CC BY
54
© Л. Х. Дуряпна, В. П. Седих, О. В. Дорофеева
УДК 616:314 - 616. 89 - 008. 454
Л. Х. Дуряпна, В. П. Седих, О. В. Дорофеева
СТАН СИСТЕМНОГО ТА М1СЦЕВОГО iMYHiTETY ХВОРИХ i3 ОДНОЧАСНИМ УРАЖЕННЯМ ТКАНИН ПАРОДОНТА i СОПР ПРИ ПОСДНАНН1 З ДЕПРЕСИВНИМИ РОЗЛАДАМИ
ДУ «Кримський медичний ушверситет iMeHi С. I. Георпевського» (м. Сiмферополь)
Дана робота е фрагментом науково-дослщ-но! роботи кафедри терапевтично! стоматологiI ДУ «Кримський державний медичний уыверситет iменi С. I. Георгiевського» «Особливостi патогенезу, кл^-ки, дiагностики, лiкування та профтактики стомато-логiчних захворювань у хворих з соматичною пато-лопею», № держ. реестрацп 0109и003911.
Вступ. В окремих роботах вiтчизняних та за-рубiжних авторiв доведена важливють впливу центрально! нервово! системи на виникнення та пере-б^ стоматологiчних захворювань [2,3,6,7]. Тiсний зв'язок тканин пародонта i слизово! оболонки по-рожнини рота iз станом внутршых органiв та систем, обумовлюють виникнення в них функцюнальних та структурних змiн при рiзних соматичних захворю-ваннях, в тому чи^ депресивних розладах [4,6,16 ]. Особливо! уваги привертае одночасне ураження тканин пародонта i слизово! оболонки порожнини рота, що поеднан з депресивними розладами.
Одним iз можливих факторiв розвитку захворювань пародонта, кератозiв i депресивних станiв е по-рушення системних та мюцевих iмунних механiзмiв. Серед iмунологiчних порушень автори [8] придтя-ють суттеву роль iмунокомпетентним клiтинам кровi, iмуноглобулiнам i цитокiновому статусу в порожнин рота, якi у хворих з поеднаними стоматолопчними захворюваннями i депресивними розладами вивче-нi недостатньо.
Метою дослiдження стало вивчення стану системного та мюцевого iмунiтету у хворих iз одночас-ними ураженнями тканин пародонта i слизово! оболонки порожнини рота у поеднанн з депресивними розладами.
Об'ект i методи дослiдження. Для досягнення поставлено! мети проведено визначення iмуноло-пчного стану у 186 осiб iз хворобами тканин пародонта i СОПР та високим рiвнем депресивних пере-живань, вiком вiд 16 до 49 роюв, якi знаходились на л^ваны протягом 2004-2007 року на базi кафедри терапевтично! стоматологи ДУ «Кримський медичний уыверситет iменi С. I. Георгiевського» i мiсько,i стоматологiчно! полiклiнiки м. ^мферополь, а також вiдцiлення неврозiв мюького психо-неврологiчного диспансеру. Розподiл пацiентiв проводили згщно в^ ково! перiодизацi! А. А. Маркосян [Тихвинский, Хрущев, 1991]. З 186 хворих у 72 па^ен^в юнацького
BiKy (38,7 %) дiагностовано м'яку лейкоплакiю, у 48 хворих аналопчного вкового перюду (25,8 %) - хро-ычний катаральний пнпвгг(ХКГ), 45 пацieнтiв I перю-ду зpiлoгo BiKy (24,2 %) - гeнepалiзoваний пародонти (ГП) початкового-I ступеня i м'яку лейкоплаюю(МЛ), 21 хворого II пepioдy зртого вiкy (11,3 %) - генерал^ зований пародонтит II ступеня i червоний плескатий лишай(ЧПЛ). Результати обстеження хворих пopiвню-вали з аналопчними показниками 120 здорових oсiб групи «чистого контролю» щентичного вiкy, у яких на момент обстеження були вщсуп-л даны захворювання, а також загострення хроычних соматичних хвороб.
Венозну кров для iмyнoлoгiчнoгo дослщжен-ня брали зранку натще кiлькiстю 5 мл в пpoбipки, якi протягом 2 годин доставляли в iмyнoлoгiчнy лабораторю.
