CC BY
91
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ♦ п атоморфология ♦
УДК 619: 616-091.8
Структурные проявления хронической почечной недостаточности у кошек на третьей стадии болезни по классификации IRIS
Л.Б. Инатуллаева, аспирант департамента ветеринарной медицины Аграрно-технологического института РУДН ([email protected]), Ю.А. Ватников, доктор ветеринарных наук, профессор, директор департамента ветеринарной медицины Аграрно-технологического института РуДн ([email protected]), Е.В. Куликов, кандидат биологических наук, доцент департамента ветеринарной медицины Аграрно-технологического института РУДН, ([email protected]), Н.И. Трошина, ассистент департамента ветеринарной медицины Аграрно-технологического института РУДН ([email protected]).
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов» (117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д.6).
Работа посвящена исследованию гистоструктурных изменений почечной ткани при хронической болезни почек (ХБН) у 20 кошек различных пород, в возрасте 12...16 лет, павших или эвтаназированных, в анамнезе которых имелась диагностированная ХБН. Исследования патологического материала показывают, что наиболее серьезные нарушения затрагивают корковый слой. Во всех случаях в корковом слое были хорошо выражены признаки венозно-капиллярного застоя. Во всех исследуемых образцах патологического материала выявляются общие характерные изменения тканей почки: воспалительные клеточные инфильтраты, дистрофические изменения эпителия канальцев, расширение или сужение просвета почечных канальцев, атрофия и фиброз клубочков, некротические изменения тканей, склерозирование сосудов, кистозные образования, а в некоторых случаях — образование нефролитов. В результате инфильтративных, пролиферативных или склерозирующих изменений петель клубочков, фиброзных изменений окружающей интерстициальной ткани, отека клубочков и канальцев поврежденные нефроны полностью разрушаются. Разрушение почечной ткани приводит к снижению секреции эритропоэтина и холекальциферола, на этом фоне развиваются анемия и остеоренальный синдром, все это ведет к постепенному развитию уремии и гибели животного.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, гистологическое исследование почки, болезни мочевыводя-щих путей кошек
Сокращения: ХБН—хроническая болезнь почек, ХПН— хроническая почечная недостаточность, IRIS — International Renal Interest Society (Международное общество исследования почек)
Введение
Патология почек у кошек занимает важное место из-за широкой распространенности, резкого снижения качества жизни пациентов и высокой смертности. ХБП — одна из форм почечной недостаточности, представляет собой совокупность патологических процессов, сопровождающихся повреждением почечной ткани, что приводит к появлению азотемии, сочетающейся с нарушением концентрационной способности почек [4, 9, 10, 17]. Болезнь развивается незаметно, поскольку функция почек снижается постепенно в течение нескольких месяцев или даже лет, при этом у подавляющего большинства животных явные признаки патологии диагностируют только при выраженной уремии и связанных с ней симптомах. Течение болезни зависит от того, насколько велик процент нормально функционирующих нефронов, а также от своевременного назначения восстановительной и поддерживающей терапии [3, 14]. В этой связи гистоструктур-ные изменения при ХБН у кошек на третьей стадии болезни по IRIS представляют значительный интерес
для ветеринарной науки и практики, так как позволяют акцентировать внимание исследователя, расширить знания о патогенезе болезни, а также определить пути контроля и алгоритм лечебных мероприятий.
Цель работы
Установить гистоструктурные изменения и этапы их развития в почках у кошек на третьей стадии ХПН по классификации IRIS.
Материалы и методы
Для исследования был отобран патологический материал (почки) у 20 кошек обоего пола, метисов, в возрасте 12...16 лет, павших или эвтаназированных, в анамнезе которых имелась ХБН (III стадия ХПН по IRIS). Предварительный прижизненный диагноз ставился на основании данных анамнеза, лабораторных исследований (анализ крови и мочи), а также результатов исследования с помощью специальных инструментальных методов.
Патолого-анатомический материал фиксировали в формалине, забуференном по Лилли (10.15%-й водный раствор формальдегида). Для гистологических исследований срезы окрашивали гематоксилином и эозином [12]. Основной краситель гематоксилин окрашивает базофильные клеточные структуры синим цветом, спиртовой кислый краситель эозин окрашивает эозинофильные структуры клетки
Структурные проявления хронической почечной недостаточности у кошек на третьей стадии болезни по классификации IRIS
Рис. 1. Микропрепарат. Выявляются признаки ин-терстициального воспаления, клеточные инфильтраты состоят из лимфоцитов и плазматических клеток; интерстициальная ткань с признаками умеренного отека и выраженной воспалительной инфильтрации. Гематоксилин и эозин, ок. 10, об. 40 Fig. 1. Micro preparation. There are signs of interstitial inflammation, cellular infiltrates consist of lymphocytes and plasma cells; interstitial tissue with signs of moderate edema and severe inflammatory infiltration. Hematoxylin and eosin, eyepiece 10, lens 40
красно-розовым цветом. Использовали микроскоп с увеличением в 400 раз (окуляр 10, объектив 40).
