CC BY
18
УДК 616.12-008.331.1:616.831-005:711.454
Т.Ю. Гртенко СТАН БIОЕЛЕКТРИЧНОÏ АКТИВНОСТ1
ГОЛОВНОГО МОЗКУ ТА ЦЕРЕБРАЛЬНОÏ ГЕМОДИНАМ1КИ У ХВОРИХ НА Г1ПЕРТОН1ЧНУ ХВОРОБУ, ЯК1 ПОСТ1ЙНО МЕШКАЮТЬ В УМОВАХ ВЕЛИКОГО 1НДУСТР1АЛЬНОГО М1СТА
Запор1зький державний медичний утверситет
кафедра стейно1 медицини та терапи факультету пклядипломно'1 освти (зав. - д. мед. н., проф. B.I. Кривенко) м. Запорiжжя
Ключовi слова: бюелектрична активтсть, церебральна гемодинамта, головний мозок, гiпертонiчна хвороба Key words: bioelectric activity, cerebral hemodynamic, cerebrum, essential hypertension
Резюме. У больных гипертонической болезнью II стадии, постоянно проживающих в условиях антропогенной нагрузки, в ходе данного исследования выявлены дисфункция биоэлектрической активности головного мозга, нарушения мозговой гемодинамики, а также снижение уровня энергетического обмена церебральных структур. Для курсовой терапии в качестве корректора метаболических нарушений у данных пациентов рекомендовано применение милдроната.
Summary. In patients with essential hypertension stage II, constantly living in the conditions of anthropogenic loading in the course of our researche the dysfunction of cerebral bioelectric activity, cerebral hemodynamic disturbance and decrease level of energetic metabolism of cerebral structures was revealed. For a course therapy mildronat is administered as a corrector of metabolic disturbances in these patients.
Цереброваскулярш ускладнення е провщною причиною стшко! втрати працездатносп та смертност хворих на гшертошчну хворобу (ГХ), яка займае ключове мюце серед серцево-судин-них захворювань населення Укра!ни [1]. На думку науковщв, патолопчш морфофункцю-нальш змши у судинах головного мозку та моз-кових кттинах формуються вже на раншх, доклшчних, стащях захворювання i неухильно прогресують у процесi розвитку ГХ [1, 14 ,15]. Особливо актуальне це питання у мешканщв великих шдус^альних мiст, оскiльки в експе-риментальних та ктшчних дослiдженнях доведено, що промисловi полютанти (свинець, мщь, марганець, бенз(а)пiрен, амiак, фенол, фториди, дiоксид сiрки, сiрководень) можуть безпосередньо впливати на кттини головного мозку та церебральш судини. Так, зокрема, дюксид сiрки активуе вiльнорадикальне окис-нення у нейронах, сiрководень призводить до демiелiшзацп нервових структур, порушуе про-цеси окиснювального фосфорилювання та синтезу аденозинтрифосфату, сполуки свинцю зни-жують синтез оксиду азоту, порушують окис-нювальний метаболiзм в ендотелiальних клi-тинах, негативно впливають на процеси нейрогу-морально! регуляци судинного тонусу, надлишок фторидiв спонукае морфофункцiональнi змши
стшки кровоносних судин, провокуе порушення пружнов'язких властивостей судинно! стшки, сприяе зниженню об'емного кровообiгу та шдви-щенню судинного опору [3, 8, 10, 12].
Метою роботи було дослщження стану бю-електрично! активностi головного мозку та церебрального кровообпу у хворих на ГХ, як постiйно зазнавали антропогенного навантажен-ня в умовах великого iндустрiального мiста.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Обстежено 98 хворих на ГХ II стади (чо-ловiкiв - 38, жшок - 60). Середнш вiк пацiентiв становив 51,6±0,96 року. Верифшащя дiагнозу ГХ проводилась на пiдставi клiнiчних та лабо-раторно-шструментальних дослiджень вщповщ-но до вимог наказу МОЗ Укра!ни №54 вщ 14.02.2002. Всi обстеженi пацiенти з дня народ-ження мешкали i працювали в умовах великого iндустрiального мiста.
Групу порiвняння склали аналопчш за кль нiчними та анамнестичними ознаками 28 хворих на ГХ II стади, що проживали в еколопчно сприятливому регiонi.
