CC BY
168
УДК 616.31.416-74
ФАКТОРИ ГОМЕОСТАЗУ РОТОВО1 ПОРОЖНИНИ В НОРМ1
ТА ПРИ ДЕФ1ЦИТ1 СЕКРЕТОРНОГО IgA
П.М. Скрипников, Г.М. Силенко, Б.Ю. Силенко, М.В. Хребор, А.1.Сидорова
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна академiя»
Резюме
Болезни тканей пародонта являются одними из наиболее распространенных стоматологических заболеваний. Но остается достаточно много дискуссионных вопросов относительно особенностей развития, клинического течения и профилактики заболеваний тканей пародонта у лиц с врожденными пороками иммунной системы. Наиболее распространенным генетическим дефектом иммунной системы является иммунодефицит секреторного иммуноглобулина А. В обзоре представлен анализ литературных данных о местном иммунитете полости рта и особенностях клиники заболеваний тканей пародонта у лиц с дефицитом sIgA.
Ключевые слова: секреторный иммуноглобулин А, заболевания тканей пародонта, резистентность полости рта.
Summary
Periodontal disease is one of the most common dental diseases. Too many controversial issues concerning development features, clinical course and prevention of periodontal tissue diseases in patients with congenital immune system still remain. The most common genetic defect of the immune system is secretory immunoglobulin A immunodeficiency. This review presents an analysis of published data on the local immunity of the oral cavity and clinical features of periodontal tissue disease in individuals with deficient sIgA.
Key words: secretory immunoglobulin A, periodontal disease, oral resistance.
Л^ература
1. Шинкевич B.I. Взаемозв'язок запально-дистрофiчних та локальних iмунологiчних змш слизово!' оболонки ясен у хворих на хрошчний генерашзований пародонтит вiдповiдно до ступешв тяжкостi / B.I. Шинкевич, 1.П. Кайдашев // Украшський стоматологiчний альманах.- 2004.
- №3-4. - С. 14-21.
2. Терапевтична стоматолопя : [тдручник] : У 4 т. - Т.3. Захворювання пародонта /[ М.Ф.Данилевський, А.В.Борисенко, А.М.Полiтун та ш.]. - К.: Медицина, 2008. - 616 с.
3. Зубачик В.М. Влияние про- и синбиотикотерапии на иммунологическую защиту полости рта больных генерализованным пародонтитом / В.М.Зубачик, М.В.Лисничук // Вюник стоматологи. - 2009.
- №1. - С.45 - 51.
4. Захисш мехашзми порожнини рота / Шматко B.I., Голубева I.M., Бщенко Н.В. [та ш.] // Вюник стоматологи. - 1998. - №4. - С.79-82.
5. Драншк Г.М. Кшшчна iмунологiя та алерголопя / Г.М. Драннiк. - К.: Здоров'я, 2006. - 888 с.
6. Роль клiтинних факторiв iмунiтету тканин ясен в патогенезi хронiчного генералiзованого пародонтиту: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.03.08 / В. I. Шинкевич. - К., 2005. - 20 с.
7. Кулаков А.А. Роль защитных факторов организма в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта /А.А.Кулаков, О.А.Зорина, О.А.Борискина // Стоматология. - 2010. - №6. - С.72-76.
8. Мищенко В.П. Пародонт и гемостаз / В.П. Мищенко, Ю.И. Силенко.
- Полтава, 2001. - 151 с.
9. Характеристика лейкоцитарных маркеров у больных с хроничным генерализованным пародонтитом в фазе обострения / А.Е. Романов, Е.Н.
Николаева, Е.М. Фомичова [и др.] // Стоматология. - 2003. - №6. - С. 1316.
10. Зубчик В.М. М1сцева гуморальна протибактер1альна резистентшсть у хворих на генерал1зований пародонтит / В.М.Зубачик, М.В.Люшчук, Г.О.Потьомкша // Современная стоматология.- 2009. - №1. - С. 38-42.
11. Микробиология и иммунология для стоматологов / [Р.Д. Ламат, М.С.Лантц, Р.А.Берне, Д.Д. Лебланк] ; пер. с англ. под ред. В.К. Леонтьева. - М. : Практическая медицина, 2010.- 504 с.
12. Кайдашев И.П. Очерки иммунологии слизистой оболочки полости рта / И.П. Кайдашев. - Полтава, 2008. - 304 с.