Результаты и обсуждение
Исследования патологического материала, полученного от кошек с ХБП (III стадия ХПН по IRIS), показывают, что наиболее серьезные нарушения затрагивают корковый слой. В нескольких случаях были обнаружены характерные, ярко выраженные изменения структурных элементов и тканей почки. Во всех случаях в корковом слое были хорошо выражены признаки веноз-но-капиллярного застоя [17]. На рисунке 1 представлен препарат, в котором были выявлены признаки интерстициального воспаления; клеточные инфильтраты состоят из лимфоцитов и плазматических клеток; интерстициальная ткань с признаками скудного отека и выраженной воспалительной инфильтрацией (первичный интерс-тициальный нефрит). Из-за длительного воспалительного процесса стенки сосудов склерозируются, архитектоника клубочков нарушается, что проявляется «лапчатой» формой клубочков. В дальнейшем развивается фиброз почечной ткани и атрофия канальцев [1, 13].
Однослойный кубический эпителий канальцев почки в норме правильной формы, просвет канальца четкий, округлый. При неф-росклерозе и нефрофиброзе, сопровождающих ХБП, эпителий ка-
Рис. 2. Микропрепарат. Нефросклероз. Эпителий канальцев частично замещен фиброзной тканью грубоволокнистого строения, клетки эпителия с признаками выраженных дистрофических изменений.Гематоксилин и эозин, ок. 10, об. 40
Fig.2. Micro preparation. Nephrosclerosis. The epithelium of the tubules is partially replaced by a fibrous tissue of the coarse-fibrous structure, epithelial cells with signs of pronounced dystrophic changes of hematoxylin and eosin, eyepiece 10, lens 40
Рис. 3. Нефросклероз. В просвете канальцев оксифильное вещество, которое придает ткани вид «щитовидной почки». Гематоксилин и эозин, ок. 10, об. 40
Fig. 3. Nephrosclerosis. In the lumen of the tubules, the oxyphilic substance, which gives the tissue the appearance of a «thyroid bud». Hema-toxylin and eosin eyepiece 10, lens 40
Рис. 4. Нефросклероз. Кальцинаты в просветах канальцев. Гематоксилин и эозин, ок. 10, об. 40 Fig. 4. Nephrosclerosis. Calcinites in the lumen of the tubules. Hematoxylin and eosin, eyepiece 10, lens 40
Рис. 5. Микропрепарат. Поликистоз. В клетках эпителия почечных канальцев заметны просветления цитоплазмы, образование вакуолей, заполненных жидкостью, бедной белком. Гематоксилин и эозин, ок. 10, об. 40 Fig. 5. Micro preparation. Polycystic. In the cells of the epithelium of the renal tubules, antigens of the cytoplasm are visible, the formation of vacuoles filled with liquid, poor protein. Hematoxylin and eosin, eyepiece 10, lens 40
Рис. 6. Микропрепарат. Киста почки. Полость кисты выстлана одиночным слоем уплощенных эпителиальных клеток кубической формы. Гематоксилин и эозин, ок. 10, об. 40
Fig. 6. Micro preparation. Сyst of the kidney. The cavity of the cyst is lined with a single layer of flattened epithelial cells of cubic form. Hema-toxylin and eosin, eyepiece 10, lens 40
Рис. 7. Микропрепарат. Острый венозный застой, зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев. Гематоксилин и эозин, ок. 10, об. 40
Fig. 7. Micro preparation. Acute venous congestion, granular degeneration of the epithelium of the renal tubules. Hematoxylin and eosin, eyepiece 10, lens 40
Л.Б. Инатуллаева, Ю.А. Ватников, Е.В. Куликов, Н.И. Трошина
нальцев частично замещен фиброзной тканью гру-боволокнистого строения, либо с признаками выра-жженных дистрофических изменений (рис. 2, 3). Эпителий канальцев в этом случае также очень часто уплощенной формы. Участки фиброзной ткани обычно преобладают над компетентной тканью почки [16].
В просвете канальцев зачастую можно обнаружить оксифильное вещество, которое придает ткани вид «щитовидной почки» (см. рис. 3). Иногда инфильтраты в просветах канальцев образуют кальцинаты (рис. 4), в некоторых случаях увеличивающиеся до размеров микролитов, и тогда уже можно говорить о почечном нефролитиазе [7]. Чаще всего причиной образования кальцинатов служат гиперкальциемия и ги-перфосфатемия, вызванные эндокринными сдвигами в организме кошки и нарушением кормления [5, 6]. Образование микролитов приводит к полной дегенерации почечных канальцев.
