CC BY
49
Таблица
Влияние фарморубицина и карбоилатииа на активность ферментов метаболизма глутатиона
до и после приема карбоцистеина
Фермент Серия Без ХТ Фарморубицин Карбоплатин
12 ч 72 ч 12 ч 72 ч
ГПО Контроль 51,3 ±3,91 35,4 ± 2,77" 77,7 ±5,10" 101 ± 3,96х 77,7 ± 6,16х
Карбоцнстенн 77,6 ± 3,81 36,5 ± 1,59х 89,6 ± 7,09х 70,6 ± 7,29х 119 ± 2,74х
ГР Контроль 15,8 ± 1,05 11,9 ±0,69" 21,4 ±2,95 19,1 ±2,35 19,0 ± 3,23
Карбоцистеин 12,9 ± 1,36 12,4 ± 1,14 15,0 ± 1,72 19,7 ± 1,96 21,5 ± 1,09ч
гт Контроль 2274 ± 21,1 1327 ± 82х 1064 ± 86х 1553 ± 161х 1300 ± 87х
Карбоцнстенн 1301 ± 149 х 919+ 93х 1081 ± 141х 2083 ± 145 1489 ± 113х
Примечание: х - Р < 0.05. В каждой сепии от б до 16 мышей.
© УДВАЛ X., ВАСИЛЬЕВА Л.С., ВЫБОРОВА И.С. -
СТРУКТУРА ПЕЧЕНИ ПРИ СТРЕССЕ И ВВЕДЕНИИ АРАБИНОГАЛАКТАНА
X Удвал, Л.С. Васильева. И.С. Выборова (Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии человека ИГМУ, зав. проф. Л.С. Васильева)
Резюме. В эксперименте на крысах доказан гепатопротекторный эффект природного полисахарида арабинога-лактана при его введении до стрсссорного воздействия или в стадию тревоги иммобилизационного стресса. Ключевые слова. Печень, стресс, арабиногалактан.
Многими исследователями стрессорные факторы рассматриваются как неспецифические факторы этиологии и патогенеза неинфекцнонных заболеваний. В связи с этим, поиск новых возможностей коррекции структурных нарушений печенн в условиях стресса является своевременным и актуальным. Учитывая, что природный полисахарид арабиногалактан имеет сродство к асиаловым рецепторам гепатоцитов, проведено исследования по выявлению гепатопро-текторных свойств арабиногалактана в условиях стресса.
Экспериментальное исследование выполнено на 42 беспородных белых крысах-самцах массой 170-190 г, которым моделировали нммобилнзационный стресс 6-часовой иммобилизацией на спине. Животных разделили на 3 группы. Первая группа - контрольная (12 животных). Вторая и третья группы получали арабиногалактан (однократно, в/м, в дозе 200 мг/кг) за 30 минут до иммобилизации и через 24 часа после иммобилизации. Материал для исследования брали через 39 часов (к концу стадии тревоги стресса) п через 96 часов (в стадию резистентности) после окончания иммобилизации. На гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, морфометрическими методами изучали структуру печени. С помощью окулярной сетки и микрометрической линейки оценивали объемные доли участков некроза, сосудистого русла н гепатоцитов, процентное количество одно- н двуядерных клеток, нормальных, разрушенных н дистрофически измененных гепатоцитов (с жировой и балонной дистрофией), измеряли диаметр гепатоцитов. Результаты исследования обработаны статистически1!! оценены с помощью критерия Стьюдента.
Гистоструктура печени при иммобилизационном
стрессе 1 группа крыс) характеризуется фазными изменениями в зависимости от стадии стресс-реакции. Через 39 часов после окончания иммобилизации в печени развивается венозное полнокровие и периваску-лярная лейкоцитарная инфильтрация. Синусоидные капилляры расширены, объемная доля сосудистого русла увеличивается в 1,52 раза (Р<0,05). Для паренхимы печени характерно формирование множественных очагов некроза, доля которых составляет 75,2+4,6% объема ткани. В сохранившихся гепатоцитах наблюдаются ярко выраженные дистрофические изменения (в основном, балонная дистрофия). Количество двуядерных гепатоцитов уменьшается более чем в 2 раза (Р<0,05). Вокруг очагов некроза появляются мелкие гепатоциты. Эти данные свидетельствуют о разрушении большинства зрелых гепатоцитов к концу стадии тревоги иммобилизационного стресса, но оставшиеся клетки начинают активно размножаться и восстанавливать разрушенную паренхиму. Через 96 часов после окончания иммобилизации в паренхиме печени наблюдаются еще более отчетливые признаки репарации повреждений. Объемная доля очагов некроза уменьшается в 1,23 раза (Р<0,05), вокруг них много мелки* новообразованных гепатоцитов. Возрастает почти до исходного уровня количество двуядерных гепатоцитов.