13. Чумакова Ю.Г. Состояние местного иммунитета полости рта и системного иммунитета у лиц молодого возраста с хроническим катаральным гингивитом / Ю.Г.Чумакова, Н.Н.Запорожец, О.В.Мороз // В1сник стоматологИ'.- 2002. - №1. - С. 22-24.
14. Хоменко Л.О. Р1вень секреторного 1муноглобулшу А у ротовш рщиш д1тей вжом до 3 роюв з кар1есом зуб1в / Хоменко Л. О., Бичкова Н.Г., Бщенко Н.В. // Новини стоматологи.- 2012. - №1. - С. 108-109.
15. Климович В.Б. Иммуноглобулин А и его рецепторы / Климович В.Б., Самойлович М.П. // Медицинская иммунология.- 2006. - №8. - С. 483-500.
16. Иммуногистохимическое исследование слизистых оболочек / И.П.Кайдашев, В.И.Шинкевич, В.В.Рябенко [и др.] // Лабораторная диагностика.- 2003. - №3. - С. 15-20.
17. Моноклональные антитела против секреторного компонента человека: эпитопная специфичность и применение в иммуноанализе / И.В.Грязева, М.П.Самойлович, Б.В.Климович [и др.] // Журнал микробиологии. - 2010. - №4. - С.54-59.
18. Григорьян А.С. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта / Григорьян А.С., Фролова О.В., Иванова Е.В. // Стоматолопя.- 2002. - №1. - С. 19-25.
19. Рiвень секреторного iмуноглобулiну А у ротовш рiдинi як показник стану мюцевого iмунiтету порожнини рота дггей / [Смоляр Н.1., Чухрай Н.Л., Прчак Г.В., Пришко З.Р. ] // Новини стоматологи.- 2006. - №3. - С. 52-55.
Генерашзований пародонтит - одна з гострих проблем сучасно! стоматологи. Медичне i сощальне значення ще! хвороби визначаються наявнiстю патологiчних процесiв у пародонт та послабленням функци зубощелепного апарату, а також порушенням травлення, обмшних процесiв, iнфiкуванням i сенсибiлiзацieю оргашзму, небезпекою утворення джерела хронiосепсису i нервово-психiчними розладами, як1 призводять до зниження працездатность Серед факторiв патогенезу провщними е порушення трофiки пародонта за рахунок порушення мжроциркуляци, дисбалансу iмунокомпетентних систем органiзму та порушення стану антиоксидантно! системи, що призводить до активаци вiльнорадикальних процесiв у тканинах i деструкци альвеолярно! юстки (Силенко Ю.1.,1992-2006). Важливу роль у припиненш розвитку генералiзованого пародонтиту виконуе iмунна система органiзму. Проте залишаються нерозкритими питання особливостей розвитку, перебпу i профiлактики генералiзованого пародонтиту при дефщип sIgA, який мають 17% населення.
Метою роботи став анашз факторiв гомеостазу ротово! порожнини в нормi та за розвитку генерашзованого пародонтиту у хворих з iмунодефiцитом секреторного IgA.
Робота е фрагментом шщативно! науково-дослщно! теми «Вщновлення стоматологiчного здоров'я у пацiентiв з основними стоматолопчними захворюваннями та !х реабштащя», № 011Ш006300.
Однiею з найважливiших етiологiчних причин розвитку захворювання е мiкробний чинник. Ротова порожнина - це спещашзована бактершна екосистема, до складу яко! входить понад 400 рiзновидiв мiкроорганiзмiв [1, 2].
На основ1 положення про провщну роль мжрофлори в розвитку захворювань пародонта розр1зняють патогенш мжрооргашзми з вираженою асощащею до захворювань пародонта (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus) i патогенш мжрооргашзми з пом1рною асощащею до захворювань пародонта (Treponema denticola, Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Peptostreptococcus spp, Eikenella corrodens, Fusobacterium spp, Eubacterium spp, Streptococcus spp.).
Пародонтопатогенш мжрооргашзми видшяють низку р1зних патогенних фактор1в, як1 руйнують тканини пародонта, а саме: лейкотоксини, ендотоксини (лшополюахариди), лшоеву кислоту, резорбцшний фактор, капсулярний матер1ал, р1зш коротколанцюгов1 жирш кислоти тощо. Ц бактери також вид1ляють ензими: колагеназу, трипсинопод1бн1 протеази, кератиназу, нейрамшазу, арилсульфатазу тощо. Щ ферменти здатн1 л1зирувати р1зн1 компоненти кштин пародонта.
