CC BY
0
I ГЕМАТОЛОГИЯ ИТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2024; TOM69; №2 |
vl3.1. Использовался ^-критерий Манна — Уитни. Значения ^<0,01 считались статистически значимыми.
Результаты и обсуждение. Сравнительный анализ показал значимое увеличение уровней экспрессии миРНК -148Ъ, -18а, -150, -141 и -26Ъ в образцах КМ при МКЛ по сравнению с НОП (р<0,01). При этомуровни экспрессии миРНК-2бЪ, -150 и -141 былиувеличены более, чем в 3 раза в КМ при МКЛ.
Заключение. Результаты исследования дают основания предполагать наличие диагностического потенциала исследования профиля миРНК костного мозга на этапах опухолевой прогрессии лимфомы зоны мантии. Кроме того, полученные данные позволяют надеяться на возможность усовершенствования прогностических индексов на основании молекулярных особенностей опухоли.
Федорова С. С.1, Колесникова М. А.2, Поспелова Т. И.1, Березина О. В.1
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ИБРУТИИИБОМ У ПАЦИЕНТОВ С РЕФРАКТЕРНЫМ ТЕЧЕНИЕМ В-КЛЕТОЧНОЙ
МАНТИЙНОКЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЫ
1ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, 2ГБУЗ НСО ГКБ № 2
Введение. Мантийноклеточная лимфома — это редкий вариант зрелоклеточной В-клеточной лимфомы. Длительное время лечение мантийноклеточной лимфомы происходило исключительно с применением иммунохимиотерапевтических препаратов. Появление новых препаратов, в частности ингибиторов БТК позволило открыть новые возможности терапии.
Цель работы. Описать и проанализировать клинический случай эффективной терапии ибрутинибому пациента с рефрактерным течением мантийноклеточной лимфомы.
Материалы и методы. Был выполнен стандарт обследования и лечения, анализ электронной медицинской документации пациента за весь период наблюдения с 2020 г.
Результаты и обсуждение. Женщина 1956 г.р. В 2020 году эпизод диареи длительностью 2 недели. По данным МСКТ: спленомегалия (СИ 1754), распространенная внутренняя лимфаденопатия, опухолевая инфильтрация подкожной клетчатки передней брюшной стенки и ягодичных областей. Консультирована гематологом, по результатам дообследования: общий анализ крови — эритроциты — 2,84 млн, гемоглобин — 71 г/л, тромбоциты — 129 тыс., лейкоциты — 14,6 тыс., нейтрофилы — 3,9 тыс; миелограмма — лимфоциты 87,9%; проточная цитофлуориметрия КМ — выявлена популяция атипичных лимфоцитов 29—35%; мутационный статус — не мутирован; кариотип нормальный; делеции локусов генов ATM, ТР53 не выявлены; ПЭТ-КТ признаки шейной, внутригрудной, подмышечной, тазовой, паховой, абдоминальной и забрюшинной лимфаденопатии, солидных узловых протяженных уплотнений подкожной жировой клетчатки туловища. Открытая биопсия подмышечного лимфоузла слева с проведением
иммуногистохимического исследования — иммунофенотип опухоли соответствует В-клеточной мантийноклеточной лимфоме, классическому варианту с диффузно-нодулярным типом роста, С020+. Проведено 6 курсов ПХТ ЯСНОР, достигнута частичная ремиссия, проведено 4 курса ПХТ К.СЕОР, сохранялась частичная ремиссия. Пациентка в дальнейшем получала поддерживающую терапию винбластин с ри-туксимаб. С марта 2022 года прогрессирование по ПЭТ-КТ: одиночный плотный очаг в ЭЗ правого легкого; увеличение размеров подкожных узловых образований с повышением уровня метаболизма РФП. Стабильная морфологическая и метаболическая картина со стороны гипертрофических изменений стенок желудка, толстой кишки, шейных, внутригрудных и подмышечных, абдоминальных и забрюшин-ных, подвздошных и паховых лимфатическихузлов. 28.03.22 г. инициирована терапия ибрутинибом в дозе 560 мг в сутки. В августе 2022 года рестадирование — положительная динамика. По ПЭТ-КТ от января 2023 г. признаков метаболически активной ткани не выявлено. В последующем динамическое наблюдение — без признаков рецидива. В настоящий момент пациентка находится на терапии ибрутинибом более 1,5 года, переносит терапию удовлетворительно, достигнута стойкая клинико-гематологическая ремиссия. Последнее ПЭТ от октября 2023 года — без признаков метаболически активной ткани.
Заключение. Терапия ибрутинибом при мантийноклеточной лимфоме позволила данной пациентке увеличить продолжительность жизни с хорошим качеством (клинико-гематологическая ремиссия 1,5 года), сократить количество госпитализаций, снизить количество осложнений, характерных для стандартных режимов им-мунохимиотерапии.
