CC BY
59
УДК 616.37-002-092
СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ЕТ1ОПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
П1ДШЛУНКОВО1 ЗАЛОЗИ
Серед основних форм гострих хiрургiчних захворювань оргашв черевно! порожнини гострi панкреатити займають трете мiсце (12 %) тсля гострого апендициту (58 %) та гострого холециститу (20 %). Жшки хворiють в три-чотири рази частше, нiж чоловжи, переважно у вщ 30-60 рокiв. Загальна летальнiсть при гострому панкреатит становить вiд 15 до 23 %, частiше при деструктивних ускладненнях. Захворювання полiетiологiчне. У тканиш шдшлунково! залози вiдбуваються розростання сполучно! тканини, фiброз i склероз. Останнш бувае як пери- так i iнтерфолiкулярним з одночасною атрофiею залозисто! тканини. У результатi посиленого розвитку сполучно! тканини змшюеться об'ем залози. Мкроскотчно одночасно з фiброзом тканин спостерiгають i запальну шфшьтращю, лiпоматоз, запальнi змiни в стшках проток. 1нколи визначають множиннi мшю кiстки як результат облтеращ! протоки, вщкладення солей кальцiю в тканинах залози.
Ключов! слова: шдшлункова залоза, запальш захворювання, патогенез.
Робота е фрагментом НДР «Експериментально-морфологiчне вивчення di'i mpaHcmaHmamie крюконсервованог плаценти та тших екзогенних чиннитв на морфофункщональний стан ряду внутрштх оргатв», номер державног реестрацП №0113U006185.
Серед основних форм гострих xipypri4H^ захворювань оргашв черевно! порожнини rocipi панкреатити займають трете мюце (12 %) тсля гострого апендициту (58 %) та гострого холециститу (20 %). Жшки хвордать в три-чотири рази часпше, шж чоловши, переважно у вщ 30-60 роюв. Загальна летальшсть при гострому панкреатит становить вiд 15 до 23 %, частше при деструктивних ускладненнях [18].
Пщшлункова залоза - орган, який мае часточкову будову, бшьша частина клiтин виробляе панкреатичний сiк (ациноцити), що мютить луги i тpавнi ферменти, через спещальну протоку вiн потрапляе в тонку кишку, в просвт яко! забезпечуе перетравлення бiлкiв, жиpiв i вyглеводiв. Менша частина клiтин (ендокриноцити) синтезують гомони, що регулюють обмш вyглеводiв в оpганiзмi (iнсyлiн i глюкагон), а також роботу шших оpганiв i систем (соматостатин, панкреатичний полшептид, вазоактивний iнтестинальний пептид). 1нсулш полегшуе надходження глюкози в кттину, тим самим, знижуючи !! piвень в кpовi, тодi як глюкагон мае протилежний по вiдношенню до шсулшу ефект Соматостатин пpигнiчyе продукщю гiпофiзом гормону росту, а також секреторну i рухову активнiсть оргашв травного тракту, печшки та шдшлунково! залози. Найбiльш часто в шдшлунковш залозi розвиваються запальнi процеси, яю можуть мати як гострий, так i хpонiчний пеpебiг[9].
До фактоpiв ризику розвитку запалення в шдшлунковш залозi прийнято вiдносити:
1) спадкову схильнiсть;
2) порушення обмiнy речовин (тдвищення вмiстy в кpовi жиpiв, або гiпеpлiпiдемiя, ожиpiння, як один iз пpоявiв порушень жирового обмiнy);
3) зловживання алкоголем;
4) куршня;
5) сyпyтнi захворювання оpганiв травлення, в першу чергу, жовчного мiхypа i жовчовивiдних шляхiв;
6) шфекцп (вipyсна, бактеpiальна глистна);
7) тривалий прийом лiкаpських пpепаpатiв, насамперед гормошв (кортикостероадв, естpогенiв) i деяких антибютиюв (тетpациклiнy);
8) аyтоiмyннi захворювання.
Гострий панкреатит - гостре асептичне запалення шдшлунково! залози, в основi якого лежать процеси некробюзу панкреатоцштв i ферментно! аутоагресп з подальшим розвитком некрозу, дегенераци залози, приеднанням вторинно! iнфекцi!.
