CC BY
7
особистюно! взаемоди на ycix píbhhx функщону-вання. Об'ективнi дослiдження ктшко-психоло-пчного статусу хворих на АГ, поряд Í3 суб'ек-тивною ощнкою якост життя (ЯЖ), виявлення кореляцiйних взаемозв'язюв мiж ктшко-функщ-ональними, психологiчними, сощальними i со-цiально-психологiчними показниками сприяють виробленню iндивiдyальних пiдходiв до реаб> лгацп хворих на АГ.
ВИСНОВКИ
1. Сощальна поведiнка хворих на АГ ощню-еться як надмiрно адаптивна, поступлива, орiен-тована на сощальний yспiх, пасивна та уникаюча
конфлiктiв, стримуюча позитивнi та негативш афекти.
2. Знання особливостей особистосп хворих на АГ необхвдне як для устшного лiкyвання зах-ворювання, прогнозу характеру, виразностi й динамши можливих невротичних порушень при АГ, так i для реабштаци хворих АГ,
3. Виршення провiдних завдань реабшггаци вимагае вивчення повного дiапазонy психоло-гiчних порушень у хворих на АГ на ушх етапах захворювання, природи цих змiн, анатзу "вну-тршньо!" картини хвороби та механiзмiв психо-логiчного захисту, дослщження сощально-психо-логiчних чинникiв.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Авербух Е.С. Психика и гипертоническая болезнь. - Л.: Медицина, 1965. - 176 с.
2. Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и применение: Пер. с англ. - М.: Перрлс, 2000. - 296 с.
3. Белова А.Н., Щепетов О.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. - М.: Анти-дор, 2002. - 440 с.
4. Боброва М.И. Эффективность традиционных и нетрадиционных методов в диагностике и лечении гипертонической болезни. - Автореф.: дис. ... канд. мед. наук. 14.00.06. - Пермь, 2002. - 20 с.
5. Веркошанская Э.М. Взаимосвязь клинико-функционального статуса больных артериальной ги-пертензией с психофизиологическими характеристиками личности. - Автореф.: дис. ... канд. мед. наук 14.00.06. - Новосибирск, 2005. - 27 с.
6. Каплан Г.И., Сэдок Дж.Б. Клиническая психиатрия: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1994. - Т. 1. -692 с.
7. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. - М.: Медгиз, 1950. - 495 с.
8. Менделевич В.Д., Соловьева С.М. Неврозо-логия и психосоматическая медицина. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 608 с.
9. Урванцев Л.П. Психология в соматической клинике: Учебное пособие. - Ярославль: Изд-во Яросл.ун-та, 1998. - 160 с.
10. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. - М.: Медицина, 1987. - 304 с.
11. Alexander F. Psychosomatic Medicine. - NY, 1950 - 564 p.
♦
УДК 616.12 - 008.315:616 - 07] - 053
О.В. Курята, СТАН КАРД1ОГЕМОДИНАМ1КИ, ФУНКЦП
а С. Ш^жШ ЕНДОТЕЛ1Я У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ТА
СТАРЕЧОГО В1КУ 13 ХРОН1ЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТН1СТЮ 31 ЗБЕРЕЖЕНОЮ СИСТОЛ1ЧНОЮ ФУНКЦ1СЮ
Днтропетровська державна медична академiя кафедра госттальног терапИ №1 та профпатологп (зав. - д.мед.н., проф. О.В.Курята)
Ключовi слова: хротчна серцева Резюме. Обследовано 39 больных (22 мужчины (56,41%), 17 женщин недостатнкть, вт, (43,59%)) в возрасте от 60 до 89 лет (в среднем 76,69±0,83 года) с
функцюнальний клас, хронической сердечной недостаточностью (ХСН) I-III функциональных
ендотелiальна дисфункцiя классов (ФК) с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция
Key words: chronic heart failure, выброса ЛЖ более 45%). Всем пациентам проводилось эхокардиогра-age, functional class, end0thelial фическое исследование и допплер-эхокардиография с применением стан-
vciscular dysfuncti0n дартной методики. Сосудодвигательную функцию эндотелия изучали
ультразвуковым неинвазивным методом по реакции плечевой артерии на реактивную гиперемию. Были выявлены изменения структурно-функционального состояния миокарда по мере прогрессирования ХСН, закономерное нарушение диастолической функции ЛЖ у больных пожилого и старческого возраста с ХСН с сохраненной систолической функцией. Отмечался рост частоты регистрации эндотелиальной дисфункции и корреляционная связь между ФК, возрастом и эндотелий-зависимой и эндотелийнезависимой вазодилятацией. Summary. 39 patients (22 men (56,41%), 17 women (43,59%)), age range 60-89 years (mean age 76,69±0,83) with chronic heart failure (CHF) I-III functional class with preserved left ventricular (LV) systolic function (LV ejection fraction>45%) were examined. Echocardiographic and doppler-echocardiographic examination with a standard procedure was performed in all patients. Endothelial vascular function was evaluated by ultrasonic noninvasive method by reaction of the brachial artery on reactive hyperemia. Significant changes in the myocardial structural-function state with progression of CHF, natural disorder of LV diastolic dysfunction with preserved systolic function in the elderly patients were observed. Increased endothelial dysfunction rate correlated with the functional class stage, age, endothelium-dependent and endothelium-independent vasodilatation.