Вивчення загального iмyнoлoгiчнoгo статусу ор-ганiзмy включало дoслiджeння системного iмyнiтeтy на oснoвi визначення експресп найбiльш показових маpкepiв активацiI лiмфoцитiв: рецептора ранньо! активацiI CD 25 - Тас-антигену, що мае високо О- i N
- глкозировану молекулу типу I та е рецептором Ш-2; рецептора тзньо! активаци CD 95 - трансмембран-на молекула типу I, яка опосередковуе сигнали, що шдукують апоптоз.
!муноглобулши у ротовм piдинi визначали методом pадiальнoI iмyнoдифyзiI в гeлi за Mancini у мoдифiкацiI Simmons [8] з використанням антиси-роваток проти sIgA, mIgA, IgG росмського виробни-цтва (Медична iмyнoлoгiя, Москва) i мiкpoпланшeтiв фipми Hyland (США). Облк peакцiI проводили без-гpафiчним методом розрахунку кoнцeнтpацiI iмyнo-глобул^в [8]. Iмyнoлoгiчнe дoслiджeння хворих iз захворюваннями тканин пародонта i слизово'| оболонки порожнини рота i oсiб групи „чистого" контролю також включало визначення вмюту штерлейкшу
- IЛ-1 р, фактору некрозу пухлин (ФНП-а), штерфе-рону (№Н-у) у poтoвiй piдинi.
Визначення вмюту Ш-1р, ФНП-а, №Н-у в ротовм piдинi проводили за допомогою реаген^в ProCon IЛ-1 р росмського виробництва (ПpoтeIнoвий контур, С. - Петербург). Забip нeстимyльoванoI poтoвo,|, рщини здiйснювали у фiксoваний час, вранщ натще. Пащен-там пропонували прополоскати порожнину рота охо-лодженою кип'яченою водою. Пoтiм через 30 хвилин проводили забip poтoвo,|, piдини шляхом спльовування
таблиця 1
Динамша показнимв системного i мiсцевого ÏMyHÏTeTy до та шсля лiкування хворих
основно'Ггрупи
Показники обстежених хворих Основна гРупа хворих
ХР Х
До л1кування До л1кування До лкування
СД25 вщн % 16,54 ± 0,46 СД25 вщн % 16,54 ± 0,46 СД25 в1дн % 16,54 ± 0,46 СД25 вщн %
Р Р Р Р
СД25 абс. тис. кл/мкл 261,63 ± 3,25 СД25 абс. тис. кл/мкл 261,63 ± 3,25 СД25 абс. тис. кл/мкл 261,63 ± 3,25 СД25 абс. тис. кл/мкл
Р Р Р Р
СД95 вщн. % 14,62 ± 0,49 СД95 вщн. % 14,62 ± 0,49 СД95 вщн. % 14,62 ± 0,49 СД95 вщн. %
Р Р Р Р
СД95 абс. тис. кл/мкл 259,5 ± 2,64 СД95 абс. тис. кл/мкл 259,5 ± 2,64 СД95 абс. тис. кл/мкл 259,5 ± 2,64 СД95 абс. тис. кл/мкл
Р Р Р Р
slgA 0,79 ± 0,02 slgA 0,79 ± 0,02 sIgA 0,79 ± 0,02 sIgA
Р Р Р Р
mlgA 0,22 ± 0,003 mlgA 0,22 ± 0,003 mIgA 0,22 ± 0,003 mIgA
Р Р Р Р
IgG 0,016 ± 0,0003 IgG 0,016 ± 0,0003 IgG 0,016 ± 0,0003 IgG
Р р р р
IL -1Я 19,35 ± 0,30 IL -1Я 19,35 ± 0,30 IL -1Я 19,35 ± 0,30 IL -1Я
Р Р Р Р
ФНПа 12,17 ± 0,08 ФНПа 12,17 ± 0,08 ФНПа 12,17 ± 0,08 ФНПа
Р Р Р Р
1ф-у 18,51 ± 0,079 1ф-у 18,51 ± 0,079 1ф-у 18,51 ± 0,079 1ф-у
Р р р р
Примпжа: p- достовiрнiсть рiзницi показникiв основноУ групи до та пiсля л^вання хворих.