При гострому панкpеатитi внаслщок тих чи iнших причин вщбуваеться активацiя феpментiв в самiй шдшлунковш залози Вони-то i ушкоджують тканинш структури органу. До розвитку гострого панкреатиту ведуть таю патолопчш процеси, як перезбудження секреци залози, розлади вiдтокy панкреатичного соку, а також змша його хiмiчних властивостей (тдвищення в'язкосп). Патогенез гострого панкреатиту було розглянуто рядом автоpiв i з'ясовано, що piзнi механiзми призводять до однотипного пошкодження клiтин залози. Внутршньокттинна активацiя пpотеолiтичних та iнших фермештв (еластази, фосфолiпази А2) призводить до викиду перед iснyючих цитокiнiв -штерлейюшв IЛ-1бетаß, 1Л-6, 1Л-8, фактора активаци тpомбоцитiв, фактора некрозу пухлини а
© Пелипенко Л.Б., Срошенко Г.А., 2014 169
(ФНП-аальфа), деяю з яких через систему рецепторвзашоддачих протеинкиназ викликають активацiю нуклеарного фактора, який е вiдповiдальним за синтез прозапальних та протизапальних цитокiнiв, а також за апоптоз. ФНП-аальфа, 1Л-1бетаР, внутршньокттинна молекула адгезп-1, а також, можливо, 1Л-18 мають найбiльш виражену мiсцеву i дистанцiйну ушкоджуючу дда на органи i тканини. Фосфолшаза А2 бере участь в обмш жирних кислот Омега-6 i Омега-3, метаболiти першо! (лейкотриен В4 i тромбоксан А2) посилюють запальну реакщю, друго! (лейкотриен В5 i тромбоксан А3) - вiдповiдальнi за протизапальний вiдповiдь. Матрична металлопротеiназа-9 нейтрофiлiв викликае розрив базально! мембрани ендотелiю капiлярiв залози, легень, печiнки, нирок, наднирниюв з виходом компонентiв кровi в штерстицш. Даний фермент е медiатором м^ацп нейтрофiлiв в рiзнi органи i !х адгезн. Руйнування ендотелiального бар'еру призводить до активацн тучних кл^ин i викиду бiогенних амшв, що супроводжуеться розвитком полюрганно1 дисфункцн. Внутрiшньопросвiтна акумуляцiя лейкоцитiв являе собою потенцшно механiзм, що рятуе життя i залежить вiд експресн певних генiв. Тяжкiсть експериментального панкреатиту прямо корелюе з поширенiстю некрозу i назад - з виразнiстю апоптозу, опосередкованого вившьненням цитохрому С в цитозоль. Знания механiзмiв патогенезу дозволяе зрозум^и, чому перебiг захворювання може вардавати вiд швидкого купiрувания вшх проявiв до масивного некрозу з розвитком важко1 полюрганно1 недостатностi [17].
Залежно вщ наявностi та поеднання тих чи iнших факторiв гос^ панкреатити пiдроздiляють за !х походженням:
1) панкреатит харчового i алкогольного походження; в основному в цш групi дiе фактор перезбудження секрецн; частково при сильною алкогольною навантаженш - фактор пiдвищения в'язкостi панкреатичного соку, викликаного алкоголем; переважно зус^чаеться у чоловiкiв, в молодому i зрiлому вiцi;
2) бiлiарний, тобто пов'язаний iз захворюваннями жовчовивiдних шляхiв, панкреатит -бiльшiсть випадкiв пов'язана з жовчнокам'яно1 хворобою; в основi лежить фактор закупорки проток з порушенням вiдтоку панкреатичного соку i наступною активацiею ферментiв жовчю; зус^чаються поеднанi форми захворювання (гострий холецисточ холангiопанкреатит - поеднання з гострим холециститом або холангiтом); спостерiгаеться переважно у жшок, в будь-якому вщь В лiтературi представленi данi, як дозволяють скласти уявлення про патогенез бшарнозалежних панкреатитiв (БЗП), оцiнити значимють факторiв ризику цього захворювання, обгрунтувати доцiльнiсть патогенетичного лiкувания. Патологiя жовчовивщних шляхiв серед причинних факторiв панкреатипв спостерiгаеться в 35-56% випадкiв. БЗП в 2-6 разiв частiше зус^чаеться у жiнок, що корелюе з частотою захворюваност на жовчнокам'яну хворобу. В останш роки вiдзначена тенденщя до зменшення частоти БЗП, що пов'язано з проведенням бiльш раншх операцiй з приводу хронiчного калькульозного холециститу i широким застосуванням л^ол^ичнох терапн. Незважаючи на широкий спектр сташв i нозологiчних форм, здатних привести до розвитку БЗП, вид^ють загальнi патологiчнi механiзми, що включають халангю^ дуоденопанкреатичнi рефлюкси, обструкцiю великого дуоденального сосочка (ВДС) з розвитком протоково1 ппертензн. Висока частота асощаци БЗП з ожирiниям, цукровим дiабетом i гiперлiпiдемiею припускае, що даш стани е факторами ризику розвитку БЗП або факторами, що збшьшують тяжюсть перебiгу хвороби. Основний напрямок лiкувания БЗП - усунення дп причинного фактора - холедохолiтiаза, холецiстолiтiаза, стриктур термiнального вiддiлу холедоху i ВДС. Провiдними методами в даних випадках е ендоскошчне та хiрургiчне лiкувания [7].