Хрошчна серцева недостатшсть (ХСН) е най-часпшим ускладненням практично ушх захво-рювань системи кровообку. Незважаючи на значш досягнення в галузi медикаментозного i хiрургiчного лшування таких хворих, поши-решсть ХСН не тшьки не знижуеться, але i про-довжуе збшьшуватися [1, 4, 11].
Крiм широкого розповсюдження, ХСН хара-ктеризуе високий рiвень швалщизацп та смертность Достатньо сказати, що 70% чоловшв i 63% жшок iз дiагнозом ХСН вмирають протягом 6 роюв тсля появи перших ктшчних ознак захворювання, причому до половини вшх смер-тельних випадкiв припадае вже на перший рiк хвороби [17].
Вiдмiчаеться несприятливий прогноз при рiз-
них формах ХСН, включаючи ХСН як зi зни-женою, так i зi збереженою систсотчною функ-цiею ЛШ.
Загальним для вшх епiдемiологiчних до-слiджень е висновок про рiзке пiдвищення числа хворих iз ХСН залежно вщ вiку. За розрахун-ками, в загальнш популяци ХСН складае 1,5-2%, а серед оаб старше 65 роюв вона досягае 6-17% [16, 21, 23] (рис.1).
У зв'язку з цим велике значення мае вивчення чинниюв, що визначають особливосп перебiгу ХСН у рiзних вшових групах, розвиток декомпенсаций ризик несприятливого кiнця i у результат - прогноз виживаностi таких пащеш!в у кожному конкретному випадку.
BiK (роки)
•чолов1ки
L. Bonneux, 1994
Рис. 1. Серцева недостатшсть у 2010 р.: передбачувана епiдемiя (ввдносш змши у iiopiBiiuiiiii з 1985 р.)
У понад половини хворих i3 серцево-судинними захворюваннями, ускладненими ХСН, вИдзначають iшемiчну хворобу серця (1ХС) Из супутньою гiпертонiчною хворобою (ГХ) (40%) i без не1 (19%) [5].
Прийнято вважати, що в бИльшостИ випадкИв в основi ХСН лежить систолiчна дисфункцiя ЛШ, яка характеризуеться дилатацieю його поро-жнини i низькою фракцiею викиду (менше 3540%). При систолiчнiй дисфункци ЛШ часто порушуеться також його наповнення в дiастолу. У той же час залишаеться неясним, як часто зустрiчаеться iзольована (первинна) або пере-важна дiастолiчна дисфункцИя ЛШ i чи може вона бути причиною ХСН. 1нтерес до проблеми дiастолiчноï дисфункци ЛШ як причини ХСН виявився лише у 80-тИ роки, коли стало ясно, що синдром серцевоï недостатностi може спосте-рiгатися у хворих без будь яких порушень систолiчноï функци ЛШ. Тому виникло припу-щення, що при нормальнiй систолiчнiй функци причиною недостатностИ серцевого викиду у хворих Из ХСН можуть бути порушення наповнення ЛШ у дИастолу, тобто дИастолИчна дисфункцИя [6]. При цьому широко дискутуеться пи-тання про поширенИсть "чистоГ дiастолiчноï СН. Хоча недавне ешдемюлогИчне дослИдження показало, що серед пацИентИв похилого вИку вИд-соток хворих, госпИталИзованих Из симптомами застiйноï СН i нормальною систолИчною фун-кцИею серця, становить 35-45%, залишаеться нея-снИсть щодо поширеностИ дИастолИчно1' дисфункци серед пацИентИв Из СН та нормальною систо-лИчною функцИею серця в загальнИй популяци. Що ж до лИкування дисфункци дИастоли, то це дотепер залишаеться практично невивченою проблемою. На сьогодшшнш день накопичено дуже мало Информаци з цього питання, оскИльки в переважнИй бИльшостИ значних контрольованих дослИджень по СН наявнИсть збережено1' систо-лИчно1' функци ЛШ була критерИем виключення, тому рекомендаци по лИкуванню ХСН багато в чому носять спекулятивний характер.