по 4 мл у пластиковi стерильнi npo6ipKM, що герметично закриваються. 3i6paHy ротову рщину доставляли в лабораторiю, центрифугували при 1500 об/хв. протя-гом 10 хв. Рщку фазу вiдбирали за допомогою пiпетки i заморожували в режимi швидкого заморожування при температурi -20е С. Замороженi зразки доставляли в лабораторю, де ïx розморожували за допомогою теплово, обробки на водянiй банi при температурi 37е С i визначали концентрацю 1Л-1 р, ФНП-а, 1ФН-у.
Достовiрнiсть отриманих результатiв оцЫювали за критерieм достовiрностi Ст'юдента шляхом статис-тичного обчислення даних з використанням загаль-ноприйнятих методiв варiацiйно,i статистики з пакета програм "Statistica 6. 0" i "Microsoft Excel 2002".
Результати дослщжень та ïx о б го воре н-ня. Наведенi в лiтературi данi [1,8,10] свiдчать про iмунологiчний дисбаланс в органiзмi хворих iз ура-женнями тканин пародонта i слизово, оболонки порожнини рота. Враховуваючи значн порушення бар'ерно, функцiï при депресивних розладах [9,12] проведено визначення вмюту iмунокомпетентниx клiтин - лiмфоцитiв в сироватцi кровi з рецептором активаци IL-2 (CD25) i апоптоза (CD95). Вивчення стану системного iмунiтету (табл. 1) за показником абсолютного та вщносного вмюту CD25 виявило
достовiрне зниження регуляторно! функцiI при роз-витку запальних процесiв (пнпвп; пародонтит).
В той самий час, визначення бтку 0095, який вщповщае за контрольований тканьовий гомеостаз, у хворих з кератотичними процесами слизово! оболонки порожнини рота (м'яка лейкоплаюя, червоний плескатий лишай) окремо та одночасно з запально-дистрофiчними захворюваннями пародонта (гене-ралiзований пародонтит) виявило зниження абсо-лютних та вщносних середньостатистичних значень даного апоптотичного маркеру з високим ступенем його вiрогiдностi рiзницi вiдносно групи контролю (р < 0,001) (табл. 2).
Це вказувало на значення функцюнального стану Т^мфоци^в з рецепторним бтком 0095 у розви-тку кератотичних процеЫв в слизовiй оболонцi порожнини рота та пщтверджувало дан лiтератури [13,14] про те, що розвиток пперпластичних проце-сiв пов'язаний з послабленням апоптозу, а не з пщ-силенням мтозу.
1мунолопчы дослiдження дозволили виявити сут-тевi порушення мiсцевого iмунологiчного гомеоста-зу в порожнин рота обстежених хворих, як характе-ризувалися iстотним зниженням в!дА i аналогiчним пiдвищенням т1дА i !дй. Зокрема, середньостатис-тичние значення вмюту э!дА у хворих на хроычний
Таблиця 2
Динамка показнимв системного i мiсцевого iMyHiTeTy до та шсля лiкування хворих
порiвняльноíгрупи
Примггка: p- достовiрнiсть рiзницi показникiв пс^вняльнсн групи до та пiсля л^вання хворих.
Показники обстежених хворих Пор1вняльна група хворих
До лкування До л1кування До лкування
СД25 вщн % 16,43 ± 0,35 СД25 в1дн % 16,43 ± 0,35 СД25 вщн % 16,43 ± 0,35 СД25 в1дн %