Функцiональний стан головного мозку анал> зували за показниками бюелектрично! активностi церебральних структур та мозкового кровообпу. Бiоелектричну актившсть вивчали на пiдставi за-пису електроенцефалограми (ЕЕГ) за допомогою
комп'ютерно! системи «Neurocom Standard» (Ук-ра!на). Дослiджували HacTynHi показники: се-редш амплiтyди дельта-хвиль (СА 5), тета-хвиль (СА т), альфа-хвиль (СА а), бета-хвиль (СА Р), iндекс а- ритму (IP) та коефщенти асиметри вищезазначених хвиль (вiдповiдно КА 5, КА т, КА а, КА р).
Pегiонaльнy гемодинамiкy мозку дослщжува-ли y бaсейнi сонних (FM) та вертебробазилярних (OM) судин шляхом комп'ютерного aнaлiзy за-пису реоенцефалограми (РЕГ) («Reocom Standard», Укра!на). Вивчали рiвень кровонаповнен-ня судин головного мозку за параметрами ам-плггуди систолiчно! хвилi (АСХ) та коефщенту кровонаповнення мозку (ККМ), тонус великих, середшх та дрiбних судин (тривалють анакроти, швидкого та повшьного кровонаповнення (ТА, ТШК, ТПК), мiжaмплiтyдний показник iнцизyри (МП1), стан венозного вщтоку (aмплiтyдa шци-зури (А1) та дiaстолiчно! хвилi (АДХ), а також
коефщент асиметри кровонаповнення головного мозку (КА), максимальний дiaметр артерш (МДА) та хвилинний об'ем кровообпу головного мозку (ХОК) [6].
Статистична обробка отриманих даних здш-снювалася за допомогою пакету статистичних програм „Statistica 6.0" (Stat Soft Inc, США), з використанням параметричних та непарамет-ричних методiв.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Анaлiз отриманих даних показав, що у ви-дiлених групах хворих бiоелектричнa актившсть головного мозку мала iстотнi вщмшносп (табл.1). Так, в основнiй груш величина СА 5 й т хвиль була вщповщно вища на +47%, p<0,01 та +44,5%, p<0,05, нiж у пaцieнтiв групи порiв-няння, СА а хвиль нижча на -21%, p<0,05, а шдекс а- ритму - на -19%, p<0,05.
Таблиця 1
Б1оелектрична актившсть головного мозку у хворих на ГХ (M±m)
Параметри ЕЕГ | Група пор1вняння (n=28) | | Основна група (n=98)
СА 6,мкВ 31,93±3,89 47,04±2,68*
СА т,мкВ 12,44±0,73 17,98±1,13**
СА а,мкВ 24,54±2,29 19,46±0,95**
СА бета, мкВ 15,11±0,83 16,01±0,62
1Р а , % 66,04±4,16 53,75±2,83**
КА 6 , % 30,08±3,93 30,03±2,52
КА т , % 28,48±3,99 30,59±2,61
КА а , % 28,49±3,02 27,59±2,24
КА р, % 29,26±3,65 30,12±2,25
Примака! * та ** - вiрогiднiсть вщмшностей ]шж аналопчними показниками рiзних груп становить вщповщно p<0,01 та p<0,05
Наведен вище показники свщчать, що у пащенпв iз ГХ, яю мешкали в урбанзованому регiонi, спостерiгаeться дисфункцiя церебраль-них структур, що виражаеться у шдвищенш по-вшьнохвильово! активностi та зниженш нормально! a-активностi головного мозку.
Враховуючи, що бiоелектрична активнiсть головного мозку може змшюватися шд дiею про-мислових полютантiв [10, 12], отримаш нами данi дозволяють припустити, що в обстежених хворих основно! групи формуеться синдром «взаемного обтяжування» не тiльки в результат прогресування ГХ, але й шд впливом антропогенного навантаження.
Дослiдження мозково! гемодинамши методом комп'ютерно! РЕГ (табл. 2) показало, що у пащенпв основно! групи мае мiсце зниження, вщносно групи порiвняння, кровонаповнення головного мозку у вертебробазилярному басейш
(ККМ менше на -37,6%, p<0,01, ХОК нижчий на -47,6%, p<0,01), пiдвищення тонусу великих артерш головного мозку в yсiх басейнах (ТА вища в FM та OM вщповщно на +52,6%, p<0,01 та +60,3%, p<0,01), зростання тонусу середшх та дрiбних судин (ТПК бшьше в обох басейнах идпоидно на +93%, p<0,01 i +95%, p<0,01, МП1 в бaсейнi каротид вищий на +28,7%, p<0,01).