Фёдорова А. В.1, Клясова Г. А.1, Хрульнова С. А.1, Фролова И. Н.1, Ветохина А. В.2, Капорская Т. С.2, Молчанова И. В.3, Куцевалова О. Ю.1
СРАВНИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ IN VITRO ЦЕФТАЗИДИМА/АВИБАКТАМА И ДРУГИХ АНТИБИОТИКОВ В ОТНОШЕНИИ KLEBSIELLA PNEUMONIA С ПРОДУКЦИЕЙ КАРБАПЕНЕМАЗ И PSEUDOMONASAERUGINOSA, ВЫДЕЛЕННЫХ ИЗ ГЕМОКУЛЬТУРЫ У БОЛЬНЫХ С ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ: РЕЗУЛЬТАТЫ МНОГОЦЕНТРОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
.Знак почета»
1ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, 2ГБУЗ «Иркутская орде1
Введение. В последние годы увеличилась доля К. pneumonia с продукцией карбапенемаз и сохраняется актуальность P. aeruginosa в этиологии инфекций кровотока.
Таблица 1. Чувствительность К. pneumonia с продукцией карбапенемаз к цефтазидиму/авибактаму в сравнении сдругими противомикробным препаратам
Противомикробный препарат К. pneumonia с продукцией карбапенемаз
Группа ОХА-48, п=116 Группа КРС, п=19 Группа NDM, п=35
Ч,% У,% Р,% МПК„ мкг/мл Ч,% У,% Р,% МПК„ мкг/мл Ч,% У,% Р,% МПК,0, мкг/мл
Цефтазидим/авибактам 100 0 0,25 100 0 0,25 0 100 >128
Колистин 74,1 25,9 64 73,7 26,3 64 85,7 14,3 32
Имипенем 62,1 12,9 25 16 10,5 0 89,5 64 2,9 2,9 94,3 128
Меропенем 28,5 40,5 31 32 10,5 0 89,5 >128 0 14,3 85,7 >128
Амикацин 4^4 52,6 >128 10,5 89,5 >128 11,4 88,6 >128
Гентамицин 25,9 74,1 >128 15,8 84,2 >128 22,9 77,1 >128
Триметоприм/сульфаметоксазол 16,4 2,6 81 >128 4^4 0 52,6 >128 22,9 0 77,1 >128
Цефепим 11,2 1,7 8^1 >128 0 0 100 >128 0 0 100 >128
Цефтазидим 10,3 1,7 87,9 128 0 0 100 >128 0 0 100 >128
Пиперациллин/тазобактам 4,3 95,7 >128 0 100 >128 0 100 >128
Левофлоксацин 1,7 0,9 9^4 128 0 0 100 64 0 0 100 128
областная клиническая больница», 3ГБУЗ «Челябинская областная клиническая больница»
Цель работы. Сравнить активность in vitro цефтазидима/авибак-тама с другими антибиотиками в отношении К. pneumonia с продукцией карбапенемаз и P. aeruginosa у больных с инфекцией кровотока и гематологическими заболеваниями.
Материалы и методы. Чувствительность к цефтазидиму/авибактаму была изучена среди К. pneumonia с продукцией карбапенемаз (n=171) и P. aeruginosa (n=300), выделенных из гемокультуры (2007 г. — июнь 2023 г.) от больных с гематологическими заболеваниями и симптомами инфекции, находившихся на лечении в 4 лечебных учреждениях России. Для сравнения были использованы антибиотики, активные в отношении грамотрицательных бактерий. Чувствительность к антибиотикам определяли методом серийных микроразведений в бульоне (EUCAST, 2023). Для интерпретации результатов
При л о ж ен и е 1
чувствительности были использованы критерии EUCAST (2023) — чувствительные (Ч), чувствительные приувели-ченной экспозиции (У) и резистентные (Р). Детекция генов карбапенемаз (групп ЫаОХА-48, ЫаКРС, UaVIM, blaNDM, Ыа1МР) была проведена методом ПЦР в режиме реального времени с использованием коммерческих наборов.