3) гастрогенний панкреатит - розвиваеться на грунт хронiчних захворювань шлунка i дванадцятипало1 кишки (гастрит, виразка, дивертикул та ш), поеднаннi чинникiв - гшерсекрещя при виразках, порушення вiдтоку соку при дивертикулах, шод>пряме пошкодження шдшлунково1 залози при пенетруючих виразках; дещо частiше зустрiчаеться у чоловiкiв, в молодому i зрiлому вiцi;
4) панкреатит судинного (iшемiчного) походження; в основi лежить погiршения кровопостачання шдшлунково1 залози при атеросклерозi, артерiальнiй ппертензн, аневризмах аорти i т. п.; спостерпаеться в похилому i старечому вшд;
5) iнфекцiйний панкреатит - виникае при ураженш шдшлунково1 залози мшробними та вiрусними отрутами при деяких iнфекцiях - гепатитi, висипному тиф^ паротит (свинка); частiше уражаються молодi люди або дiти (паротит);
6) токсико-алерпчний панкреатит - викликаеться немшробними отрутами (токсинами) за участю фактора алергн; спостерiгаеться при впливi солей важких металiв, органiчних речовин (фарби, розчинники i т. п.), деяких лшв (гормони, протипухлиннi препарати) та iн; може зустрiчатися
в будь-якому вщц Група авторiв в експеримент змоделювали гострий панкреатит у щурiв двома внутришньобрюшиними iн'екцiями 20% розчину Ь-аргшшу (сумарна доза 5 г / кг з одногодинш iнтервалом) за методикою Ь. С2ако. У груш порiвняння тваринам через 5 хв шсля моделювання гострого панкреатиту вводили препарат «Цитофлавш» в дозi 0,21 мл / кг маси тша. Визначали актившсть амiлази, змiст МСМ 254 i МСМ 280, рiвень малонового альдегiду, дiенових кон'югатiв в кров^ гiстологiчно дослiджували тканину легень i шдшлунково1 залози. При експериментальному гострому панкреатитi показники ендогенно1 штоксикацн значно пiдвищувалися через 12-48 год, знаходилися в прямш залежностi вщ вираженостi мембранодеструктивних процесiв в тканинах шдшлунково1 залози на тлi зростання активностi процесiв перекисного окислення лшщв. Застосування препарату «Цитофлавiн» призводило до зменшення вираженостi ендотоксикозу: зниження рiвня МСМ - через 24 год i 72 год, малонового альдепду та дiенових кон'югатiв - через 24 години. Також вш мав позитивний протекторний вплив на компоненти аерогемапческого бар'еру i зменшив !х пошкодження при гострому панкреатитi-асоцiйованому легеневому пошкоджент в експериментi за рахунок зменшення набряку мiжальвеолярних перетинок i полiпшения мшроциркуляцн [15].
7) панкреатити при вродженому патолопчному станi шдшлунково1 залози (вузькi протоки, неправильне розташування i т. п.), а також при захворюваннях щитовидно1 та паращитовидних залоз; сюди ж вiдноситься панкреатит при муковiсцидозi - захворюваннi, для якого характерна тдвищена в'язкiсть союв органiзму, в тому числi i панкреатичного; зустрiчаеться в дитячому i молодому вiцi;
8) травматичний та шсляоперацшний панкреатит - пов'язанi як з безпосередньою мехашчною травмою шдшлунково1 залози, так i з супутшми обставинами (гострою крововтратою i шоком при множинних пошкодженнях, !х ускладненнями, операцiйним стресом, дiею наркозу i т. п.); близькi до ще1 групи гострi панкреатити при отруеннях, у обпалених i т. д. Зпдно даних лiтератури, на пiдставi аналiзу iсторiй хвороби 663 хворих, оперованих з приводу хрошчно1 iшемiчноl хвороби та шшо1 патологи серця iз застосуванням штучного кровообiгу (ШК), вивчено причини виникнення, особливостi дiагностики та перебiгу гострого панкреатиту (III) у хворих в ранньому шсляоперацшному перiодi i намiченi шляхи !х профiлактики. Найбiльш частими ускладненнями при цьому були прояви серцево1, нирково1, полюрганно1 недостатностi, кровотечi. У ранньому шсляоперацшному перiодi у хворих шсля операцш на серцi з використанням ШК ГП розвинувся у 29 хворих (4,4 %), з них деструктивна форма встановлена у 6 (0,9%), набрякла - у 23 (3,5%). Основним етюлопчним фактором розвитку ГП е iшемiя шдшлунково1 залози, а серед факторiв ризику вщзначеш супутш захворювання, що викликають тдвищення тиску в панкреатично1 протоцi та хрошчш запальнi захворювання в панкреатодуоденально1 областi [10].
Фактори, якi спричиняють хворобу:
1. Дуктогенш - (48 %):
а) дуоденобiлiарнi фактори (жовчнокам'яна хвороба, дуоденостаз, первинш та вторинш дуоденопапiлiти, постхолецистектомiчний синдром) - 25 %;
б) генушш фактори (хрошчний панкреатит, iнфiльтрати запального характеру, пухлини пiдшлунковоl залози) - 23 %.