Введение арабиногалактана перед иммобилизацией (2-ая группа крыс) препятствует расширению сосудов печени и даже вызывает их сужение к концу стадии тревоги стресса, объемная доля сосудов становится меньше, чем у ннтактных животных (Р<0,05). Уменьшается объемная доля очагов некроза в 7,23 раза (Р<0,05), при этом доля дистрофически измененных клеток и двуядерных гепатоцитов становится как у интактных животных. Мелких гепатоцитов в 5,3 раз
меньше, а клеток, имеющих нормальные размеры (<1=35 40 мкм) в 3,5 больше, чем у стресснрованных животных не получавших арабнногалактан (Р<0,05). Через 96 часов после окончания иммобилизации объемная доля сосудов имеет тенденцию к увеличению, что указывает на частичное расширение микрососудов. Количество дистрофически измененных гепато-цитов находится в пределах нормы, очаги некроза уменьшаются и занимают лишь 5,2±0,9 % объема ткани. Гепатоциты прекращают размножаться и приобретают нормальные размеры. Гистоструктура печени приближается к нормальной. Полученные данные свидетельствуют об эффективной защите печени от стрессорных повреждений с помощью предварительного введения арабиногалактана.
При введении арабиногалактана в период развития стадии тревоги стресс-реакции (3 группа крыс) сосудистая реакция в печени нормализуется, и объемная доля сосудов к концу стадии тревоги не отличается от
исходной. Некроз выражен минимально (4,8± 1,1% объема ткани). Распавшихся клеток 1%, а дистрофически измененных гепатоцитов столько же, сколько у интактных животных. Двуядерных клеток в 1,3 раза меньше, чем у интактных крыс (Р<0,05), но нормальные размеры имеют большинство клеток. Через 96 часов после иммобилизации очагов некроза почти нет, количество двуядерных гептоцитов и клеток нормального размера не отличается от интактных крыс. Представленные данные демонстрируют возможность коррекции структуры печенн при стрессе с помощью введения арабиногалактана в период развития стадии тревоги.
Проведенное исследование убедительно доказывает, что арабнногалактан обладает гепатопротекторным действием н может эффективно предупреждать стрес-сорные повреждения печени, а также корригировать нарушения структуры печени, развивающиеся в стадию тревоги стресс-реакции.
THE HEPATICAL STRUCTUE IN STRESS AND THE ARABINOGALACTAN INJECTION
Udval Hanckav, L.S. Vasilyeva, I.S. Vvbnrnva (The Chair of Human Histiligy, Cytology and Embriology of ISMU)
In the experiment on rats there was demonstrated the hepatoprotective effect of natural polysacharide ara binogalac-tan in its injection before stress or during the stage ofanxiety of immobilizational stress.
® НЕТЕСИН Е.С., ГОЛУБ И.Е., КУЗНЕЦОВ С.М., СИДЕЛЬНИКОВ М.С. -
ИНТЕГРАЛЬНАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ КРОВОТЕЧЕНИЯМИ
Е.С. Петесин, И.Е. Голуб, С.М. Кузнецов, М.С. Сидельншсов (Кафедра анестезиологии и реаниматологии ИГМУ, зав. проф. И.Е. Голуб,
Иркутский военный госпиталь, нач. к.м.н., Л.И. Медус)
Резюме. На основании обследования 132 больных с острыми кровотечениями уста-новлена закономерная связь между значениями коэффициента компенсации и величиной дефицита ОЦК. Разработана формула расчета объема инфузионной терапии у больных с острыми кровотечениями с учетом массы тела и значения коэффициента компенсации.
Ключевые слова. Острая кровопотеря, коэффициент компенсации, дефицит ОЦК, объем инфузий.
Острая кровопотеря распространенное явление, сопровождающее оперативные вмешательства, травмы и ряд других состояний. Статистика последних лет свидетельствует о том, что свыше 20 25% больных, нуждающихся в реанимационной помощи, составляют пострадавшие с острой массивной кровопотерей (В.В. Мороз с соавт., 2002; B.C. Ярочкин с соавт., 2004).
В настоящее время насчитывается большое количество шкал, применяемых для оценки тяжести больных, включая такие широко распространенные системы как APACHE II, III; SAPS I, II; SOFA и MODS, ВПХ-СП (E.K. Гуманенко с соавт., 1997), а также специально разработанные шкалы для оценки больных с травмой (TRISS, ASCOT и т.д.). Все они основаны на результатах клинико-лабораторного обследования с учетом индивидуальных особенностей (возраст, сопутствующая хроническая патология) достаточно полно характеризуют степень тяжести патологическо-
го процесса у данного конкретного больного. Однако большинство указанных систем требует длительного (не менее суток) наблюдения н обследования больного, проведение значительного количества дорогостоящих исследований и, кроме того, не являются специфичными для больных с кровотечениями. Итак, в настоящее время.системы оценки тяжести состояния больных остаются несовершенными, и требуется проведение дальнейших исследований (Б.Р. Гельфанд, А.И. Ярошецкнй с соавт., 2004).
Наиболее широко у данной категории больных для оценки степени тяжести и примерного объема крово-потери используется «шоковый индекс» предложенный M.Allgover, С.Burn в 1967 году. Кроме этого, для оценки тяжести состояния больных применяются табличные критерии разработанные н рекомендованные различными авторами (А.И. Горбашко, 1982; В.Д. Братусь, Д.М. Шерман, 1989; А.А. Курыгин, О.Н. Скрябин,1998).