Природн1 м1кроб1оцинози - це штегральна частина i своерщний екстракорпоральний орган людини, який у вигляд1 б1опл1вки забезпечуе колон1зац1йну резистентшсть внутршшх порожнин орган1зму. Наявн1сть бактершного гомеостазу можна розглядати як важливий компонент уродженого захисту оргашзму, що грунтуеться насамперед на властивост1 постшно! м1крофлори виявляти антагон1зм до патогенних i умовно-патогенних м1кроорган1зм1в, це своерщний б1олог1чний бар'ер проникненню патогешв.
Симб1оз м1кроорган1зм1в, що колон1зуе на поверхш слизово'' оболонки i зуб1в, сприяе формуванню i функц1онуванню пародонта. Склад ф1зюлопчно! м1крофлори досить стабшьний i п1дтримуеться еп1тел1ем слизово'' та 1мунно! систем, мае здатн1сть до саморегуляцп [ 3]. В1домо, що стрептококи, як1 становлять б1льше 30% мжрофлори слизово'' оболонки зубного нальоту, можуть пригн1чувати функц1онування 1нших вид1в.
Strept.sangvis, Str.mutans, Str.salivarius разом з Lactobacillus acidophilus продукують мiкросередовище життeдiяльностi 3i значно нижчим рН, яке непридатне для розмноження Veillonella, Bacteroides та шших MiKpoopraHi3MiB. Str.mutans i mitior синтезують перекис водню, який пригшчуе актиномiцети. Накопичення мiкроорганiзмiв може змшювати пропорцiю кiлькостi О-СО2, стимулюючи заселення анаеробних видiв мiкроорганiзмiв, якi пригшчують адгезiю i кислотоутворювальну функцiю стрептокоюв. Так, бактерощи розщеплюють декстран, леван, мутан i глютан; нейсерii та актиномщети утилiзують полiсахаридну продукцiю стрептокоюв як енергетичний субстрат, чим позбавляють стрептокоюв та шших видiв мiкробiв матриксу для адгезii. Вейлонели можуть використовувати молочну кислоту Str.mutans у своему метаболiзмi, тдвищуючи рН середовища. Лактобацили утворюють антибiотики: лактолiн, лактоцидин, ацидофшн, якi пригнiчують стрептококи i стафiлококи [ 4].
Проте слизова оболонка порожнини рота мае добре розвинену систему захисту, ii iмунiтет представлений неспецифiчною резистентнiстю до ди всiх мiкроорганiзмiв (чужорiдних агентiв): ротова рщина; епiтелiй СОПР, що мае здатшсть злушуватися; лiзоцим; бiлки системи комплементу; кштини неспецифiчного iмунiтету (мононуклеарш фагоцити: моноцити, тканиннi макрофаги; гранулоцити: нейтрофiли, еозинофiли, базофiли; NK; ферменти: РНК- i ДНК-ази, лактоферин, бета-лiзини, бактерициди; муцин), та специфiчною (iмунною), виробленою у вiдповiдь на впровадження певних видiв мiкроорганiзмiв: Т- i В-лiмфоцити; iмуноглобулiни ( IgA, IgG, IgM, sIgA); штерферони [5, 6].
Механiчний захист здшснюеться бар'ерною функцiею неушкодженоi слизовоi оболонки, яка непроникна для бiльшостi шфекцшних агентiв, шляхом змивання мiкроорганiзмiв слиною, очищення слизово!' оболонки в процес 1'ди, адгезii на клiтинах злущеного ештелш [5,7].
Фагоцитоз - фшогенетично найстарша форма неспецифiчноi захисно1 реакцii органiзму. У змшанш слинi людини завжди виявляються лейкоцити, лiмфоцити, що потрапляють у порожнину рота через ештелш ясенних кишень. Провiдну роль у фагоцитозi вщграють нейтрофiльнi гранулоцити i макрофаги. Вони захоплюють мiкроорганiзми й iншi кштини i частки та перетравлють iх у лiзосомах за допомогою ферменпв -протеази, пептидази, нуклеази, фосфатази, лшази, карбоксилази й iн. О^м цього, нейтрофiльнi фагоцити видiляють протеол^ичш ферменти типу пептидази, еластази, катепсишв Б i Е, як1 беруть участь у резорбцп рубцевих змш слизовоi оболонки, фiксацii iмунних комплекшв на базальних мембранах капiлярiв [5,6,8]. Видшення гiдролiтичних ферментiв приводить до швидко' деструкцii мiкроорганiзмiв. Проте видшет лейкоцитами ферменти лiтично впливають також на сполучнотканинний каркас пародонта (колагеназа, протеаза), епiтелiальнi структури (кератаза), поверхневi структури клiтин (нейрамiнiдаза). Цi ферменти належать до груми металопротеаз ( ММП ). Головна роль серед них належить ММП-1 i ММП-8. ММП-1 видiляeться фiбробластами, епiтелiальними кштинами i клiтинами моноцитарно-макрофагального ряду, ММП-8 - здебшьшого нейтрофiлами. Усi ММП продукуються в неактивнiй формi й активуються пiсля вiдщеплення пропептиду. Активаторами ММП виступають ферменти нейтрофшв - катепсин-9 i хемотрипсиноподiбнi ферменти. Активоваш нейтрофiли потенцiйно цитотоксичнi для наколишшх тканин, оск1льки продукують ряд цитоюшв, пiдтримуючи тим самим iнтенсивнiсть кштинно' вiдповiдi на патоген. Унаслiдок переважання продукцп прозапальних цитокiнiв створюеться дисбаланс мiж про- i протизапальними медiаторами [7,9,10].