У хворих основно! групи aсиметрiя кровонаповнення головного мозку перевищуе фiзiоло-гiчнi значення й становить у басейш сонних артерш 32,8%, а у вертебробазилярному басейш - 54,4%, тодi як у пащенпв групи порiвняння цей показник знаходиться у фiзiологiчних межах. В основнш груш також виявлено достовiрне змен-шення, вiдносно групи порiвняння, максимального дiaметрy aртерiй головного мозку на -64,4%, p<0,01, порушення венозного вщтоку (АДХ на +27,3%, p<0,05).
08/ Том XIII/1
25
Таблиця 2
Стан церебрально! гемодинамжи у хворих на ГХ (М±т)
Показники РЕГ Група пор1вняння (п=28) Основна група (п=98)
FM ОМ FM ОМ
Ршень кровонаповнення судин головного мозку:
АСХ, Ом 0,017±0,001
ККМ 0,053±0,005
Тонус великих мозкових судин:
ТА, с 0,076±0,02
ТШК, с 0,033±0,001
Тонус середн1х та др1бних судин:
ТПК, с 0,043±0,003
МП1, % 51,69±4,43
Стан венозного в1дтоку:
А1, Ом 0,011±0,001
АДХ, Ом 0,011±0,001
Коефщгёнт асиметрй 19,06±3,59 (АК), %
Максимальний дааметр 6,75±1,37
артер1й (МДА), мм2
Хвилинний об'см 408,3±40,61 кровооб1гу головного мозку (ХОК), мм3
0,017±0,001 0,101±0,009
0,078±0,002 0,032±0,001
0,043±0,002 72,74±2,74
0,012±0,001 0,012±0,001 23,22±3,71
14,21±2,5 692,2±41,52
0,021±0,001 0,073±0,003**
0,116±0,006* 0,032±0,002
0,083±0,006* 66,52±2,59*
0,014±0,001** 0,010±0,001 32,82±4,83
6,56±0,45 416,3±17,31
0,018±0,001 0,063±0,002*
0,125±0,007* 0,035±0,002
0,084±0,006* 76,07±3,41
0,013±0,001 0,012±0,001 54,42±6,31**
5,06±0,69* 362,5±15,43*
При м1тка : * та ** - в1рогщшсть вщмшностей м1ж аналопчними показниками р1зних груп становить вщповщно р<0,01 та р<0,05
Вищенаведенi даш переконливо свiдчать, що у хворих на ГХ, як проживають в умовах еколопчного забруднення, iстотнi зрушення ма-ють мiсце не тшьки у функцiонуваннi клiтин головного мозку, але i в станi мозково! гемо-динамiки. Враховуючи, що видшеш нами групи пацiентiв були рандомiзованi за усiма основними ознаками (вш, стать, тривалiсть захворювання, величина середньодинамiчного артерiального тиску тощо), одержанi результати тдтверджують наявнiсть у хворих на ГХ в умовах великого iндустрiального мюта синдрому «взаемного об-тяжування».
Поряд зi станом бюелектрично1 активносп та гемодинамiки головного мозку, ютотне значення для оцiнки особливостей перебпу ГХ, визна-чення ефективностi лшування мае дослiдження порушень метаболiчних процешв, зокрема, енер-гетичного обмiну церебральних структур [11]. Як вiдомо, кттини головного мозку надзвичайно чутливi до дефщиту кисню та iнших метаболтв. Абрамов I.С. та спiвавт. (2003) у сво!х дослщ-женнях показали, що зниження рiвня оксигенаци мозку викликае зменшення амплiтуди бiопотен-
цiалiв мозку, призводить до змши частоти ритмiв ЕЕГ - вщ нормального а-ритму до бiльш по-вiльних т- та 5-коливань [5]. Фокш В.Ф. та Поно-марьова Н.В. (2003) у сво!х роботах також подтвердили, що зниження енергетичного метаболiз-му, пов'язане з недостатшстю мозкового кровообь гу, зокрема, у хворих на ГХ, викликае на першш стадп гiперактивацiю мозкових структур у зв'язку з порушенням зворотного захоплення збуджу-ючого медiатора глутамату й деполяризацiю ней-рошв, а на бiльш пiзнiх стащях - пригнiчення функцюнально1 активностi мозку [11].
Прижиттеве дослiдження вказаних процешв можливе за допомогою позитронно1 емюшно1 томографа, однофотонно1 емюшно1 комп'ютерно1 томографи, магштно-резонансно1 томографи тощо. Однак щ методи е не тшьки високош-формативними та високочутливими, але i бага-товартiсними, клiнiчно нединамiчними, деякi з них мають радюактивне навантаження, що ютот-но обмежуе !х використання у повсякденнiй лшарськш практицi [2, 13].