ОднИею з основних клИнИчних складових прогнозу у хворих Из ХСН е ФК за класифИкацИею NYHA. У ïï основу покладенИ гемодИнамИчнИ i клИнИчнИ ознаки ХСН у споюн i при фИзичному навантаженнИ [2, 4].
ОднИею з причин прогресування ХСН е неадекватна активацИя вазодИлатуючих i вазокон-стрикторних систем, яка приводить до пору-шення тонусу i чутливостИ судин, сприяючи вазоконстрикци i ппоперфузи, прогресуючому порушенню функци ендотелИю [18]. Становлять Интерес данИ про те, що функцИональний стан ен-
дотелИю не тИльки визначае кровопостачання мИокарда, але i безпосередньо впливае на його функцИональний стан. Для похилого вИку порушення функци ендотелИю мае ще важливИше значення внаслИдок особливостей вИково1' фИзИологи - дифузно1' змИни мИкросудин [9], пИдвищен-ня чутливостИ до гуморальних вазоконстрикторИв на фонИ порушення структури, геометри i функци судин, так званого васкулярного ремоде-лювання [3, 20], що розвиваеться у мИру прогресування ХСН. Виявлена кореляцИя мИж пору-шенням функци ендотелИю i вираженИстю дИасто-лИчно1' дисфункци у пацИентИв з 1ХС [12]. Також в експериментИ доведено, що вИд функционального стану ендотелИю залежить скоротливИсть мИокарда [14]. Таким чином, порушення функцИонального стану ендотелИю виконуе важливу роль у розвитку i прогресуваннИ кардИально1' патологи не тИльки на рИвнИ коронарних судин, але И на органному рИвнИ.
Виходячи зИ сказаного, мета даного дослИ-дження - вивчити стан кардИогемодинамИки, функци ендотелИю у хворих похилого та ста-речого вИку з ХСН зИ збереженою систолИчною функцИею, що надалИ може бути використано для проведення рацИонально1' терапи цього контингенту хворих.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Обстежено 39 хворих (22 (56,41%) чоловИки, 17 (43,59%) жИнок) у вИцИ вИд 60 до 89 рокИв (в середньому 76,69±0,83 року), якИ знаходилися на обстеженнИ И лИкуваннИ в ДнИпропетровському обласному госпИталИ ИнвалИдИв ВВВ. У дослИджен-ня включали хворих Из порушенням кровообИгу I-IIA стади (за класифИкацИею М.Д.Стражеска-В.Х.Василенка) I-III функцИональних класИв (ФК) (за класифИкацИею Нью-Йорксько1' асоцИаци кардИологИв (NYHA)) зИ збереженою систолИчною функцИею ЛШ (фракцИя викиду ЛШ бИльше 45%). ОсобливИстю обстежуваних хворих було те, що у всИх була 1ХС: стабИльна стенокардИя напруження II-III ФК (за Канадською класифИкацИею) в поеднаннИ з ГХ: у 22 (56,41%) хворих - II стади, у 17 (43,59%) - III стади; у 12 (30,77%) пацИентИв - в анамнезИ (бИльше пИвроку) Инфаркт мИокарда, у 5 (12,82%) - порушення мозкового кровообИгу. ВсИм хворим проведене базисне лИкування. ХворИ були роздИленИ на двИ групи: перша - пацИенти з ХСН зИ збереженою систолИчною функцИею (23 (58,97%) особи), середнИй вИк - 76,74±1,20 року, середня величина ФВ ЛШ - 57,68±1,61% i друга -контрольна, яку склали 16 (41,03%) чоловИк -пацИенти з КС i ГХ без ознак ХСН, зИставлених за статтю, вИком Из пацИентами основно1' групи, середнИй вИк - 76,62±1,11.