2. Гострий холецистит - 10 %.
3. Контакты (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипало1 кишки з пенетращею в пiдшлункову залозу) - 1,5 %.
4. Судинш (оклюзiя пакреатичних артерiй, вен, портальна гiпертензiя) - 4 %.
5. Посттравматичш (травми залози, вщкрш! та закрш!, операцiйнi) - 5 %.
6. Криптогенш (захворювання, якi знижують захисш сили органiзму) - 29 %.
7. Ускладнення iнших захворювань i супровiдноl патологil (отруення термiнальних сташв гостро1 кишково1 непрохiдностi тощо) - 2,5 %.
Поеднана дiя трьох дiючих факторiв: аутосенсибiлiзацiя тканевими антигенами, порушення внутрiшньоорганного капiлярного кровообiгу i змiни згортально1 системи кровi складають патогенетичну основу гострого панкреатиту [4].
Порушення внутршньоорганно1 гемодинамiки i розвиток iмунологiчних реакцiй супроводжуеться активацiею i виходом в iнтерстицiальну тканину внутрiшньоклiтинних ферменпв. З цього моменту до пошкоджуючо1 дil гiпоксil i ацидозу приеднуеться самоперетравлювання залози пiд впливом власних ферменпв. Великого значення надаеться активаторам згортально1 системи кровi i лшол^ичним ферментам, зокрема фосфолiпазi А.
Пусковим мехашзмом хвороби служить причина, яка викликае пошкодження ацинозних кiст шдшлунково1 залози. Внаслiдок пошкодження iз кл^ин видiляеться активна речовина - цитокшаза,
яка активуе трипсиноген перетворюючи його в трипсин. Активний трипсин активуе каллшрешоген, х!мотршсиноген, проеластазу, прокароксипептидазу таким чином, покладае початок
аутокатал1тичного процесу в залоз^ самоактивуванню И ферменпв з послщуючим виходом активних ферменпв у кров { розвитком ктшчно! кортини гострого панкреатиту [16].
Вихщ протеол1тичних { лшол!тичних ферменпв шдшлунково! залози в кров спричиняе активащю калшрешкшшово! системи, яка супроводжуеться зниженням тонусу 1 порушенням проникливост судин, виходом плазми кров! за меж! судинного русла як наслщок, серцево-судинною 1 нирковою недостатшстю, набряком легень, головного мозку, тобто полюрганною недостатшстю [20].
Хронiчний панкреатит. В останне десятитття число хворих цим захворюванням значно збшьшилася. В основ! хрошчного панкреатиту лежить часткове або повне замщення секретуючо! тканини шдшлунково! залози сполучною тканиною. Цей процес призводить до грубо! деформац!! проток залози, вщкладенням в тканини органу солей кальщю (панкреатичн! камен!), розвитку скупчень панкреатичного соку - юст п!дшлунково! залози.
За останн! тридцять рок!в в!дзначене б!льш н!ж двократне зростання числа хрон!чних панкреатит!в. Частота госштал!зацп пац!ент!в ¿з д!агнозом хрошчного панкреатиту в р!зних частинах св!ту приблизно однакова. Захворювання д!агностуеться у 6-8% гастроентеролопчних хворих. У розвинених кра!нах хрон!чний панкреатит став рееструватися в ос!б б!льш молодого вшу: середнш в!к пац!ент!в, у яких встановлюють цей д!агноз, знизився з 50 до 39 роюв, серед хворих на 30% збшьшилася частка жшок. Виявляеться, 8,2 нових випадюв на 100 000 населення в рш. Поширен!сть хрон!чного панкреатиту за даними аутопсп становить в!д 0,01 до 5,4%, в середньому - 0,3-0,4%. Частота виникнення патолог!! постшно зростае за рахунок вживання алкоголю, збшьшення частоти виявлення-захворювань жовчного-м!хура, дванадцятипало! кишки ! пол!пшення метод!в д!агностики; частка алкогольного панкреатиту зросла з 40 до 75% [5]. Рееструеться також зростання захворюваност! карциномою шдшлунково! залози, яка розвиваеться на тл! хрошчного панкреатиту. У Рос!! «спостерпаеться ще б!льш драматичний зростання захворюваност!: так, поширешсть хрон!чного панкреатиту серед д!тей становить 9 - 25 випадюв, а серед дорослих - 27-50 випадюв на 100 000 населення [19].
