CC BY
49
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
Необхтно вщмггати, що р1вень компенсаци ЦД 2-го типу не впливае на активац1ю тромбоцит1в. Наш1 пащ-енти були пор1внянними за р1внем компенсацИ ЦД, але р1вень селектину був птвищеним в ycix групах, а най-вищим — у груш пащентав i3 тривалютю ЦД 2-го типу понад 10 роив i3 супутньою АГ. Сам факт розвитку цу-крового дiабету 2-го типу та втповтно супутшх гострих та xронiчниx метаболiчниx порушень разом i3 збтьшен-ням тривалоста захворювання спричиняе посилення активацй' тромбоцитав, впливае на i'x морфологiчнi па-раметри, що веде до збтьшення рiвня sP-селектину та збiльшення ризику тромбозiв та коронарних подiй, що ми бачимо в наших пащентав на початку захворювання на ЦД 2-го типу та при зростанш тривалоста ЦД 2-го типу понад 10 роив.
Висновки
1. Наявшсть артерiальноi гшертензи в пацiентiв iз цукровим диабетом 2-го типу при тривалому пере-61гу цукрового д!абету впливае на зростання р1вня sP-селектину.
2. Тривалiсть цукрового дiабету 2-го типу, супутшх метабол!чних та судинних порушень впливае на р!вень sP-селектину, збтьшуе ризик серцево-судинноi' смерт-носта у цих пацiентiв.
3. Високий рiвень sP-селектину е раннiм маркером розвитку судинних ускладнень при цукровому дiабетi 2-го типу.
УДК 616.441-008.64-06;616.37-002]:577.125.8
Федт О.1., Раца В.В. Кафедра внутршньо/ медицини Буковинський державний медичний университет, м. Черн!вц!
СТАН ЛАДНОГО ОБМШУ ПРИ ХРОЫЧНОМУ ПАНКРЕАТИТ У ХВОРИХ НА ППОТИРЕОЗ
Зпдно з юнуючими загальноприйнятими погляда-ми, ус1 форми панкреатиту розвиваються в результата мюцевих i загальних реакцiй оргашзму у в1дпов1дь на патологiчний вплив активованих протеолiтичниx i л1-полггичних ферментiв шдшлунково'1' залози. Серед причин, що сприяють розвитку панкреатиту, видтя-ють меxанiчнi, нейрогуморальнi та токсико-алерпчш фактори. Серед нейрогуморальних факторiв найбть-ше значення мають порушення жирового обмшу й
системних захворювань судин. Унаслщок цього роз-виваеться внутршньопротокова гiпертензiя дрiбних проток, що втводять панкреатичний сiк з ацинусiв. У результата секрет шдшлунково! залози потрапляе в ш-терстицiальну тканину. Пд впливом лiполiтичних фер-ментiв (фосфолшази А й лiпази) може настати некроз екзокринних панкреоцитав i жирово! клiтковини, час-точки птшлунковох залози. Мембрани клггин пошко-джуються пщ дiею фосфолiпази А при розривi дрiбних проток. За цих умов лшаза проникае в середину кль тини та гiдролiзуе внутрiшньоклiтиннi триглщериди з утворенням жирних кислот.
Проте найбтьш частими ускладненнями гшофунк-ци щитопод!6но1 залози (ЩЗ) на цей час е теж дислшь деми, що спостерiгаються в 70 % хворих i зумовлюють пiдвищений ризик раннього розвитку атеросклерозу або загострення iшемiчноl хвороби серця. Мехашзмами розвитку дислшщеми при хронiчному панкреатитi (ХП) та гiпотиреозi прийнято вважати низку бiохiмiчних змiн: порушення структури загального холестерину (ЗХС), зниження активностi ХС ефiрного транспортного бiлка та печшково! лiпази, що забезпечують приблизно 30 % зворотного транспорту ХС; порушення структури ХС лшопротешв високо! щтьноста (ХС ЛПВЩ) й апо-А1 (збтьшення рiвня фосфолiпiдiв i апо-Е), що призво-дить до порушення зворотного транспорту ХС; знижен-ня ктькоста та чутливоста рецепторiв ХС лшопротеЫв низько! щтьноста (ХС ЛПНЩ) у печiнцi, що спричи-няють зниження печшково1 екскрещ! ХС i в подальшо-му — птвищення рiвнiв ХС ЛПНЩ та ХС лшопротеМв дуже низько1 щiльностi (ХС ЛПДНЩ), а також порушення функци ниркових клубочюв (зниження швидко-стi клубочково1 фтьтраци) та уповiльнення швидкостi клiренсу ХС ЛПНЩ.