р р р р
СД25 абс. тис. кл/мкл 261,79 ± 3,83 СД25 абс. тис. кл/мкл 261,79 ± 3,83 СД25 абс. тис. кл/мкл 261,79 ± 3,83 СД25 абс. тис. кл/мкл
р р р р
СД95 вщн. % 15,47 ± 0,60 СД95 вщн. % 15,47 ± 0,60 СД95 вщн. % 15,47 ± 0,60 СД95 вщн. %
р р р р
СД95 абс. тис. кл/мкл 261,79 ± 3,66 СД95 абс. тис. кл/мкл 261,79 ± 3,66 СД95 абс. тис. кл/мкл 261,79 ± 3,66 СД95 абс. тис. кл/мкл
р р р р
sIgA 0,79 ± 0,02 sIgA 0,79 ± 0,02 sIgA 0,79 ± 0,02 sIgA
р р р р
mIgA 0,22 ± 0,004 mIgA 0,22 ± 0,004 mIgA 0,22 ± 0,004 mIgA
р р р р
IgG 0,016 ± 0,0003 IgG 0,016 ± 0,0003 IgG 0,016 ± 0,0003 IgG
р р р р
IL -1Я 19,38 ± 0,437 IL -1Я 19,38 ± 0,437 IL -1Я 19,38 ± 0,437 IL -1Я
р р р р
ФНПа 12,25 ± 0,095 ФНПа 12,25 ± 0,095 ФНПа 12,25 ± 0,095 ФНПа
р р р р
1ф-Y 18,51 ± 0,124 1ф-Y 18,51 ± 0,124 !ф-у 18,51 ± 0,124 !ф-Y
р р р р
катаральний г1нг1в1т, поеднаний з депресивними розладами склали 0,8 ± 0,017 г/л, ГП початкового-1 ступеня i м'яку лейкоплак1ю - 0,67 ± 0,01 г/л i ГП II ступеня та червоний плескатий лишай - 0,61 ± 0,01 г/л, що з достов1рн1стю 99,9 % вщр1знялись в1д таких груп контролю. Це свщчило про недостатнють спе-циф1чного захисного бар'еру, тобто, суттеве зни-ження першоí лiнii гуморального 1мун1тету на р1вн1 sIgA, який п1дсилюе колон1зац1йну резистентн1сть слизово'| оболонки порожнини рота, обмежуючи взаемод1ю м1кроорган1зм1в з 1муною системаю на поверхн слизовоí оболонки [9,10]. 1дентичне пщви-щення мономерноí форми IgA вказувало на значне зниження активности мюцевого гуморального 1мун1-тету, обумовленого тривалим переб1гом патолопч-ного процесу i, можливо, розщепленням димерно'| молекули sIgA м1кробними г1дролазами на окрем1 фрагменти, як1 не здатн1 аглютинувати м1кроорган1з-ми та попереджати |'х адгез1ю до еп1тел1ю.
У випадку пригн1чення першоí лiнií гуморального захисту в межах поверхн слизового покриву активу-еться синтез IgG, який створюе «другу л1н1ю» 1муно'| вщповщ1 на р1вн1 власно слизового шару, забезпечу-ючи затримку i ел1м1нац1ю чужеродних антиген1в ме-хан1змами запалення [10,14].
Достов1рне п1двищення даного показника у хворих з одночасним ураженням тканин пародонта i слизово'| оболонки порожнини рота, поеднаними з депресивними розладами, вщображуе стан пперре-активност1 слизовоí оболонки: переважно гумораль-ну в1дпов1дь за системним типом замють секреторного [8,14,15].
Як свщчать отриман1 результати, р1вень IgG в ро-тов1й р1дини хворих на м'яку лейкоплаюю, поеднану з депресивним станом, перевищуе аналог1чний по-казник контрольноí групи в 5,7 раз1в (p < 0,001), що вочевидь можна пояснити вираженими порушен-нями процес1в диференц1ювання i ф1зюлопчного злушування еп1тел1ю та глибокими зм1нами у власно слизов1й оболонц1 при кератозах, як1 активують пщ-вищену продукц1ю цього антит1ла.