Хрошчний панкреатит е одшею з найб!льш актуальних проблем в сучаснш гастроентеролог!!, л!кування якого представляе значн! труднощ! через свою малу ефективн!сть, що призводить до тимчасово! непрацездатност! та !нвал!дизац!!. Бшарна дисфункц!я становить значний в!дсоток у розвитку хрошчного панкреатиту. Так, за даними спещал!зовано! лторатури, в 35-56% випадюв патолог!я жовчовив!дних шлях!в визнана чинником, що призводить до загострення хрошчного панкреатиту, тим самим зменшуючи частку панкреатипв алкогольно! етюлогп. Р!зномашття етюлопчних причин хрон!чного панкреатиту ! недостатн!сть розробки питань первинно! та вторинно! проф!лактики захворювання мотивуе до бшьш глибокого вивчення причин ! механ!зм!в розвитку хрон!чного панкреатиту. Пщтримання патолог!чних процес!в в п!дшлунков!й залоз! обумовлено супутньою патолог!ею: хрон!чний холецистит та жовчнокам'яну хворобу, функцюнальними та оргашчними зм!нами сф!нктера Одд! ! ампули фатерова сосочка, порушенням гуморального ланки регуляцп, що обумовлено атроф!чними процесами в слизов!й дванадцятипало! кишки, як наслщок, зниженням синтезу гастроштестинальних гормошв, що забезпечують нормальне функцюнування гастро-ентеро-б!л!арно-панкреатично! в1с1 [12].
Захворювання пол!етюлопчне. У б!льшост! випадк!в його поява пов'язана з перенесеним гострим панкреатитом ! е наслщком ¿нших причин, серед яких на першому мющ стоять хрошчш захворювання гепатоб!л!арно! системи та хрошчний алкогол!зм. В деяких статтях автори п!дкреслюють значення етюлогших ризик!в виникнення ! розвитку хрошчного панкреатиту, придшяючи увагу табакокур!нню. Звертаеться увага, що табакокуршня е серйозною сощальною проблемою, яка потребуе виршення, розкриваються так! важлив! ланки хрошчного панкреатиту, як оксидативний стресс, цитокшовий каскад, теор!я аутоактивац!! трипсиногена, теорп первинного кл!тинного ушкодження, теор!я про первинно ! вторинно рецидивуюч! форми хрошчного панкреатиту [14].
До основних фактор!в, як! сприяють виникненню хрошчного панкреатиту належать:
1. Захворювання жовчного м!хура ! жовчних проток (обтурувальш й стенозувальн! ураження, жовчнокам'яна хвороба); холепанкреатит, папшопанкреатит, як! пов'язаш з утрудненням в!дтоку жовч! й панкреатичного соку, проникненням ¿нфекц!!. Спираючих на дан! л!тератури, було доведено, що недооцшка функц!онального стану шдшлунково! залози (ПЗ) е одшею з причин низько!
ефективност лшування хрошчного панкреатиту (ХП). Вибираючи той чи шший лабораторний метод дослщження, слiд враховувати його чутливiсть та специфiчнiсть. Необхiдно ширше впроваджувати в ктшчну практику iммунноферментние методи дiагностики, що дозволяють вивчати патогенетичнi мехашзми ХП. Для правильного розумiния перебиу ХП важливо знати рiвень сироваткового секретину (СС) та фекально1 еластази (ФЕ-1), як у перiод загострення, так i в перiод ремюн, враховуючи той факт, що мiж показниками рiвия ФЕ-1 i СС спостериаеться позитивна кореляцiйний зв'язок (г = 0,49) (р = 0,013), що дозволяе говорити про функцюнальну односпрямовашсть цих показникiв [11].
2. Захворювання шлунка та дванадцятипало1 кишки як оргашв, що мають тюш анатомiчнi та функцiональнi зв'язки з тдшлунковою залозою (хронiчна дуоденальна непрохщшсть) -дуоденопанкреатит, зумовлений закиданням вмюту кишечника в протоки залози, активащею лiполiтичних i протеолiтичних ферментiв панкреатичного соку. 1х активацiя призводить до набряку залози i некротичних змш з подальшим розвитком склерозу. Зпдно даним лiтератури, рядом авторiв було дослщжено 112 пацiентiв з хрошчним панкреатитом (32 з хронiчним алкогольним i 80 з хронiчним рецидивуючим панкреатитом), у яких був вивчений характер змш верхшх вiддiлiв шлунково-кишкового тракту, частота залучення в патолопчний процес великого дуоденального сосочка; а також рiвень ФНОальфа, 1Л-4, 1Л-10 та лактоферину в рiзнi стадн захворювання. Метою дослiджения було з'ясування ролi пiдвищения базального тиску сфшктера Оддi у формуваннi бiлiарно-панкреатичного рефлюксу i його зв'язки з цитокшовими механiзмами розвитку хронiчного алкогольного та хрошчного рецидивуючого панкреатипв [19].
3. Алкоголь мае пряму токсичну дда на паренхiму залози, збiльшуе в'язюсть панкреатичного секрету (надмiрна стимуляцiя алкоголем зовшшньо1 секрецн залози i затримка евакуацп панкреатичного соку з шдвищенням внутрiшньопротокового тиску). Вiн також подразнюе слизову оболонку дванадцятипало1 кишки, що призводить до стимуляцн секрецн i рефлекторного спазму сфiнктера Оддi. В окремих статтях представленi клiнiчнi даш пацiентiв з хронiчним панкреатитом з утворенням кальцинатiв i петрификатов як результат алкоголь-асоцшованого панкреатиту. Провiдними ктшчними симптомами е больовий синдром, прояви мальдигестн. За даними комп'ютерно1 томографн iснуе пряма кореляцiйна залежнiсть мiж рiвнем фiброзу i наявнiстю дрiбних периферичних дiлянок кальцинозу i петрифшацн шдшлунково1 залози [2].