Лiзоцим (фермент ацетилмурамiдаза) - муколггичний фермент. Вiн лiзируе оболонку деяких мiкроорганiзмiв, у першу чергу грампозитивних, шляхом розщеплення муромiновоi кислоти, що входить до складу 1'хшх
raKonern^iB. KpiM того, вш стимулюе фагоцитарну актившсть лeйкoцитiв, бере участь у регенерацп бioлoгiчних тканин [5,7,8,11].
Лактоферин бере участь у ^CTeMi нeспeцифiчнoi гуморально!' вiдпoвiдi, регулюе функцп iмунoкoмпeтeнтних клiтин i е бiлкoм гостро!' фази запалення. Вiн також стимулюе фагоцитоз i може впливати на актившсть комплементу. Вивчена також прoтивiрусна дiя лактоферину, зокрема проти вiрусiв простого герпесу 1 i 2, цитoмeгалoвiрусу, В1Л, вiрусу гепатиту С, рoтавiрусiв, пoлioвiрусiв першого типу, адeнoвiрусiв, рeспiратoрнoгo синтeцiальнoгo вiрусу [5,8].
Ферменти слини, впливаючи на декстрани, що мiстяться на пoвeрхнi клiтин карiесoгeннoгo штаму S. mutans, i руйнуючи його, позбавляють мiкрooрганiзми здатнoстi до фшсаци i, тим самим, запобшають виникненню карiесу зуба. У змшанш слинi людини визначаеться понад 60 ферменпв, дiя яких рiзнoманiтна. Найактивн^ з них ферменти, що розщеплюють бiлки, нуклeiнoвi кислоти i вуглеводи [5,8].
Бета^зини - це бактерицидш чинники, як1 найактивнiшi щодо анаеробних i спороутворювальних аеробних мiкрooрганiзмiв [5,8].
Комплемент - це пoлiмoлeкулярна система сироваткових бшюв (складових комплементу й окремих фактoрiв) i спeцифiчних рeгулятoрiв, якi пoслiдoвнo активуються за рахунок вщщеплення чи приеднання пептидних фрагменпв, що приводить до утворення мембран-атакуючого комплексу С5-С9. Видiляють два шляхи активацп комплементу -класичний ^мунний, починаеться з С1) i альтернативний (пропердиновий, починаеться з С9). Бюлопчт ефекти системи комплементу охоплюють: 1) цитoлiз i бактeрициднiсть; 2) утворення анафшатоксишв у виглядi С3а i С5а; 3) хемотаксичну дiю С3а i С5а на нейтрофши, моноцити i еозинофши; 4) забезпечення компонентами C3b i C4b адгезп, oпсoнiзацii та фагоцитозу; 5) лiзис вiрусiв за рахунок фрагменпв вiд С6 до С9, агрeгацiю вiрусiв, oпсoнiзацiю i фагоцитоз, блокаду вiрусних лiгандiв для
вщповщних pe^rnopiB клiтинноï мембрани, блокаду пенетрацп Bipycy в клiтинy [7,8,10]. Система комплементу активуеться класичним шляхом тд дieю iмyнних комплексiв i3 IgG, IgM i IgA. Альтернативний шлях активують агрегованi теплом IgG, IgM, IgA, система пропердину, полюахариди, ендотоксини мiкроорганiзмiв, iнсyлiн [ 7, 8 ].