У свою чергу хворих i3 ХСН розподшили за-лежно вiд ФК порушення Kp0B006iry таким чином: I-II ФК - 15 (65,22%) чоловк, III ФК - 8 (34,78%) чоловк.
За вком хворi також були розподшеш на двi групи: перша - 60-74 роки i друга - 75-89 роюв.
У дослiдження не включеш особи з гострим шфарктом мiокарда, з аритмiями, якi зумовлю-ють порушення гемодiнамiки i вимагають ко-рекци антиаритмiчними препаратами (шлуноч-ковi екстрасистоли, мерехтiння та тршотшня пе-редсердя, пароксизмальнi тахкардп, синдром брадисистолп), з ендокринними порушеннями (цукровий дiабет, гипотиреоз).
Усiм пацieнтам проводилося ехокардiографiч-не дослiдження на ультразвуковому апарат «HDI- 1500» (Philips, USA) iз застосуванням стандартно! методики реестраци i розрахунку кiнцево-систолiчного (КСО) i кшцево^асто-лiчного (КДО) об'емiв ЛШ, а також розмiрiв -КСР i КДР ЛШ, ФВ, товщини задньо! стiнки (ЗСЛШ) i мiжшлyночковоl перегородки (МШП), ударного об'ему ЛШ (УОЛШ), хвилинного об'е-му (ХО), обчислювали масу мiокардy ЛШ (ММЛШ). При доплер-ехокардюграфи оцшю-вали наступи параметри трансмiтрального кровотоку: максимальну швидкiсть раннього дiасто-лiчного потоку (Е), максимальну швидюсть потоку передсердно! систоли (А), вiдношення Е/А, час iзоволюмiчно! релаксаци ЛШ (IVRT), час уповшьнення швидкостi раннього дiастолiчного наповнення (DTE) [1].
Для дослщження функцп ендотелiя викори-стовували лшшний датчик, що працюе в частотному дiапазонi 5-12 Мгц, ультразвукову систему «HDI- 1500» (Philips, USA). Функщя ендо-телiя вивчена з використанням проби з реактивною гiперемiею. Плечову артерiю лоцирували в подовжньому перетиш на 2-15 см вище за лктьо-вий згин. У режимi двомiрного ультразвукового сканування фiксyвали змiни дiаметрy плечово! артери у вiдповiдь на потк кровi, що збшь-шуеться, при проведенш проби з реактивною гiперемiею. В ходi дослiдження дiаметр плечово! артери вимiрювали в станi спокою, потiм навколо плеча накладали манжету сф^мома-нометра i накачували !! до тиску, що на 50 мм рт. ст. перевищуе систолiчний АТ. Тривалiсть фази оклюзи складала 3 хв. Пiсля зняття манжети визначали дiаметр плечово! артери. У вшх ви-падках розраховували потокозалежну дилатацiю як характеристику ендотелiйзалежно! вщповда i вiдношення змiни дiаметрy плечово! артери до дiаметрy артери у споко!, виражене у вiдсотках до початкового дiаметрy (Ad, %). Нормальною
78
реакщею плечово! артери прийнято вважати !! дилатацiю на фош реактивно! гiперемi! бiльш нiж на 10% вщ початкового дiаметрy. Менше значення дилатаци або вазоконстрикци розцшю-вали як патологiчнy реакцiю [8].
Для об'ективiзацi! оцiнки фyнкцiонального стану серцево-судинно! системи хворих i толе-рантностi до фiзичних навантажень використо-вували тест iз 6-хвилинною ходьбою. Зниження переносносп фiзичного навантаження, що визна-чаеться за наслiдками шестихвилинно! ходьби, розглядають як достовiрний прогностичний чин-ник прогресування ХСН [8, 22].
Даш обробляли методом варiацiйно! статистики на персональному комп'ютерi з використанням ^критерда Стьюдента, Манна-У!тш i непа-раметричного критерда, проводили кореляцш-ний аналiз.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Данi, одержат при проведенш ехокардюгра-фи, вказували на змiни структурно-функцюналь-ного стану мюкарда у мiрy прогресування ХСН (табл. 1).