Для оцшки стану енергетичного обмiну головного мозку в процес динамiчного спосте-
реження за хворими нами запропоновано прове-дення комп'ютерно! ЕЕГ до та через 30 хвилин тсля внутрiшньовенного одноразового введения мшдронату (Grindeks, Латвiя) у дозi 500 мг (5 мл 10% розчину) [9].
Застосування саме мiлдронату зумовлене нас-тупними його фармаколопчними властивостями:
■ переключення синтезу аденозинтрифосфа-ту у мiтохондрiях з окиснення жирних кислот на окиснення вуглеводiв внаслiдок пригнiчення транспорту жирних кислот;
■ шдукщя бiосинтезу ключових ферментiв енергетичного метаболiзму;
■ сприяння окисненню глюкози в умовах де-фiциту кисню, стимуляцiя виробництва енергi! без утворення молочно! кислоти;
■ активащя бiосинтезу оксиду азоту, яка проявляемся покращенням реологi! кровi та зни-женням периферичного опору [7].
У рашше опублiкованих роботах нами були сформульоваш критерi! оцiнки рiвня енергетичного обмiну у структурах головного мозку [4, 9]. Якщо тсля одноразового введення мiлдрона-ту, порiвняно з початковими показниками, виз-начаеться збiльшения середньо! амплiтуди а-ритму >20%, iндексу а-ритму >90% та зменшен-ня середньо! ампттуди повiльнохвильово! актив-ностi >30%, коефщенту асиметрi! а-ритму >30%, то рiвень енергетичного обмiну головного мозку вважаеться зниженим.
У подальших наших дослiдженнях на пiдставi запропоновано! методики енергетичний стан головного мозку було ощнено у 50 хворих на ГХ. У день проведення дослщження пацiенти не приймали вазоактивнi та нейрометаболiчнi пре-парати.
У результат проведеного аналiзу виявлено, що в обстежених пацiентiв спостерiгаегься вiро-гiдне зниження рiвия енергетичних процешв це-ребральних структур (табл.3). Це тдтверджу-еться зниженням СА 5 на -30,5%, р<0,05, збшь-шенням СА а на +20,2%, р<0,05, пiдвищениям iндексу а-ритму на +92,4%, р<0,05, зменшенням коефiцiенту асиметрi! повшьнохвильово! актив-ностi на -38,2%, р<0,05, а-ритму на -33,2%, р<0,05.
Таким чином, у хворих на ГХ, яи постшно проживають в умовах великого iндустрiального мiста, мають мюце порушення бiоелектрично! активностi та регюнарно! гемодинамiки головного мозку, а також зниження рiвия енергетичного обмшу церебральних структур. Поряд iз цим, отриманi данi про тдвищення функцю-нально! активностi головного мозку тсля одноразового введення мшдронату в обстежених
пащенпв свщчать про активащю енергетичних процесiв у клiтинах нервово! тканини пiд дiею препарату. Тому у хворих на ГХ II стади, яю постiйно мешкають в урбатзованому регiонi, поряд зi стандартною гшотензивною терапiею, доцiльно рекомендувати мшдронат для курсово! терапi! з метою корекцп виявлених порушень.
Таблиця 3
Динамика показникчв електроенцефалограми у хворих на ГХ до та шсля введення мiлдронату (М±т)
Параметри ЕЕГ Хвор1 на ГХ (п =50)
до мщдронату п1сля м1лдронату
СА 6, мкВ 38,1±2,71 27,3±1,47*
СА а, мкВ 13,4±0,87 16,5±0,65*
1Р, % 25,2±2,60 49,8±3,68*
КА 6, % 94,0±7,29 58,7±4,31*
КА а, % 83,0±5,02 55,5±3,38*
КА р, % 82,9±5,56 62,4±3,20*
Прим1тка : * - позначен показиики, яга статистично вiрогiдио (р<0,05) вiдрiзияються вiд аналопчних показиикiв, зареестрованих до тесту з мшдронатом
ВИСНОВКИ
1. У хворих на гшертотчну хворобу II стади, як постiйно мешкають в умовах антропогенного навантаження, мае мiсце дисфункщя бюелектри-чно! активностi головного мозку, що виража-еться у зниженш амплiтуди та iндексу альфа-ритму та зростант повiльнохвильово! активность
2. У цих пацiентiв спостерпаегься порушення мозкового кровообiгу, про що свщчить вiрогiдне зниження кровонаповнення головного мозку, тдвищення тонусу великих, середшх та дрiбних судин, перевищення асиметри кровонаповнення фiзiологiчних показникiв, погiршения венозного вщтоку.