В1домо, що хрон1зац1я патолог1чного процесу супроводжуеться зм1нами циток1нового фону, як1й визначае величину i спрямован1сть дií л1мфоцит1в, моноцит1в, нейтроф1л1в, стромальних кл1тин тощо [1,5,11]. Враховуючи локальний характер дií цито-к1н1в при запальних та 1мунних процесах проведено вивчення р1вня прозапальних и 1мунорегулятор-них циток1н1в у ротовм р1дин1 обстежених хворих з одночасним ураженнями тканин пародонта i сли-зовоí оболонки порожнини рота, що поеднан з
депресивними розладами: 11_ - 1р, ФНП-а i !Ф-у. При цьому, у переважнм бiльшостi випадкiв встановле-но достовiрнi змини цих iмуноцитокiнiв, як за дани-ми авторiв [12,13,15], в^грають центральну роль у розвитку хронiчного запального процесу при пнпв^ тi, пародонтитi i кератозах. Ктькюы показники вмю-ту !_-1 в - шщатора запуску цитоюнового каскаду в тканинах пародонта i слизово! оболонки ротово! по-рожнини склали:19,35 ± 0,306 пг/мл у хворих на ХКГ, 13,43 ± 0,276 пг/мл - на ГП початкового-1 ступеня i м'яку лейкоплаюю, 11,0 ± 0,151 пг/мл - на ГП II ступеня i червоний плескатий лишай, при ймовiрностi рiзницi значень вiдносно здорових оЫб групи контролю 99,9 %. Саме збтьшення цього моноюну, на думку Ю. Г. Чумаково! (2004), Г. М. Мельничук (2005) е специфiчною особливiстю захисних механiзмiв запального процесу в тканинах пародонту та мае бiологiчнiй сенс: забезпечення першо! лiнi! антин фекцiйного захисту на рiвнi системи цитокiнiв, яка е фундаментом для будь- яких форм iмунно! вщповщк
Про порушення в системi цитокiнiв у обстеже-них пацiентiв свiдчило iстотне (р < 0,001) збтьшення концентраци ФНП-а в ротовм рiдинi у 4,9 рaзiв при хронiчному катаральному пнпвт порiвняно з контрольною групою i у 2,5 рaзiв - при ГП початкового-1 ступеня i м'яко! лейкоплaкi!, що необхiдно оцшю-вати як пiдвищення aктивностi та прогресування запальних явищ в тканинах пародонта, залучення в патолопчний процес iмунно! системи та !! розбалан-сування. Натомють показник вмiсту даного багато-функцюнального цитокiну в змiшaнiй слинi хворих на м'яку лейкоплаюю i ГП II ступеня i червоний плескатий лишай свщчив про зниження його бюлопчно! aктивностi вiдповiдно на 32,8 i 36,5 %, що вказуе на пригычення функцi! пролiферaцi! клiтин i апоптозу, яку здмснюе даний лiмфокiн.
Антигенспецiфiчнa друга л^я iмунного захисту на цитоюновому рiвнi здiйснюеться завдяки
лимфокiнaм, зокрема !Ф-у [4,5,8,13]. Нaдмiрнa про-дук^я !Ф-у у хворих на ХКГ, поеднаний з депресивними розладами (18,51 ± 0,079 проти 11,36 ± 0,036 пг/мл, р < 0,001), пщтверджуе переважно iмуннiй характер процесу над запальним. Мiж тим, зниження <чмунолопчного нагляду» за патолопчним процесом в слизовiй оболонц порожнини рота при розвитку керaтозiв (м'яка лейкоплaкiя i червоний плескатий лишай) з одночасними бтьш глибокими ураження-ми тканин пародонта пщтверджуеться достовiрно низьким вмiстом цього лiмфокiну в ротовiй рiдинi основно! групи хворих у порiвняннi з контрольною (р < 0,001). Цтком ймовiрно, що низький рiвень !Ф-у обумовлюе його недостатню протипухлинну та iму-номодулюючу дiю, яка переважае над прозапаль-ною в iнтерфероновому статус цих хворих.
Висновки.
1. Розвиток захворювань пародонта i СОПР, поеднаних з депресивними розладами, супрово-джуеться значним пригнiченням мехaнiзмiв системного i мiсцевого iмунiтету.
2. Встановлен статистично вiрогiднi змiни вмiсту iмунокомпетентних клiтин в плaзмi кровi (0025, 0095) i iмуноглобулiнiв та прозапальних цитоюыв в ротовiй рiдинi (в!дА, т!дА, !дй, !_- 1р, ФНП-а, !Ф-у) зi ступенем достовiрностi рiзницi покaзникiв вiдносно здорових осiб 99-99,9 %.
3. Характер змЫ системного та мюцевого муко-зального iмунiтету у дослiдно! групи хворих вказуе на необхщнють !х корекцi! в комплексному лкуваны.
Перспективою подальших дослщжень е роз-робка та впровадження ефективних методiв лку-вання захворювань пародонта i СОПР у поеднанн з депресивними розладами з урахуванням характеру iмунологiчного дисбалансу та визначення !х ефек-тивностi на основi вивчення стану системного та мюцевого iмунiтету.
Лiтература
1. Булгакова А. И. Изменения показателей местного иммунитета десны и ротовой полости больных при лечении хронического пародонтита / А. И. Булгакова // Пародонтология. - 2002. - № 1-2. - С. 55-59.
2. Вербенко Н. В. Депрессии в общесоматической практике / Н. В. Вербенко, В. А. Вербенко // Таврический терапевтический журнал. - 2004. -№ 1. - С. 7-15.