Таблиця 1
Стан гемодшамжи у хворих i3 ХСН у залежност вiд ФК (M±m)
Показники I-II ФК (n=15) III ФК (n=8) Контрольна група ( n=16)
АТС, мм рт.ст. 148,67±5,53 141,88±2,55 140,31±3,49
АТД. мм рт.ст. 82,33±3,45 82,50±3,22 85,63±2,92
ЧСС, уд. у хв 69,93±2,93 71,38±3,81 68,50±2,60
КДР, см 5,14±0,12 5,04±0,65 4,90±0,68
КСР, см 3,57±0,15 3,57±0,67 3,25±0,57
КДО, мл 129,13±7,05 121,43±4,90 114,37±4,83
КСО, мл 55,57±5,47* 54,23±3,94* 43,02±3,22
ФВ, % 58,26±2,14 56,60±2,65 62,11±2,99
ЗСЛШ, см 1,25±0,08 1,27±0,39 1,23±0,02
МШП, см 1,46±0,07 1,32±0,48 1,23±0,02
ЛП, см 4,04±0,10 4,08±0,89 3,06±0,76
Е/А 0,84±0,07 0,83±0,27 0,90±0,07
IVRT, мс 85,27±4,90 90,50±3,87* 79,31±3,26
DTE, мс 235,33±21,30# 259,75±7,10# 185,19±4,89
ВТС 1,69±0,09 1,51±0,54 1,48±0,29
ММ, г 138,48±7,89 136,13±4,93 124,66±4,64
УО, мл 73,22±4,04 66,96±3,71 71,36±4,63
ХОК, л 5,08±0,30 4,71±0,38 5,62±0,33
Примаки: * - достовiрнiсть рiзницi ознак у порiвняннi з
контрольною групою, p<0,05, # - достовiрнiсть рiзницi ознак у порiвняннi з контрольною групою, p<0,01
Ш'П
1з представлених даних видно, що розвиток ХСН супроводжуеться змiною, перш за все, геометрп Л111 Деяке тдвищення маси мiокарда, яка в нормi збiльшуеться за час життя приблизно на 15%, визначаеться потовщенням стшки серця. У всiх дослiджених хворих вiдмiчений кон-центричний тип ремоделювання ЛШ (показники ММЛШ, ВТС зютавлеш з вiком) (нормальна ММЛШ i ВТС > 0,45), що пов'язують iз про-порцiйним вiку зростанням постнавантаження на серце внаслiдок вшових змiн периферичних ар-терiй [19].
Даш деяких дослiджень свiдчать, що в се-редньому з вшом ЗСЛШ i МШП збiльшуеться приблизно на 0,3 мм кожш 10 роюв [15]. Як видно з представлених таблиць, у вшх вшових групах, незалежно вiд ФК, вiдмiчаються збшь-шенi показники розмiрiв ЗСЛШ. Що ж до роз-мiрiв МШП, то видно 1х залежшсть вiд ФК i вiку. Проте вiдмiчено, що зi збiльшенням ФК позна-чаеться тенденцiя до зниження показникiв МШП (на 14,38 %).
КДРЛШ i КСРЛШ з вiком i залежно вiд ФК не змшюються, або змiни незначнi (табл. 1, 2).
Таблиця 2
Стан гемодшамжи у хворих iз ХСН похилого та старечого вiку (М±т)
Вш, роки 60-74 (п=7) 75-89 (п=16) 60-74 (п=6) 75-89 (п=10)
АТС, мм рт.ст. 152,86±4,00* 143,44±4,27# 139,17±3,94 141,00±3,28
АТД, мм рт.ст. 90,00±2,94 79,06±3,48# 85,83±2,42 85,50±3,18
ЧСС, уд. в мин 74,71±3,69* 65,56±3,40# 66,33±2,61 69,80±2,59
КДР, см 5,16±0,69 5,09±0,68 4,65±0,79 5,06±0,49
КСР, см 3,65±0,62 3,54±0,76 3,04±0,41 3,37±0,57
КДО, мл 129,92±5,29* 124,93±5,08 101,82±5,65 121,90±3,62+
КСО, мл 59,03±5,29* 53,38±4,54 36,27±2,23 47,07±3,28
ФВ, % 54,64±2,62* 59,01±2,81 63,55±3,14 61,24±2,96
ЗСЛШ, см 1,27±0,35 1,25±0,45 1,22±0,33 1,24±0,27
МШП, см 1,46±0,43 1,36±0,59 1,19±0,33 1,26±0,25
ЛП, см 4,11±0,72 4,03±0,76 2,97±0,76 3,12±0,77
Е/А 0,82±0,51 0,84±0,46 0,91±0,54 0,90±0,07
IVRT, мс 81,29±6,20 89,63±5,11* 79,67±3,75 79,10±2,98
DTE, мс 222,57±10,42* 256,87±12,74*# 170,83±4,13 193,80±4,90+
ВТС 1,71±0,43* 1,59±0,62 1,44±0,32 1,50±0,26
ММ, г 143,94±6,10* 134,91±4,89# 111,93±4,99 132,30±4,00+
УО, мл 70,76±4,28 71,17±3,50 65,55±5,54 74,84±3,79
ХОК, л 5,16±1,03 4,86±0,30* 5,02±1,64 5,99±0,40