Метою дослдження було виявлення патогенетич-них особливостей лiпiдного обмшу у хворих на хрошч-ний панкреатит та гшотиреоз.
Матер1ал 1 методи дослщження. Для досягнення по-ставлено1 мети за допомогою сучасних бiохiмiчних та iнструментальних методiв дослщження були обстеженi 18 хворих: 5 — практично здоровi особи, як! ввшшли до групи 1; 7 хворих на хрошчний панкреатит — група 2 та 6 хворих на хрошчний панкреатит та гшотиреоз — група 3.
Лшдний обмш визначали за допомогою 6юх1м!чно-го селективного автоматизованого аналiзатора Копе1аЬ 20ь Бiохiмiчне дослщження лшщв включало визначен-ня концентрацiй ЗХС, ТГ, ЛПНЩ, ЛПВЩ.
Таблиця 1. Л 'т 'щш порушення у хворих на ХП та ппотиреоз
Показники Практично здоровi особи (група 1) XBopi на хрошчний панкреатит (група 2) Хворi на хрошчний панкреатит та ппотиреоз (група 3)
ЗХС (ммоль/л) 3,12 ± 0,12 5,10 ± 0,09* 6,16 ± 0,06*, **
ТГ (ммоль/л) 128,62 ± 1,59 164,0 ± 0,2* 263,0 ± 0,19*, **
ЛПНЩ (ммоль/л) 1,98 ± 0,22 2,50 ± 0,16* 3,53 ± 0,11*, **
ЛПВЩ (ммоль/л) 1,33 ± 0,09 1,23 ± 0,04* 1,18 ± 0,03
Примтки: * — в1рогщн1сть вщм1нностей (р < 0,05) м'ж показниками в 1-й та 2-й, 1-й та 3-й групах; ** — в1рогщн1сть в'щм'нностей (р < 0,01) м'ж показниками у 2-й та 3-й групах.
134
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
IE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
Результата дослщження та ¡х обговорення. У 2-й та
3-й групах пацieнтiв спостерiгалися прояви дислшще-ми. Однак бiльш вираженими вони були в пащентав 3-1 групи, що виявлялося найвищими серед уск порiвню-ваних груп рiвнями загального ХС в 1,3 раза (р < 0,05), ХС ЛПНЩ на 56,7 % (р < 0,05) та ТГ у 2 рази (р < 0,05) i зниження ЛПВЩ на 18,3 % р < 0,05) порiвняно з практично здоровими особами.
Висновок. Вщзначено вiрогiдну рiзницю показниюв загального холестерину лшопротешв низько! щiльностi та триглщервддв у пацieнтiв 3-1 групи порiвняно з особами 2-1 групи. Таким чином, найбшьш вираженi ознаки дислiпiдемii виявлено у хворих iз хронiчним панкреатитом та гшотиреозом, що пщтверджуе тiсний патогене-тичний зв'язок м1ж таким маркером тирео!дно! недо-статностi, як пiдвищення рiвня тиреотропного гормону, проявами дислiпiдемii та захворюваннями пiдшлунко-во1 залози.
УДК 577.125.33 + 616.37-002.2-06:616-056.257 ферфецька К.В.
КМУ «Мiська полil<лiнkа № 3», м. Чернiвцi
ОСОБЛИВОСТ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛШ^В ТА СТАН ГЛУТАТЮНОВО'' ланки
АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У ХВОРИХ НА ХРОЫЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ iЗ СУПУТНiМ МЕТАБОЛiЧНИМ СИНДРОМОМ
1нтенсифшаци процесiв втьнорадикального окис-нення лшщв надаеться великого значення тому, що вони е одшею з головних патогенетичних ланок у ви-никненш та рецидивуваннi як хрошчного панкреатиту (ХП), так i метаболiчного синдрому (МС). Тому визна-чення ролi цих систем при коморбщному перебiгу даних захворювань е актуальним.
Мета дослщження — вивчення особливостей пе-роксидаци лшщв i стану глутатiоновоi' ланки антиокси-дантного захисту у хворих на ХП у поеднанш з МС.
Матер1ал 1 методи дослщження. Обстежеш 46 паць eнтiв, яю були розподтеш на групи. Першу групу стано-вили 23 хворi на ХП (чоловшв — 5 (21,7 %), жшок — 18 (78,3 %). Друга група — 23 хворi на ХП у поеднанш з МС (чоловшв — 9 (39,1 %), жшок — 14 (60,9 %)). Отримаш результати порiвнювалися з даними 15 практично здо-рових осiб, яю сформували контрольну групу.
