. Pearce // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2011. - Vol. 97. - P. 326-333.
31. Posadas-Romero C. et al. Fatty liver largely explains associations of subclinical hypothyroidism with insulin resistance, metabolic syndrome, and subclinical coronary atherosclerosis // Eur. J. Endocrinol. - 2014 - Vol. 171(3). - P. 319-325.
32. Rodondi N. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality/den Elz.en W.P., Bauer D.C., Cap-pola A.R., Razvi S., Walsh J.P., Asvold B.O. et al.; Thyroid studies collaboration // JAMA. - 2012. - Vol. 304. - P. 1365-1374.
33. Roos A. Thyroid function is associated with components of the metabolic syndrome in euthyroid subjects/Roos A., Bakker S.J., Links T.P., Gans R.O., Wolffenbuttel B.H. / J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2007. - Vol. 92. - P. 491-496.
34. Ruhla S. A high normal TSH is associated with the metabolic syndrome / Ruhla S., Weickert M.O., Arafat A.M., Osterhoff M., Isken F., Spranger J., Pfeiffer A.F., Mohlig M. // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2009. - Vol. 72. - P. 696-701.
35. Sharma R. Subclinical hypothyroidism and its association with cardiovascularrisk factors / Sharma R., Sharma T.K., Kaushik G.G., Sharma S, Vardey S.K., Sinha M. //Clin. Lab. — 2011. - Vol. 57. - P. 719-724.
36. Surks M.I. The thyrotropin reference range should remain unchanged / Surks M.I., Goswami G., Daniels G.H. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2005. - Vol. 90(9). - P. 5489-5496.
37. Takashima N. Characterization of subclinical thyroid dysfunction from cardiovascular and metabolic viewpoints: the Suita study / Takashima N., Niwa Y., Mannami T. et al. // Circ. J. - 2007. - Vol. 71(2). - P. 191-195.
38. Velkoska Nakova V. Dyslipidaemia and hypertension in patients with subclinical hypothyroidism / Velkoska Nakova V., Krstevska B., Bosevski M., Dimitrovski Ch., Serafmoski V. // Prilozi. - 2009. - Vol. 30. - P. 93-102.
39. Vierhapper H. Low density lipoprotein cholesterol in subclinical hypothyroidism / Vierhapper H., Nardi A., Grosser P. et al. //Thyroid. - 2000. - Vol. 10. - P. 981-984.
40. Volzke H. Are serum thyrotropin levels with in the reference range associated with endothelial function? / Volzke H., Robinson D.M., Spielhagen T., Nauck M., Obst A., Ewert R., WolffB., Wallaschofski H, Felix S.B. // Eur. Heart J. - 2009. -Vol. 30. - P. 217-224.
41. Waring A.C. Thyroid function and prevalent and incident metabolic syndrome in older adults: the health, ageing and body composition study / Waring A.C., Rodondi N., Harrison S. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2012. - Vol. 76. - P. 911-918.
42. Westerink J. Relation between thyroid-stimulating hormone and the occurrence ofcardiovascular events and mortality in patients with manifest vascular diseases / Westerink J., van der Graaf Y., Faber D.R., Spiering W., Visseren F.L. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2012. - Vol. 97(8). - P. 2724-2731.
43. D. John Betteridge. Lipids: Current Perspectives // CRC Press. - 1996. - 312p.
44. Scott M. Grundy Atlas of Atherosclerosis and Metabolic Syndrome. — Springer Science & Business Media, 2011. — 314 p.
OmpuMaHO 02.02.16 M
Приходько В.Ю., Кононенко Е.А.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина
ФАКТОРЫ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПРИ РАЗЛИЧНОМ УРОВНЕ ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА
Резюме. Целью работы было установление влияния уровня тиреотропного гормона (ТТГ) на частоту и выраженность факторов кардиоваскулярного риска у пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Были обследованы 123 пациента с АГ 1—11 степени в возрасте 45—70 лет. Методы обследования: антропометрический, определение показателей липидограммы, ТТГ и свободного тироксина, измерение офисного артериального давления (АД), эхо кардиография, дуплексное сканирование сосудов шеи, тестирование по госпитальным шкалам тревоги и депрессии. Среди обследованных у 12,4 % выявлен не диагностированный ранее субклинический гипотиреоз, который ассоциировался с большей частотой дислипидемии, нарушений углеводного обмена, гипертрофии левого желудочка и атеро-склеротического поражения сонных артерий, более высокими значениями пульсового АД, а также с уменьшением скорости клубочковой фильтрации и тревожно-депрессивными расстройствами. При анализе группы с нормальной функцией щитовидной железы (ЩЖ) выявлено, что высоконормальный уровень ТТГ (2—4 мЕд/л) также связан с увеличением частоты факторов кардиоваскулярного риска и ухудшением состояния органов-мишеней по сравнению с лицами, имеющими низконормальный уровень ТТГ. Следовательно, функциональное состояние ЩЖ влияет на частоту и выраженность факторов риска и поражений органов-мишеней при АГ, что требует тщательного его контроля у пациентов с кардиологической патологией.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, возраст, факторы кардиоваскулярного риска, функциональное состояние щитовидной железы.
Pryhodko V.Yu., Kononenko O.A.
National Medical Academy of Postgraduate Education
named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
FACTORS OF CARDIOVASCULAR RISK IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION AT VARIOUS LEVELS OF THYROID STIMULATING HORMONE
Summary. The objective was to determine the effect of thyroid stimulating hormone (TSH) levels on the incidence and severity of cardiovascular risk factors in patients with arterial hypertension (AH). We have examined 123 patients with AH I—II grades aged 45— 70 years. Methods of examination: blood lipids, TSH, free thyroxine, echocardiography, office blood pressure (BP) measurement, duplex scanning of neck vessels, testing by hospital anxiety and depression scales. Among the examined patients, 12.4 % had subclinical hypothyroidism not previously diagnosed that was associated with greater incidence of dyslipidemia, carbohydrate metabolism disorders, left ventricular hypertrophy and carotid atherosclerotic lesions, higher values of pulse BP, as well as with a decrease in glomerular filtration rate and with anxiety-depressive disorders. Analysis of the group with normal thyroid function found that high normal TSH level (2—4 mU/L) is also associated with increased incidence of cardiovascular risk factors and the deterioration of target organs compared with those with low-normal TSH levels. Thus, the functional state of the thyroid gland has an impact on the incidence and severity of risk factors and target organ damage in AH that requires its careful monitoring in patients with cardiological diseases.
Key words: hypertension, age, cardiovascular risk factors, functional status of the thyroid gland.