Прим1тки: * - достов1ршсть р1зннщ ознак у пор1внянш з контрольною групою, р<0,05, з ХСН, р<0,05, | - достов1ршсть р1зннщ ознак за вжом у контрольны груш, р<0,05
# - достов1ршсть р1зннщ ознак за вжом у груш
Зпдно з даними лiтератури, у частини пащ-ентiв iз виразними клшчними проявами ХСН при доведенш вiдсутностi зниження систолiчноl функци ЛШ показники шструментальних ме-тодiв дослщження свiдчать про порушення дiа-столiчних iндексiв - саме таке поняття iмену-еться «дiастолiчною СН» [24]. У результат на-шого дослщження було виявлено збiльшення по-казниюв IVRT на 6,13% при збшьшенш ФК i вiку (10,25% вщповщно) i тенденцiю до зниження сшввщношень Е/А залежно вiд ФК (на 1,2%) i вiку (2,44% вщповщно), що вiдповiдае
порушенню дiастолiчноl функци ЛШ. Залежно вiд значень IVRT, Е/А i DTE у вах хворих вiдмiчене анормальне розслаблення, як одна з форм порушення дiастолiчного наповнення [10].
Зпдно з даними лггератури, у хворих iз ХСН зниження УО, як правило, супроводжуеться тахь кардiею [7]. Проте в нашому дослiдженнi це було виявлено тшьки у хворих у III ФК (34,78%), у шших же вiдмiчено не було. При цьому вия-влялася тенденщя збiльшення УО при зниженнi ЧСС у хворих у вщ 75-89 роюв (6,25%).
Змiни АТ, що виявляються при загальноклi-
шчному обстеженш хворих iз ХСН, також е чинником прогнозу розвитку ХСН. Зниження си-столiчного АТ при прогресуваннi ХСН досто-вiрно свiдчить про вiрогiднiсть фатального кшця [13]. За нашими даними, САТ був достовiрно пiдвищений у 73,33% хворих 1-11 ФК i у вщ 6074 року (85,71%). Проте при роздшенш на ФК
вiдмiчена тенденцiя до його зниження (на 4,78%).
Зниження переносносп фiзичного наванта-ження, яке визначалося за наслщками 6-хвилин-но! ходьби, розглядають як достовiрний прогно-стичний чинник прогресування ХСН [22]. Як видно на рисунку 3, толерантшсть до наванта-жень ступенево падае при зростаннi ФК.
група
ИЕЗВД, % Е1ЕНЗВД,%
Прим1тка: * - достов1рн1сть р1зниц1 ознак у пор1внянн1 з контрольною групою, р<0,05
Рис. 2. Стан функцп ендотелiя в залежност вiд ФК
У вшх пацiентiв, включених у дослiдження, реестраци ендотелiальноl дисфункци паралельно
виявлене тдвищення поширеностi ендотелiа- зi збiльшенням ФК ХСН i вiку пацiентiв (рис. 2,
льно! дисфункци як у груш контролю, так i серед табл. 3). хворих iз ХСН. Вщбувалося зростання частоти
Стан функщ! ендотел1я у хворих 1з ХСН у залежност1 в1д в1ку
Показники
Контрольна група (п=16)
Таблиця 3
Вмк роки 60-74 (п=7) 75-89 (п=16) 60-74 (п=6) 75-89 (п=10)
ЭЗВД, % 5,89±0,53 5,10±0,38* 8,08±1,90 7,32±0,63
ЭНЗВД, % 7,98±0,93* 8,07±0,45* 10,83±1,87 10,57±0,87
Прим1тка: * - достов1ршсть р1зннщ ознак у пор1внянш з контрольною групою, р<0,05
Тшьки у 1 (4,35%) хворого при проведенш про-би з реактивною гiперемiею визначалася парадоксальна вазоконстрикторна реакщя, яка свщ-чить про бшыл вираже ну ДЕ. При цьому вщмь чався зворотний кореляцiйний зв'язок мiж ФК i ендотелiйзалежною та ендотелшнезалежною ва-
зодилатацiею (г = -0,40, р < 0,05 i г = -0,33, р < 0,05 вщповщно). Таким чином, вш i функцiона-льний клас е незалежними чинниками, що впли-вають на гемодiнамiчнi прояви i функцiю ендо-телiя у хворих iз ХСН.