Лшування зовшшньосекреторно1 недостатностi шдшлунково1 залози (ПЗ) при хрошчному панкреатитi е першорядним завданням. З цiею метою усшшно використовують ферментнi препарати панкреатину у виглядi мiкротаблеток або мiнiмiкросфер, як мають ентеросолюбiльну оболонку. Цi лшарсью форми панкреатину найбiльш вдалi для ефективно1 замюно1 терапн, забезпечують високу актившсть лiпази в дуоденальному вмюп, дозволяють проводити контроль адекватностi та ефективност лiкувания. Мiкротаблетований препарат Ерм^аль (панкреатин) е вдалим додаванням до арсеналу сучасних полiферментних лiкарських засобiв, що використовуються в стандартах консервативного лшування хронiчного панкреатиту [5].
4. Судинш ураження шдшлунково1 залози (атеросклероз).
5. Медикаментозний панкреатит, який виникае при застосуванш кортикостеро].дов, тетрациклiну, сульфаншамщних препаратiв, салiцилатiв, дiуретикiв.
6. Травми шдшлунково1 залози, особливо пiд час операцп з приводу пенетрувальних виразок у тдшлункову залозу.
7. Алерпя й аутоалергiя, якi призводять до утворення iмунних комплексiв у залозi й зумовлюють рецидивний характер захворювання. Аутоiмунний панкреатит (А1П) - рщюсна форма хронiчного панкреатиту (ХП). Вш не мае властиво1 тiльки йому клшчно1 картини. Однак поеднання притаманних А1П серологiчних, гiстоморфологiчних ознак i даних iнструментальних методiв дослiдження дозволяе встановити його наявшсть. Для встановлення дiагнозу А1П потрiбний системний шдхвд, який найбiльш повно вiдображений у дiагностичних критерiях, запропонованих дослiдниками з клшки Мейо. З практично1 точки зору мае значення наявшсть схожих симптомiв, що спостериаються у хворих на рак шдшлунково1 залози. Це може обумовити виконання великих хiрургiчних втручань, що попршують прогноз перебиу А1П [13].
Дiагностика аутоiмунного панкреатиту (А1П) досить складна, що визначаеться, з одного боку, як досить низькою поширешстю ще1 нозологiчноl форми, вщносно малою И вивченiстю i вiдсутнiстю навiть загальних уявлень про це захворювання у бшьшосп практикуючих лiкарiв, з iншого, - певним полiморфiзмом клiнiчних даних i ознак захворювання, що виявляються за допомогою лабораторних та iнструментальних методiв дослщження. В iсторil вивчення А1П як окремо1 нозологiчноl форми iснують певш перiоди розвитку, еволюцiя поглядiв на дiагностичнi критерil сприяла появi ютотних
протир1ч в роботах р1зних автор1в. Застосування кортикостеро!дних препараив ефективно для зменшення запалення в шдшлунковш залоз!, проте до цих тр недостатньо вивчено вплив на перебп цього захворювання !х тривалого використання [6].
8. 1нфекщя, яка проникае гематогенним та л1мфогенним шляхами (паротит, хвороба Боткша), обмшш захворювання (гемохроматоз, гшерлшопроте!нем!я). У патогенез! хрошчного 1 гострого панкреатиту багато спшьного. В основ! лежить пошкодження тканини залози власними ферментами, якому допомагае зрив мехашзм!в захисту залози вщ ауто!мунно! ферментно! агресп (нормальний метабол!зм ацинозних кл!тин, л!мфов!дпк, лужне середовище в тканинах залози, утворення слизу, еп!тел!ем проток, достатня к!льк!сть у тканинах залози шпб!тор!в протеаз). Рецидиви захворювання призводять до включення в процес нових вщдшв п!дшлунково! залози, що характеризуе замщення функц!онально! паренх!ми сполучною тканиною, до склеротичних процес!в у залоз! й паравазальнш систем!.
У тканин! тдшлунково! залози в!дбуваються розростання сполучно! тканини, ф!броз ! склероз. Останн!й бувае як пери-, так ! штерфолшулярним з одночасною атроф!ею залозисто! тканини. У результат! посиленого розвитку сполучно! тканини змшюеться об'ем тканини залози. Мшроскошчно одночасно з ф!брозом тканин спостер!гають ! запальну !нф!льтрац!ю, лшоматоз, запальн! зм!ни в ст!нках проток. 1нколи визначають множинн! м!лк! юстки як результат обл!терац!! протоки, вщкладення солей кальц!ю в тканинах залози (кальцинозний панкреатит) [1].