Визначали показники пероксидного окиснення лшь дiв (ПОЛ) — умют малонового дiальдегiду (МДА) в плаз-мi та еритроцитах та антиоксидантно! системи захисту (АОС) — умют глутатюну вщновленого (ГЛ-SH), актив-нють глутатiон-S-трансферази та глутатiонпероксидази (ГЛ-ST та ГЛ-Рх) у кровi хворих. 1нтенсивнють юнцевих продуктiв вiльнорадикального окиснення (МДА) визначали за методикою М.С. Гончаренко, О.М. Латиново!. Умют у кровi ГЛ^Н визначали титрацiйним методом за О.В. Травшою у модифшаци 1.Ф. Мещишена, 1.В. Петрово!, активнють ГЛ-ST та ГЛ-Рх — за 1.Ф. Мещише-ним у нмоль/хв на грам гемоглобiну.
Оцшку рiзницi сукупностей вибiрки проводили, ви-користовуючи t-критерiй Стьюдента. Вiдмiннiсть м1ж ви-бiрками вважалась статистично вiрогiдною при р < 0,05.
Результати дослдження та ¡х обговорення. Ана-лiз отриманих даних засвiдчив, що у кровi хворих дру-го! групи вмiст МДА в еритроцитах був вищим, нiж у контрольнш групi. У хворих на ХП умют МДА був у 1,64 раза вищим за показники контрольно! групи i становив (10,51 ± 0,09) мкмоль/л (р < 0,05). Щодо вмюту дано-го показника у хворих на ХП у поеднанш з МС винчено його зростання в 1,78 раза, що становило (11,34 ± ± 0,07) мкмоль/л (р < 0,05).
Вщомо, що за умов гшерткеми та шсулшорезис-тентностi утворюються кiнцевi продукти ткозилю-вання, що супроводжуеться активацieю ПОЛ. Про це свщчить пщвищення активностi ГЛ-Рх (у хворих на ХП — (170,77 ± 3,97) нмоль ГЛ-SH за 1 хв на 1 г НЬ, у хворих на ХП у поеднанш з МС — (195,77 ± 5,10) нмоль ГЛ^Н за 1 хв на 1 г НЬ) та ГЛ^Т (у пащентав iз ХП — (128,91 ± 5,51) нмоль ГЛ-SH за 1 хв на 1 г НЬ, у пащентав iз поеднанням ХП та МС — (148,99 ± 4,79) нмоль ГЛ-SH за 1 хв на 1 г НЬ), що спостер^али в пацieнтiв обох груп порiвняно з контрольною групою.
Значну роль у пiдтриманнi ПОЛ на високому рiвнi вiдiграe декомпенсащя механiзмiв адаптаци. Так, заго-стрення ХП супроводжувалось суттевим порушенням функцюнування однie! з основних протирадикальних систем оргашзму — системи глутатюну. На це вказуе вь рогщне (р < 0,05) зменшення вмюту в кровi ГЛ^Н у хворих вшх груп вiдносно показникiв практично здорових ошб (у хворих на ХП — (0,61 ± 0,02) ммоль/л, при ХП у поеднанш з МС — (0,57 ± 0,01) ммоль/л).
Висновки. Наявнiсть метаболiчного синдрому при хронiчному панкреатитi в стада загострення сприяе ш-тенсифшацй пероксидного окиснення лiпiдiв та пригш-ченню глутатiоново! ланки антиоксидантного захисту бшьшою мiрою, н1ж при iзольованому хронiчному пан-креатитi.
УДК 616.33/.36:616.72-007.24]-085-092
Чимпой К.А., Пашковська Н.В. Кафедра внутршньо/ медицини Кафедра клЫчно/ 'шунологИ алерголоп/ та ендокринолоп/
Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
ОСОБЛИВОСП ФУНКЦiОНАЛЬНОГО СТАНУ ЩИТОПОДiБНОl' ЗАЛОЗИ У ХВОРИХ iЗ ХРОЫЧНИМИ ГЕПАТОПАТiЯМИ ЗАЛЕЖНО Вiд ПОЛiМОРФiЗМУ ГЕНА ДЕЙОДИНАЗИ 1-го ТИПУ
В останш роки завдяки науковим дослiдженням вгг-чизняних та зарубiжних вчених встановлено, що певш алельнi варiанти гена дейодинази I типу ^Ю1) можуть пiдвищувати ймовiрнiсть розвитку порушень функцю-нального стану щитоподiбно! залози. Проте дос не
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
135