600 500 400 300 200 100+-
0
562,26
399,2
* #
193,12
Контрольна група
I-II ФК
ФК
□ Метри
Примака: * - достовiрнiсть рiзницi ознак y порiвняннi з контрольною групою, p<0,05, # - достовiрнiсть рiзницi ознак мiж ФК, p<0,05
Рис. 3. Пoказники тесту 6-xвилиннoï xoдьби в залeжнocтi вiд ФК
ВИСНОВКИ
1. ОдержанИ данИ свИдчать про те, що розвиток ХСН супроводжуеться змИною, перш за все, геометрп ЛШ. У всИх дослИджених хворих вИдмИ-чений концентричний тип ремоделювання ЛШ (показники ММЛШ, ВТС зИставленИ з вИком) (нормальна ММЛШ i ВТС > 0,45).
2. У обстежених хворих всИх вИкових груп при ХСН зИ збереженою систолИчною функцИею зако-номИрно порушена дИастолИчна функцИя. При цьо-
му вiдмiчaeться збiльшення покaзникiв IVRT i тенденщя до зниження сшввщношень E/A залежно вiд ФК i вшу.
3. Дисфункщя ендотелiя залежить вiд вiкy i ФК i виявляеться в значному зниженш ендоте-лiйзaлежноï вазодилатаци. При цьому стyпiнь ендотелiaльних порушень збiльшyeться з наро-станням ФК.
стигак Л1ТЕРАТУРИ
1. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков // Сердечная недостаточность.
- 2000. - № 1 (1). - С. 1-6.
2. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. К вопросу о классификации хронической сердечной недостаточности на рубеже веков // Сердечная недостаточность.
- 2000. - № 3. - С. 1-7.
3. Березин А.Е. Состояние эндотелиальной функции у больных ИБС и СН пожилого и старческого возраста // Проблемы старения и долголетия. - 2000. -№1. - С.47-52.
4. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность. Руководство для врачей. - М.: МИА, 2005. -279 с.
5. Гуревич М.А., Мравян С.Р., Григорьев Н.М. Проблема сердечной недостаточности на XXIII Европейском конгрессе кардиологов (Стокгольм, сентябрь 2001) // Клиническая медицина. - №1. - С. 69-72.
6. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка / Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М., Александрова А.Ю. // Кардиология. - 2001. - №1. - С. 85-90.
7. Зиц С.В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. - М.: «МЕДпресс», 2000.
- 127с.
8. Перепеч Н.Б., Кутузова А.Э., Недошивин А.О. Применение пробы с 6-минутной ходьбой для оценки состояния больных с хронической сердечной недостаточностью // Клиническая медицина. - 2000. - №12.
- С.7-11.
9. Роль функционального состояния эндотелия и тромбоцитов в патогенезе ишемии миокарда у пациентов пожилого возраста с ИБС / Лишневская В.Ю., Коркушко О.В., Саркисов К.Г., Дужак Г.В. // Укр. кардиол. журнал. - 2001. - №2. - С.37-40.
10. Современная эхокардиография / Абдулла-ев Р.Я., Соболь Ю.С., Шиллер Н.Б., Фостер Э. -Харьков: «Фортуна-Пресс», 1998. - 239 с.
11. Современные подходы к диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (изложение Рекомендаций Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца 2001г.) // Кардиология. - 2002. - №6. - С. 65-78.
12. Cai H., Harrison D.O. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease: the role of oxidant stress // Circ. Res. - 2000. - Vol. 87. - P. 840-844.
13. Different predictors in sudden of progressive heart failure / Gremcelli U., Nul D., Soifer S. et al. // Eur. Heart J. - 1997. - Vol. 18. - P. 645.
14. Fujimolo T. Cell biology of caveolae and its implication for clinical, medicine // Nagoya J. Medical Sciences. - 2000. - Vol.63. - P. 9-18.
15. Gardian J.M., Siskowick D., Anton-Culver H. Sex, age and disease effect echocardiography left ventricular mass and systolic function on the free living elderly //Circulation. - 1995. - Vol. 91. - P.1739 - 1748.