1муноглобулши - це захисш бiлки сироватки кровi або секрепв, виконують фyнкцiю антитiл i належать до глобyлiновоï фракцiï. Розрiзняють таю класи iмyноглобyлiнiв: A, G, М, Е, D. З указаних клашв у порожниш рота найширше представлеш IgA, IgG, IgM. IgA представлеш в органiзмi двома рiзновидами: сироватковим i секреторним [5,12].
1муноглобулш класу А синтезуеться в плазматичних кштинах власноï пластинки слизовоï оболонки i в слинних залозах. З шших iмyноглобyлiнiв, що синтезуються мiсцево, IgA переважае над IgG [5]. SIgA - найважливший iмyноглобyлiн зовнiшнiх секрепв, продукт кооперацiï двох типiв кштин - плазматичних i епiтелiальних. Функцп sIgA такi: нейтралiзацiя вiрyсiв, бактерiальних токсинiв, ферментiв [13], змiна метаболiзмy бактерiй, аглютинацiя бактерiй, затримка колошзацп мiкроорганiзмiв [14], зниження вiрyлентностi збудниюв iнфекцiï й збiльшення опсонiзацiï мiкроорганiзмiв [5, 8,15]. SIgA активний у бюлопчних рiдинах iз високим умютом протеолiтичних ферментiв, резистентнiсть до яких забезпечуе секреторний компонент; sIgA посилюе антибактерiальнy активнiсть фагоцитiв, лiмфоцитiв у iмyннiй системi слизових оболонок i в периферичних лiмфатичних органах. Концентращя sIgA в ротовiй рiдинi дорослих - 115,3-299,7 мг/л (0,41±0,02г/л), дггей -0-3р- 370-670 мг/л, у людей похилого вжу - 24,7±14,4 мг/л. Тривалiсть напiврозпадy SIgA - 5 дшв [10,15,16]. Вiдомо, що молекула SC забезпечуе трансепп^альне перенесення SIgA i його подальший захист вщ протеолiтичних ферментiв, проте дослщження останнього часу розширили уявлення про цей компонент. Доведено, що SC, зв'язаний iз полiмерним
IgA, бере участь у внутршньокштиннш нейтрашзацп naToreHiB i токсинiв, завдяки наявност в його складi дiлянок N-глжозування bïh взаeмодie з рецепторами бактерш i 3ano6irae ïx прикрiпленню до поверхш епiтелiальниx клiтин. Також завдяки утворенню комлексу з IL-8 та шпбуванню хемотаксису нейтрофiлiв SC може гальмувати розвиток запальних реакцiй. На основi наведених i низки шших даних сформувалося припущення, що SC е одним iз ключових елеменлв, який зв'язуе реакцп вродженого i набутого iмунiтету слизових оболонок [17].
У початкових формах захворювань тканин пародонта вщбуваеться значне напруження мюцевого специфiчного i неспецифiчного iмунiтету, проте за прогресування патолопчного процесу можна спостершати його послаблення, що свщчить про виснаження мiсцевого iмунного резерву [18]. Проте мюцева резистентнiсть порожнини рота може бути знижена незалежно вщ наявностi патологiчного процессу - внаслщок iмунодефiциту, зокрема дефiциту sIgA - найважливiшого iмуноглобулiну зовнiшнix секрепв.
Дефiцит sIgA зустрiчаеться в 17% населення (найпоширешша патологiя 1 на 400-700 людей). У хворих iз дефщитом sIgA спостерiгають компенсаторне збшьшення плазматичних клiтин, якi мiстять IgM, у власнiй пластинцi. Це деякою мiрою пояснюе, чому в бшьшост IgA-дефiцитниx хворих слизовi оболонки не шфжоваш. Водночас у них часто спостерпають алергiчнi реакцiï. Якщо ж дефщит sIgA поеднаеться з дефщитом субклашв IgG (IgG2), то це призведе до розвитку частих шфекцшних хвороб. Недостатнiсть sIgA слини може призвести до порушення взаемовщношення мiж мiкрофлорою порожнини рота, особливо ïï умовно-патогенними формами, i макроорганiзмом. Це проявляеться збшьшенням кiлькостi мiкроорганiзмiв, посиленням 1'хтх агресивних властивостей та появою форм, що рiдко трапляються в здорових ошб або не зустрiчаються взагалi [19]. Прояви 1Д у порожниш
рота можуть бути такими: гшпв^и, пародонтити, стоматити (герпетичний, виразково-некротичний); рецидивуючий кандидоз порожнини рота, виразкування слизово!' оболонки, а також прояви аугшмунних порушень на СОПР, як проявляються у виглядi синдрому, подiбномy системному червоному вовчаку (енантема слизовоï оболонки порожнини рота - дшянки еритеми з геморапями й ерозiями, виразковi вогнища, бiлястi бляшки, еритематознi плями). Нерщко 1Д супроводжуеться лiкарськими й шшими алергiями I типу. Пухлини i лiмфопролiферативнi захворювання при 1Д зyстрiчаються в 1000 разiв частiше, шж без 1Д. Дефiцит sIgA може бути спричинений первинними чи вторинними iмyнодефiцитами [5, 12].