В отдельных случаях, при обнаружении веноз-но-капиллярного застоя в просвете кровеносных сосудов выявляется сладжирование крови (разделение крови на форменные элементы и плазму), что свидетельствует о нарушении ее реологических свойств и указывает на развитие истинного капиллярного стаза. В таких случаях возможны пристеночные эритростазы. В клетках эпителия почечных канальцев отмечают просветления цитоплазмы, образование вакуолей, заполненных жидкостью, бедной белком, последующее слияние этих вакуолей с формированием баллонов и мелких кист, что служит признаком скорого кис-тообразования (рис. 5).
Тенденция к кистообразованию выявляется во многих случаях при исследовании почечной ткани кошек с ХБН [8]. Полость кисты выстлана одиночным слоем уплощенных эпителиальных клеток кубической формы (рис. 6). Однако в некоторых случаях материал может не содержать выраженных патологических изменений. На рисунке 7 представлен фрагмент препарата почки кошки с острым венозным застоем. На данных препаратах признаки дистрофии эпителия канальцев выражены умеренно; признаки венозно-капиллярного застоя — неравномерно. В зонах гиперемии в эпителии канальцев выявляется бурая дистрофия (см. рис. 5.7).
Заключение
Во всех исследуемых образцах патологического материала, полученных от кошек с третьей стадией ХПН по классификации IRIS, выявляются общие характерные изменения тканей почки: дистрофические изменения эпителия канальцев, воспалительные клеточные инфильтраты, венозно-капиллярный застой, расширение или сужение просвета почечных канальцев, атрофия и фиброз клубочков, некротические изменения тканей, склерозирование сосудов, кистозные образования, а в некоторых случаях — образование неф-ролитов.
В результате инфильтративных, пролиферативных или склерозирующих изменений петель клубочков, фиброзных изменений окружающей интерстициаль-ной ткани и отека клубочков и канальцев поврежденные нефроны полностью разрушаются [16]. В ран-
ней стадии ХБП измененные и соседние неповрежденные, компенсаторно растянутые клубочки пропускают крупные молекулы белка в первичную мочу, которые впоследствии не всасываются в канальцах, что приводит к возникновению протеинурии, цилиндрурии, к развитию нефротического синдрома [2, 11]. В результате постоянной протеинурии при хронической гломерулопатии белковые потери обусловливают гипопротеинемию, потерю живой массы, отеки в субэпителиальных и подкожных тканях, иногда — асцит. Прогрессирующее изменение большого количества нефронов (более 70 %) и вызывает ХПН [4, 18]. Дальнейшее течение ХБП вполне прогнозируемо; с увеличением количества поврежденных нефронов может развиться полиу-рия, гиперкалиемия, почечный ацидоз, а позднее — гипонатриемия и эксикоз. Наряду с этим, разрушение почечной ткани вызывает снижение секреции эритропоэтина и холекальциферола, на этом фоне развиваются анемия и остеоренальный синдром, все это ведет к постепенному развитию уремии и гибели животного.
Библиографию см. на сайте издательства htth://logospress.ru
ABSTRACT
L.B. Inatullaeva, Y.A. Vatnikov, E.V. Kulikov, N.I. Troshina.
People's Friendship University of Russian (117198, Moscow, Miklukho-Maklaya str., 6).
Structural Manifestations of Chronic Renal Failure in Cats in the Third Stage of the Disease According to IRIS Classification. The work is devoted to the study of his-tostructural changes in renal tissue in chronic kidney disease (CKD) in 20 cats of different breeds, aged 12...16 years, dead or euthanized, with a history of inflammatory cell infiltrates, dystrophic changes in the epithelium of the tubules, widening or narrowing of the lumen of the renal tubules, atrophy and fibrosis of the glomeruli, necrotic changes in the tissues, vascular sclerosis, cystic formations, and in some cases, the formation of nephroliths. Studies of pathological material show that the most serious disorders affect the cortical layer. In all cases, signs of venous-capillary stagnation were well expressed in the cortical layer. In the samples studied, the general characteristic changes in the kidney tissues are revealed: inflammatory cell infiltrates, dystrophic changes in the epithelium of the tubules, widening or narrowing of the lumen of the renal tubules, atrophy and fibrosis of the glomeruli, necrotic changes in the tissues, vascular sclerosis, cystic formations, and in some cases, the formation of nephroliths. As a result of infiltrative, proliferative or scle-rosing changes in the glomerular loops, fibrotic changes in the surrounding interstitial tissue, swelling of the glomeruli and tubules, the damaged nephrons are completely destroyed. Destruction of the kidney tissue leads to a decrease in the secretion of erythropoietin and cholecal-ciferol, against this background anemia and osteoenal syndrome develop, all this leads to the gradual development of uremia and death of the animal.
Keywords: chronic kidney disease, histological examination of the kidney, diseases of the urinary tract of cats.