16. Gheorghiade M., Bonow R.O. Chronic heart failure in the United States. A manifestation of coronary artery disease. // Circulation. - 1998. - Vol.97, N 3. - P. 282-289.
17. Kannel W.B., Belanger A.J. Epidemiology of Heart Failure. // Am. Heart. J. - 1991. - Vol. 121. - P. 951957.
18. Katz A.M. Heart Failure. Pathophysiology Molecular Biology, and Clinical Management. - Philadelphia, Lippincott Williams a. Wilkins. - 2000. - P.381.
19. Oxenham H., Sharpe N. Cardiovascular aging and
heart failure // Eur. J. Heart Failure.- 2003.- Vol.5, N27.
- P.43-44.
20. Peripheral vascular remodeling as a mechanism of exercise limitation in patients with chronic heart failure / Florya V., Mareev V., Belenkov Yu. et al. // Eur. Heart J.
- 1998. - 19, Suppl. A. - P.64.
21. Prevalence and mortality rate of congestive heart failure in the United States / Schocken D.D., Arrieta M.I., Leaverton P.E., Ross E.A. // JACC. - 1992. - Vol.20. -P.301-306.
22. Relationship between execise tolerance, hemodynamics atrest and exercise and ejection fruction and their prognostic relevance in asymptomatic postintarction patients / Meyer K., Samek L., Wilen M. et al. // Cardiology. - 1994. - Vol. 84. - P. 33-41.
23. The epidemiology of heart failure: the Framin-gham study / Ho K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. // JACC. - 1993. - Vol.22. - P.6-13.
24. Zile M.R., Baicu C.F., Gaasch W.H. Diastolic heart failure - abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the the left ventricle //New Engl. J. Med.
- 2004. - Vol. 350. - P. 1953-1959.
♦
УДК:616.62-007.46:576.31-053.31 I. О.Македонський
УЛЬТРАСТРУКТУРА ДЕТРУЗОРА ПРИ ЕКСТРОФП СЕЧОВОГО М1ХУРА У НОВОНАРОДЖЕНИХ Д1ТЕЙ ТА НА ЕТАПАХ ХIРУРГIЧНОÏ КОРЕКЦП
Дтпропетровська мюька клтчна лiкарня № 3 (гол. лкар - к. мед. н., 1.О. Македонський)
Ключовi слова : екстрофiя сечового Mixypa, новонародженi, детрузор, ультраструктура Key words: bladder exstrophy, newborns, detrusor, ultrastructure
Екстрофiя ачового Mixypa (ЕСМ) належить до одша з найважчих вад розвитку та зус^ча-сться у одного з 10000-15000 живих новонарод-жених [2,7] . Ця вада дае найбшьший вщсоток шваладв [2,9]. Досягнення адекватного обсягу шчового мixypa (СМ) у ще! групи хворих вщь грае значну роль у формуванш мехашзму утримання œ4i [2,6]. Багато фaктоpiв впливають на цей мехашзм: малий обсяг СМ, рецидиви шфекцл, бaгaтоpaзовi оперативш втручання на СМ, камеш СМ [,3,4,5,6]. Точш мехашзми,
Резюме. Проведено сравнительное ультраструктурное изучение тканей мочевого пузыря 65 детей с экстрофией мочевого пузыря. Ультраструктурное исследование выявило изменения тканей мочевого пузыря, которые могут быть неблагоприятными прогностическими маркерами формирования функции удержания мочи. Мы рекомендуем реконструкцию у всех пациентов с адекватной площадкой мочевого пузыря. Summary. A comparative ultrasound investigation of bladder tissues in 65 children with bladder extrophy was carried out. Ultra-structural investigation revealed changes of bladder tissues which may be unfavorable prognostic markers of formation of urinary continence function. We recommend reconstruction to all patients with adequate bladder template .
завдяки яким щ фактори впливають на нормаль-не формування СМ, залишаються неясними [7,9]. Незважаючи на певш усшхи, у деяких дтей з добрим тканинним потенщалом не вдасться досягти формування утримання сечi [2,7]. За-лишасться невиршеним питання стосовно потен-щйно! можливосп сечового мiхура наповню-ватися та спустошуватися нормально. 1муно-гiстохiмiчнi та морфометричш дослщження сечового мiхура при його екстрофп на рiзних етапах корекцп виявили рiзницю у м'язово/кола-