3. Годована О. I. Захворювання пародонту (пнпв1т, пародонтит, пародонтоз). / О. I. Годована. - Льв1в-Терноп1ль : Джура, 2009. - 199 с.
4. Генерал1зований пародонтит / [Заболотний Т. Д., Борисенко А. В., Марков А. В. та ш.] - Льв1в : ГалДент, 2011. - 240 с.
5. Гударьян А. А. Содержание интерферона у больных генерализованным пародонтитом и его коррекция циклоферо-ном / А. А. Гударьян, А. Ю. Хмара // Вюник стоматологи. - 2004. - № 1. - С. 20-23.
6. Депреая як загальномедична проблема / [М. I. Винник [та ш.] // Галицький лкарський вюник. - 2011. - Т. 18, № 3. -С.5-7.
7. Данилевский Н. Ф. Захворювання пародонта / Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко. - КиУв : Здоров'я, 2000. - 461с.
8. Земсков А. М. Клиническая иммунология / А. М. Земсков. - М. : ГЭОТАР - Медицина, 2005. - 320 с.
9. Зубачик В. М. Мюцева гуморальна протибактер1альна резистентнють у хворих на генерал1зований пародонтит / В. М. Зубачик, М. В. Люшчук // Современная стоматология. - 2009. - №1. - С. 38-42.
10. Коленко Ю. Г. !мунн1 порушення у хворих на генерал1зований пародонтит та 1х корекц1я у комплексному л1куванн1 : автореф. дис. на здобуття ступеня канд. мед. наук : спец. 14. 01. 21» Стоматолопя» / Ю. Г. Коленко. - К., 2002. - 18 с.
11. Мащенко И. С. Обмен цитокинов у больных генерализованным пародонтитом / И. С. Мащенко // Современная стоматология. - 2004. - №1. - 0. 73-75.
12. Неспрядько В. П. Особливост1 1мунолопчноУ адаптацп при генерал1зованому пародонтит! / В. П. Неспрядько, I. О. Жда-нович // Современная стоматология. - 2011. - № 3. - С. 60-62.
13. Сергеева И. В. Показатели местного иммунитета у больных генерализованным пародонтитом / И. В. Сергеева // Вюник стоматологи. - 2011. - №1. - С. 32-36.
14. Чумакова Ю. Г. Характер изменений в системе местного гумморального иммунитета полости рта у больных генерализованным пародонтом различной степени тяжести / Ю. Г. Чумакова // Вюник стоматологи. - 2002. - № 4. - С. 31-34.
15. Abdel-Razzak M. Y Immunopathology of T-lymphocyte subsets in juvenile and rapidly progressive periodontitis / M. Y Abdel-Razzak // Egypt. Dent. J. - 1994. - Vol. 40, № l. - P. 581-588.
16. Genco R. J. Current view of risk factors for periodontal diseases: Review / R. J. Genco // J. Periodontol. - 1996. - Vol. 67, Suppl. 10. - P. 1041-1049.
УДК 616:314 - 616. 89 - 008. 454
СТАН СИСТЕМНОГО ТА МЮЦЕВОГО iMyHiTETy ХВОРИХ i3 ОДНОЧАСНИМ УРАЖЕННЯМ ТКАНИН ПАРОДОНТА i СОПР ПРИ ПО6ДНАНШ З ДЕПРЕСИВНИМИ РОЗЛАДАМИ Дуряпна Л. Х., Седих В. П., Дорофеева О. В.
Резюме. Вивчено стан загального та мюцевого 1мун1тету у 186 ос1б 1з захворюваннями пародонта i СОПР у поеднанн з високим рiвнем депресивних переживань. Встановлено, що розвиток даних захворювань су-проводжуеться значним пригыченням мехаызмнв системного i мюцевого iмунiтету. Це пщтверджуеться ста-тистично вiрогiдними змшами вмiсту iмунокомпетентних клiтин в плазмi кровi (CD25, CD95) i iмуноглобулiнiв та прозапальних цитокiнiв в ротовм рiдинi (sIgA, mIgA, IgG, IL-1P, ФНП-a, 1Ф-у) зi ступенем достовiрностi рiзницi покaзникiв вiдносно здорових оЫб 99-99,9 %, що вказуе на необхщнють 1х корекцiI в комплексному л^ваннг
Ключовi слова: захворювання пародонта i СОПР, депресивнi розлади, системний та мюцевий iмунiтет УДК 616:314 - 616. 89 - 008. 454
СОСТОЯНИЕ СИСТЕМНОГО И МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА БОЛЬНЫХ С ОДНОВРЕМЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА И СОПР В СОЧЕТАНИИ С ДЕПРЕСИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ Дурягина Л. Х., Седых В. П., Дорофеева О. В.