Первинш iмyнодефiцити - це порушення, пов'язанi з генетичними дефектами в розвитку 1С.
1) Одним iз захворювань 1С е вибiрковий (селективний) дефiцит iмyноглобyлiнiв (дисгаммаглобyлiнемiя). Захворювання зумовлене зниженням у сироватщ кровi рiвня одного-двох, але не трьох основних класiв iмyноглобyлiнiв за нормального чи пiдвищеного вмюту iнших. Найчастiше зyстрiчаеться селективний дефщит IgA i рiдко - дефщит IgG i IgM.
При дефщит IgA з IgG спостерiгаеться розвиток рецидивних алерпчних захворювань, аyтоiмyнноï патологи, шфекцшних захворювань верхнiх дихальних шляхiв, хронiчнi патологiï травного тракту, злояюсш новоутвори. Генетичний дефект вiдсyтнiй або не виявлений [ 5, 12 ].
2) Загальний варiабельний iмyнодефiцит (загальна варiабельна гiпогаммаглобyлiнемiя) - зниження рiвня IgM, IgA, IgG. Кшьюсть В-лiмфоцитiв у нормi або дещо зменшена. Дефiцит антитiлоyтворення. Часто виявлять дефекти функцп Т-лiмфоцитiв. Локалiзацiя дефекту в хромосомi: 6р21.3 [5, 12].
Вторинний iмyнодефiцит - це кшшко^мунолопчний синдром, який розвиваеться на фош колишнього нормального фyнкцiонyвання iмyнноï
системи, характеризуеться стшким вираженим зниженням юльюсних чи функцюнальних показникiв специфiчниx i неспецифiчниx факторiв iмунорезистентностi, що стае ризиком розвитку хрошчних iнфекцiйниx хвороб, ау^мунно!' патологiï i пухлин. Вщомо багато причин виникнення В1Д, яю, враховуючи соцiально-економiчний стан, стан навколишнього середовища, характеру харчування i стресових ситуацiй, трапляються майже з кожним. Кшшчно В1Д проявляеться чотирма основними синдромами: шфекцшний, алергiчний, аутоiмунний,
iмунопролiферативний [5, 12]. При В1Д привертають увагу таю факти з юторп хвороби: хрошчний перебiг бактерiально-вiрусниx шфекцш, неповне одужування, нестiйкi ремiсiï, рефрактершсть до традицiйного лiкування, незвичайний збудник (умовно-патогенна мжрофлора, опортунiстична iнфекцiя, зi зниженою вiрулентнiстю, iз множинною стшюстю до антибiотикiв), а також незвичайш реакцiï на живi, ослабленi вакцини, алерпя й iн. У порожниш рота при дефiцитi iмунноï системи спостериають: гiнгiвiти (катаральний найчастiше), який виникае раптово; прогресуючий пародонтит iз вираженою деструкцiею; часто рецидивуючi стоматити (герпетичний, виразково-некротичний). Постшними ознаками вторинних iмунодефiцитiв е ураження порожнини рота (кандидоз, ерозивно-виразковi дефекти, стоматити, гшпвгти, цiанотичнi макули чи папули, ксеростомiя). Вториннi iмунодефiцити часто супроводжують аномалп чи вади розвитку зубощелепноï системи.
Отже, найчастшим етiологiчним чинником захворювання тканин пародонта стае мжробний чинник, але загальну клiнiчну картину можна оцшювати тiльки з урахуванням резистентност порожнини рота, i в разi ïï недосконалостi можуть виникати проблеми в процеш дiагностування, лiкування i профшактики певноï патологiï. Ускладнення з боку ротовоï порожнини (препубертантнi форми пародонтипв, персистуючi кандидознi, герпетичнi шфекцп, незвичайно довготривалi й атипово локашзоваш
стоматолопчш шфекци) мають велике дiагностичне значення, дозволяючи стоматологу зашдозрити iмунодефiцит.