Результаты и обсуждение. В таблице представлены результаты чувствительности К. pneumoniae с продукцией карбапенемаз. Чувствительность цефтазидима/ авибактама в отношении К. pneumoniae ОХА-48 была абсолютной (100%) в сравнении с колистином (74,1%) и имипене-
мом (62,1%), и существенно выше в сравнении с остальными антибиотиками. Все К. pneumoniae с продукцией КРС были чувствительными только к цефтазидиму/авибактаму и 73,7% — к колистину. Штаммы К. pneumonia с продукцией NDM. имели относительно высокую чувствительность только к колистину (85,7%). Значения МПК90 цефтази-дима/авибактама у К. pneumoniae с продукцией ОХА-48 и КРС были наиболее низкими (0,25 мкг/мл для обоих) по сравнению с другими антибиотиками, в то вре- s мя как с продукцией NDM крайне высокие, составили более 128 мкг/мл (рис. 1). Среди Р. aeraginoöa чувствительность к цефтазидиму/авибактаму составила (79%) и была сопоставимой с амикацином (79,7%), но ниже, чем к колистину (99,7%), табл. Резистентными к меропе-нему были 27,3% (я=82) P. aeruginoöa, к имипенему 32,3% ; (п=97), причем чувствительность к цефтазидиму/авибактаму сохранили 27 из 82 (32,9%) меропенем-резистент-ных и 39 из 97 (40,2%) имипенем-резистентных штаммов. а Гены приобретенных карбапенемаз были обнаружены у 17,7% (/?=53) Р. aeruginosa. Среди Р. aeraginoöa без продукции карбапенемаз чувствительность к цефтазиди- i му/авибактаму составила 94,3% и была сопоставимой с колистином (99,6%) и амикацином (89,9%). Значение
Рис
Таблица 2. Чувствительность P. aeruginosa к цефтазидиму/авибактаму i вомикробным препаратам
сравнении с другими проти-
Противомикробный препарат P. aeruginosa, п=300 P. aeruginosa безпродукции карбапенемаз, п=247 P. aeruginosa с продукции карбапенемаз, п=53
Ч,% У, % Р,% MnKj0, мкг/мл Ч,% У, % Р,% MnKj0, мкг/мл Ч,% У, % Р,% MnKj0, мкг/мл
Цефтазидим/авибактам 79 - 21 32 94,3 - 5,7 4 7,5 - 92,5 32
Колистин 99,7 - 0,3 1 99,6 - 0,4 1 100 - 0 0,5/1
Амикацин 79,7 - 20,3 128 89,9 - 10,1 32 32,1 - 67,9 >128
Меропенем 65,7 7 27,3 64 79,8 8,1 12,1 16 0 1,9 98,1 128
Левофлоксацин - 74,6 25,4 32 - 89 11 4 - 0 100 128
Цефепим - 74,3 25,7 16 - 89,5 10,5 16 - 3,8 96,2 32
Пиперациллин/тазобактам - 71,3 28,7 64 - 85,8 14,2 32 - 3,8 96,2 128
Имипенем - 6 7,7 32,3 128 - 82,2 1^8 16 - 0 100 >128
Цефтазидим - 67,3 32,7 32 - 81,8 18,2 16 - 0 100 64
'8,9
МПК90 цефтазидима/авибактама (4 мкг/мл) было существенно ниже, чем амикацина (32 мкг/мл).
Заключение. Определена максимальная активность in vitro цефтазидима/авибактама в отношении К. pneumoniae с продукцией ОХА-48 и КРС и высокая у P. aeruginosa без продукции карбапенемаз в сравнении с другими антибиотиками.
К. pneumoniae ОХА-48, п=1 / 6 ■ К. pneumoniae КРС, п=19 ШК, pneumoniae NDM, п-35 ш p. aeruginosa без продукцииКарбапепеша, п=247 шр aeruginosa с продукцией карбапенемаз, п=53
Sm ш
I J
1
1,9
I2S МПК
Финякина М. Н., Никифорова К. А., Капранов Н. М., Суримова В. А., Чавынчак Р. Б., Гальцева И. В., Лукина Е. А.
ОЦЕНКА СУБПОПУЛЯЦИОННОГО СОСТАВА Т-ЛИМФОЦИТОВ У ПАЦИЕНТОВ С ПАРОКСИЗМАЛЬНОИ НОЧНОЙ
ГЕМОГЛОБИНУРИЕЙ (ПНГ)
ФГБУ«НМИЦгематологии» Минздрава России
Введение. В основе патогенеза ПНГ лежит комплемент-опосредованный лизис эритроцитов вследствие приобретенного генетического дефекта поверхностных мембран эритроцитов. Фенотипический спектр заболевания, клиническое течение и ответ на патогенетическую терапию ингибиторами комплемента характеризуется исключительной вариабельностью, не имеющей до настоящего времени удовлетворительного объяснения. Система комплемента — важный механизм врожденного иммунитета, имеет тесные связи
Рис. 1
с эффекторами приобретенного иммунного ответа, что дает основание предположить, что оценка состояния Т-клеточного звена иммунного ответа может предоставить ценную информацию для изучения патогенеза ПНГ.
Цель работы. Изучение субпопуляционного состава Т-лимфоцитов периферической кровиу больных ПНГ.
Материалы и методы. Иммунофенотипический анализ различных субпопуляций Т-лимфоцитов периферической крови проведен
Рис. 2