Резюме. В результате изучения состояния общего и местного иммунитета у 186 человек с заболеваниями пародонта и СОПР в сочетании с высоким уровнем депрессивных переживаний выявлено значительное угнетение механизмов системного и местного иммунитета. Статистически достоверные изменения содержания иммунокомпетентных клеток в плазме крови (CD25, CD95), иммуноглобулинов и провоспалительных цитокинов в ротовой жидкости (sIgA, mIgA, IgG, IL- 1p, ФНО- a, № - у) со степенью достоверности разницы показателей относительно здоровых лиц 99-99,9 % указывают на необходимость их коррекции в комплексном лечении.
Ключевые слова: заболевания пародонта и СОПР депрессивные расстройства, системный и местный иммунитет.
UDC 616:314 - 616. 89 - 008. 454
Condition of System and Local Immunity of Patients with Simultaneous Defeat of Tisues of Parodentium and Mucous Membrane of an Oral Cavity with Depressive Frustrations Duryagina L. H., Sedykh V. P., Dorofeeva O. V.
Abstract. In separate works of our and foreign authors importance of influence of the central nervous system on emergence and the course of stomatologic diseases had been proved. The special attention is drawn the simultaneous defeat of tissues of parodentium and a mucous membrane of an oral cavity which are accompanied by depressive frustration.
One of the possible factors of development of diseases of parodentium, keratosis and depressions is violation of system and local immune mechanisms.
Research objective is studying of system and local immunity at patients with simultaneous defeat of tissues of parodentium and a mucous membrane of the oral cavity, being accompanied by depressive frustration.
Materials and methods. For achievement of a goal definition of an immunological state of 186 patients with diseases of parodentium and MMOC and high level of depressive experiences, age from 16 to 49 years which are on treatment for 2004-2007 had been carried out.
Immunoglobulins in oral liquid were determined by a method of a radial immunodiffusion in gel by Mancini in Simmons modification with use of anti-serums against sIgA, m_gA, IgG by Russian producer (Medical immunology, Moscow) and microtablets of the firm Hyland (USA). The accounting of reaction was carried out a without graphical method of calculation of concentration of immunoglobulins.
Results. Immunological researches allowed to reveal considerable violations of a local immunological homeostasis in oral cavity of the surveyed patients which were characterized by considerable decrease in sIgA and similar increase of mIgA i IgG.
The IgG level in oral liquid of patients with the soft leykoplakiya, being accompanied with depression, exceeds a similar indicator of control group in 5,7 times (p < 0,001). It is possible to explain with the expressed process of violation of differentiation and a physiological desquamation of an epithelium and profound changes of a mucous membrane at the keratosises which activate raised production of this antibody.
The studying of level of the proinflammatory and immunoregulatory cytokines in oral liquid of the surveyed patients with simultaneous defeat of tissues of parodentium and a mucous membrane of an oral cavity that is combined with depressive frustration had been carried out: IL-ip, FNP-a i №-y. Thus, change imunocytokines which play the central role in development of chronic inflammatory process in gingivitis, periodontal disease and keratosises is in most cases had established authentically.
Conclusions. Development of diseases of parodentium and MMOC, combined with depressive frustration, is accompanied by considerable oppression of mechanisms of system and local immunity.
Probable changes of structure of immune competent cells in plasma of blood (CD25, CD95) and immunoglobulins and the proinflammatory cytokines in a mouth (sIgA, mIgA, IgG, IL-ip, FNP-a, IF-y) with level of reliability of indicators of rather healthy people of 99-99,9 % are established statistically.
Character of changes of system and local mucous immunity in the surveyed group of patients indicates the need of their correction for complex treatment.
Key words: diseases of parodentium and MMOC, depressive frustrations, system and local immunity.
Рецензент - проф. Н/кол/шин А. К.
Стаття надшшла 11. 02. 2014 р.