3. Пiсля одноразового введення мшдронату в обстежених пащеш!в виявлено достовiрне по-кращення бiоелектрично! активносп головного мозку, що опосередковано свщчить про порушення процешв енергетичного обмiну церебральних структур.
4. Мшдронат доцшьно використовувати як ко-ректор метаболiчних порушень у пащеш!в в умовах урбанiзованого регiону для курсово! терапп гiпертонiчно! хвороби.
08/ Том XIII/1
27
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Вшичук С.М. Мозковий шсульт: сучасний по-гляд на проблему та стратепю л1кування // Мистецтво л1кування. - 2004. - №5. - С.8-15.
2. Власенко А.Г., Макеев С.С., Минтон М.А. По-зитронная эмиссионная томография головного мозга: основные принципы и применение у человека // Укр. мед. часопис. - 2002. - №2. - С.13-19.
3. Власова О.В. Змши репонарного кровооб1гу при моделюванш фтористо1 штоксикацп // В1сн. проблем бюлогп 1 медицини. - 2003. - Вип. 5. - С. 18-19.
4. Гршенко Т.Ю. Мшдронат як фармаколопчний зас1б оцшки функцюнального стану головного мозку у хворих на гшертошчну хворобу // Актуальш питання фармацевтично1 та медично1 науки та практики. - Запор1жжя, 2006. - С. 15.
5. Защита головного мозга от ишемии при ка-ротидной эндартерэктомии / Абрамов И.С., Майте-сян Д.А., Тутова М.Г., Шнайдер Я.Э. // Рус. мед. журн. - 2003. - №5. - С.13-17.
6. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. - М.: Мед. пресс-ин-форм, 2004. - 488с.
7. Кальвинш И.Я. Милдронат и триметазидин: сходство и различие // Кардиология. - 2003. №6. -С.17-21.
8. Некоторые особенности патологии сердечнососудистой системы, возникающие при воздействии соединений, содержащих свинец и медь / Гудзовс-кий Г.А., Минаев Б.Д., Малыхин Ф.Т., Голодни-
ков Ю.Н. // Медицина труда и пром. экология. - 2004. - № 8. - С. 32-36.
9. Пат. 11399 Украна МПК А61В5/00 Споаб оцшки енергетичного обмшу головного мозку у хворих на гшертошчну хворобу та iшемiчну хворобу серця: Пат. 11399 Украша; №06658. - Заявлено 07.07.2005; Опубл. 15.12.2005 // Промислова влас-нють. - 2005. - № 12. - С. 5.19.
10. Солнышкова Т.Г. Демиелинизация нервных волокон центральной нервной системы при хроническом воздействии природного сероводородсодержа-щего газа // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2003. - Т. 136, № 10. - С. 374-381.
11. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. - М.: Антидор, 2003. - 288с.
12. Эффективность мер оздоровления рабочих в условиях воздействия сероводородсодержащих газов / Володина Е.П., Фоменко А.В., Новиков И.В. и др. // Медицина труда и пром. экология. - 2004. - № 6. - С. 39-41.
13. Forder J.R., Pohost G.M. Cardiovascular nuclear magnetic resonance: basic and clinical applications // J. Clin. Invest. - 2003. - N3. - Р.1630-1639.
14. Mancia G. Prevention and treatment of stroke in patients with hypertension // Clin. Tеrapeutics. - 2004. -Vol.26. - P.631-648.
15. Warlow C.P., Dennis M.S. Stroke. A practical guide for management. - Blackwell: Science, 2001.-664p.
♦
УДК:616.12-008.331.1:616.89-008.447-08:615.22:330.59
1.В. Дроздова АРИФОН-РЕТАРД ПРИ Л1КУВАНН1 ХВОРИХ
НА АРТЕР1АЛЬНУ Г1ПЕРТЕНЗ1Ю
Кримський республгканський НД1
ф1зичних методгв л1кування та медично'1 клгматологИ' ím. 1.М. Сеченова (дир. -д. мед. н., проф. С. С. Солдатченко) м. Ялта
Ключовi слова: артерiальна гiпертензiя, психiчнi та поведiнковi розлади, арифон-ретард, яюсть життя Key words: arterial hypertension, psychical and behavioral disorders, ariphon-retard, quality of life
Резюме. Оценивали динамику показателей суточного мониторирования артериального давления, структурно-функциональных параметров сердца, психологических особенностей, когнитивно-мнестических функций и качества жизни в процессе монотерапии арифон-ретардом артериальной гипертензии у больных. Больные были разделены на 2 группы в зависимости от наличия либо отсутствия психических и поведенческих расстройств. Их наличие затрудняет достижение це-