Виходячи з вищесказаного, сл!д визнати, що особливосп р!зних морфолог!чних зм!н у шдшлунковш залоз!, !! протоков!й систем!, а також бшарного тракту зумовлюють ряд ктшчних прояв!в хрон!чного панкреатиту, що вимагають адекватного лшування. У зв'язку з цим вимагае уточнення ряд критерйв для в!дбору хворих до групи консервативного, мало!нвазивного або х!рурпчного л!кування [3].
1. Бший 1.С. Деструктивный панкреатит. / 1.С.Бший, В.I. Десятерик, Р.Ш Вахтангшвш//- Ки!в. - Здоров'я. - 1986. - 128с.
2. Дунаевская С.С. Хронический рецидивирующий панкреатит с образованием кальцинатов и петрификатов поджелудочной железы как исход острого алкогольного панкреатита / С.С. Дунаевская, Д.А. Антюфриева// Кубанский научный медицинский вестник.- 2013, № 3 (138).- С. 57-58.
3. Кузин М.И. Хирургические болезни /Под ред. М.И. Кузина.// - М. -Медицина. - 1986. - С. 628-653.
4. Кучерявый Ю.А. Наследственный панкреатит: от истории к новым открытиям./ Ю.А. Кучерявый, Н.В. Петрова, Т.С. Оганесян [и др.]//
Фарматека. - 2011, № 12.- С. 53-61.
5. Лоранская И.Д. Проблема цивилизации - хронический панкреатит алкогольной этиологии. / И.Д. Лоранская, Э.В. Мулухова// Фарматека. - 2013, № 6 (259). - С. 78-81.
6. Маев И.В. Аутоиммунный панкреатит: современное состояние проблемы. /И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый, Т.С. Оганесян// Терапевтический архив.- 2012, Т. 84. № 2.- С. 56-61.
7. Маев И.В. Билиарнозависимый панкреатит: от патологической физиологии к патогенетическому лечению. / И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый// Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2008, № 3. - С. 3-14.
8. Русин В.В. Особливосп перебшу гострого панкреатиту в фаз1 деструктивних ускладнень. / В.В.Русин, С.С. Фшп // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2011, Т. 12. № 4. - С. 431-434.
9. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы. / Н.А. Скуя // - М. - Медицина. - 1986. - 240 с.
10. Соколова О.В. Острый панкреатит в раннем послеоперационном периоде: причины, особенности течения, профилактика. / О.В. Соколова, В.Г Гудемович, В.Н. Диомидова [и др.]// Вестник Чувашского университета. -2012, № 3. - С. 498-507.
11. Степанов Ю.М. Хрошчний панкреатит бшарного Генезу: особливост клшчного переб1гу та стан зовшшньо секреторно! функцп тдшлунково! залози. / Ю.М . Степанов, Н.Г. За1ченко// Медичш перспективи. - 2012, Т. XVII. № 1. - С. 70-75.
12. Степанов Ю.М. Хрошчний панкреатит: бшарний мехашзм, чинники та переб1г / Ю.М . Степанов, Н.Г. За1ченко// Запорожский медицинский журнал. - 2012, № 1 (70). - С. 046-050.
13. Третьяк С.И. Хронический аутоиммунный панкреатит. / С.И. Третьяк, С.М. Ращинский// Новости хирургии. - 2009, Т. 17. № 4. - С. 138-149.
14. Фед1в О. Деяю питання про етюлопю i патогенез хрошчного панкреатиту. /О.О. Фед1в, Д.О. Гонцарюк // Вестник клуба панкреатологов. - 2010, № 3 (8). - С. 39-41.
15. Федоркив М.Б. Проявления эндогенной интоксикации при остром панкреатите - ассоциированном легочном повреждении при коррекции цитофлавином в эксперименте. / М.Б. Федоркив, М.И. Яворский// Хирургия Восточная Европа. - 2013, № 2 (06). - С. 62-67.
16. Филин В.И. Энциклопедия боли. / В.И Филин, А.Д. Толстой// - Санкт-Петербург. - «Фламинго». - 1996 г. - 503с.
17. Фирсова В.Г. Острый панкреатит: современные аспекты патогенеза и классификации. / В.Г. Фирсова, В.В. Паршиков, В.П. Градусов// Современные технологии в медицине. - 2011, № 2. - С. 127-134.
18. Шалимов А.А. Хирургия поджелудочной железы. / А.А. Шалимов, С.А. Шалимов, М.Е. Ничитайло [и др.]// -Симферополь. - Таврия. - 1997. - 560 с.
19. Ширинская Н.В. Внепанкреатические и внутрипанкреатические механизмы в формировании хронического алкогольного и хронического рецидивирующего панкреатитов. / Н.В. Ширинская // Омская государственная медицинская академия. -Москва. - 2005.
20. Ярош А.Л. Острый панкреатит при вклиненном конкременте большого сосочка двенадцатиперстной кишки. / А.Л. Ярош, А.В. Солошенко, А.А. Карпачев [и др.]// Фундаментальные исследования. 2011, - № 9-3. - С. 575-578.
СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ЕТ1ОПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ П1ДШЛУНКОВО1 ЗАЛОЗИ Пелипенко Л.Б., Ерошенко Г.А.
Среди основных форм острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острые панкреатиты занимают третье место (12%) после острого аппендицита (58%) и острого холецистита (20%). Женщины болеют в три-четыре раза чаще, чем мужчины, преимущественно в возрасте 30-60 лет. Общая летальность при остром панкреатите составляет от 15 до 23%, чаще при деструктивных осложнениях. Заболевание полиэтиологическое. В ткани поджелудочной железы происходит разрастание соединительной ткани, фиброз и склероз. Последний бывает как пери- так и интерацинарним с одновременной атрофией железистой ткани. В результате усиленного развития соединительной ткани изменяется объем железы. Микроскопически одновременно с фиброзом тканей наблюдают и воспалительную инфильтрацию, липоматоз, воспалительные изменения в стенках протоков. Иногда определяют облитерацию протоков, отложения солей кальция в тканях железы.
Ключевые слова: поджелудочная железа, воспалительные заболевания, патогенез.
Стаття надшшла 15.05.2014 р.
MODERN APPROACH TO INFLAMMATORY DESEASES ETIOPATHOGENESIS OF PANCREAS Pelipenko L.B., Yeroshenko G.A.
The main forms of acute surgical diseases of the abdominal cavity acute pancreatitis occupy third place (12%) after acute appendicitis (58%) and acute cholecystitis (20%). Women suffer from three to four times more often than men, mostly aged 30-60 years. Total mortality in acute pancreatitis ranges from 15 to 23%, often with destructive complications. Disease is polietiologic. In pancreatic tissue occurring proliferation of connective tissue fibrosis and sclerosis. Last is both peri- and interacinar with simultaneous atrophy of the glandular tissue. As a result of intensive development of connective tissue changes volume of gland. Microscopically simultaneously with tissue fibrosis and inflammatory infiltration observed, lipomatosis, inflammatory changes in the walls of the ducts. Sometimes define obliteration of the ducts, the deposition of calcium salts in the tissues of gland.
Key words: pancreas, inflammatory disease pathogenesis.
УДК 616.98-053.3/.5
СТРЕПТОКОКОВА 1НФЕКЦ1Я У Д1ТЕИ НА СУЧАСНОМУ ЕТАП1
В робот представлений аналiз, спираючись лтературш дат, причин виникнення та кгашчних проявiв стрептококозу у дтей. Зокрема, автором придшяеться достатня увага скарлатиш, як одному i3 перших проявiв стрептококово! шфекцп.
Ключовi слова: дт, стрептококова шфекщя, скарлатина.
Робота е фрагментом НДР «Розробити систему дiагностичних, л^валъних i профшактичних заходiв для новонароджених вiд матерiв з тфекщею статевих оргатв», № держреестрацн 0111и002060.
Стрептококов! шфекцп продовжують залишатися в числ1 найбшьш гострих проблем охорони здоров'я в ус1х кра!нах свггу. Важко знайти роздш медицини, в якому немае захворювань, викликаних стрептококами. Стрептококова шфекщя - це група хвороб, як викликаш стрептококом р1зних серолопчних груп, що вщр1зняються за сво!ми морфолопчними, патогенетичними, ¿мунолопчними властивостями [13].
Резервуар збудника зберпаеться за рахунок тривалого носшства стрептокоюв (до року { бшьше). Наявшсть в колектив! 15-20% ос1б з тривалим носшством визначае практично постшну циркулящю стрептокока серед людей. Перюдична цикл!чшсть - одна з характерних особливостей перебпу етдем1чного процесу при стрептококових шфекщях. Кр1м добре вщомо! цикл!чносп з штервалом в 2-4 роки вщзначена перюдичшсть з штервалом в 40-50 роюв 1 бшьше [1]. У 20-40-1 роки XX стол1ття хвороби стрептококово! етюлогп були не тшьки широко поширеш, але й в1др1знялися тяжюстю течи. Часто скарлатину ! тонзилофаринпт ускладнювали гншно-септичш (отити, меншпти, сепсис) та ¿мунопатолопчш (ревматизм, гломерулонефрит) процеси. У 50-т1 роки нам1тилася тенденщя до зниження !х кшькосп ! аж до 1987р. стрептококов! ¿нфекцИ не становили значущо! проблеми для охорони здоров'я. За останш роки в1дзначено зростання захворюваност! на стрептококов! хвороби, зареестрован! нав1ть спалахи цього захворювання. Важливо вщзначити, що цю тенденц1ю спостер1гають як в кра!нах, що розвиваються, так ! в розвинених, у тому числ1 ! в США, де спалахи ревматизму вщзначеш в середшх шарах населення ! в1йськових колективах.
©Пкулъ К.В., 2014 175
