CC BY
52
КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ
СПАСАЯ СЕРДЦЕ, РИСКУЕМ ПОВРЕДИТЬ ПОЧКИ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
В.А. Баталин, О.М. Полякова*, М.В. Баталина
Оренбургский государственный медицинский университет. 460014, Оренбург, ул. Советская, 6
Приведен случай контраст-индуцированного острого повреждения почек при диагностике и лечении острого коронарного синдрома у сложного коморбидного больного с сомнительным прогнозом.
Ключевые слова: контраст-индуцированное острое повреждение почек, факторы риска. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2015;11(6):607-609
There is a risk of kidney damage, while saving the heart (case report)
V.A. Batalin, O.M. Polyakova*, M.V. Batalina
Orenburg State Medical University. Sovetskaya ul. 6, Orenburg, 460014 Russia
The case study of contrast-induced acute kidney damage in patient with acute coronary syndrome and complex comorbidity with poor prognosis is presented. Keywords: contrast-induced acute kidney damage, risk factors. Ration Pharmacother Cardiol 2015;11(6):607-609
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author). E-mail: [email protected]
Введение
За последнее десятилетие нарастает интерес к кар-дио-ренальным (рено-кардиальным) взаимоотношениям. Предложена концепция 5 их разновидностей:
1) развитие острого повреждения почек при острой сердечной (сосудистой) недостаточности;
2) нарушение структуры и функции почек при ате-росклеротическом (реже - ином) поражении почечных артерий, хронической сердечной недостаточности (ХСН);
3) дисфункция сердечно-сосудистой системы в результате острого повреждения почек;
4) изменение структуры и функции сердца и сосудов при хронической болезни почек (ХБП);
5) симультанная патология сердечно-сосудистой системы и почек в ответ на инфекционный и/или токсический факторы, обладающие как кардио, так и нефротоксичностью [1-4].
Объективными причинами резкого роста первого варианта кардио-ренального синдрома являются современные стандарты ведения пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), предусматривающие максимально быстрое от начала клинической симптоматики выполнение коронарной ангиографии (КАГ) и, при необходимости, эндоваскулярную или (реже) кардио-хирургическую коррекцию выявленных гемодинами-чески значимых стенозов и/или окклюзий коронарных
Сведения об авторах:
Баталин Вадим Александрович - к. м. н., доцент кафедры терапии Института профессионального образования ОрГМУ Полякова Ольга Михайловна - к.м.н., ассистент той же кафедры
Баталина Марина Вадимовна - к.м.н. доцент той же кафедры
артерий. При этом риск контрастиндуцированного острого повреждения почек колеблется от 1 -6% до 50% и более при наличии факторов риска. Такими факторами являются [5-7]:
• метаболические нарушения [сахарный диабет (СД), гиперурикемия, гиперхолестеринемия];
• ряд заболеваний и синдромов [исходная ХБП, артериальная гипертензия (АГ), церебро-васкуляр-ная патология, гипотония, анемия, гиповолемия, острая сердечная недостаточность, ХСН, цирроз печени, множественная миелома, стенозирую-щие поражения периферических сосудов];
• лекарственные средства (нестероидные противовоспалительные средства, циклоспорин, такро-лимус, нефротоксичные антибиотики, противогрибковые препараты,салуретики);
• объем и характер (осмолярность) рентген-контрастного средства, повторное его применение;
• поражение ствола левой коронарной артерии;
• уровень тропонина >1,73 нг/мл, лейкоцитоз >9,35x106/л;
• возраст пациента, женский пол.
Клинический случай
Приводим наше наблюдение. Пациент А., 41 год, поступил в клинику 22.08.2014 г. через 1,5 часа от начала типичного приступа стенокардии, не купируемого нитроглицерином. При КАГ (рентгеноконтрастное средство йогексол 350 мг/мл - 100 мл) выявлен стеноз огибающей артерии 96% с окклюзией среднего её сегмента. Выполнена реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование данной артерии (йогексол 350 мг/мл - 500 мл). В анамнезе у пациента имеет место АГ в течение 15 лет. В 2011 г. при обследовании диагностиро-
вана гипертоническая форма гломерулонефрита, пациент был «комиссован» из армии. Тогда же выявлен СД 2 типа (получает метформин, строго диету не соблюдает). За последние 3 года было два эпизода артрита плюснефалангового сустава 1 -го пальца левой стопы на фоне гиперурикемии. Около двух лет назад диагностирована ИБС (стабильная стенокардия II ФК). Регулярно принимает бета-адреноблокаторы, ситуационно при болях - препараты нитроглицерина, а при повышениях АД - амлодипин.
При поступлении в клинику состояние пациента удовлетворительное, избыточного питания (индекс массы тела 33 кг/м2), пульс 76/мин, АД 190/120 на обеих руках. При аускультации определялся акцент II тона над аортой; дыхание везикулярное. При пальпации живот мягкий, безболезненный. В клиническом анализе крови: лейкоциты 11,2х109/л (полиморф-ноядерные 7%, сегментоядерные 85%, моноциты 2%, лимфоциты 6%), эритроциты 4,05х1012/л, гемоглобин 11,7 г/дл, тромбоциты 302х109/л. В биохимическом анализе крови уровень глюкозы 9,72 ммоль/л, мочевины 13,6 ммоль/л, креатинина 287 мкмоль/л (скорость клубочковой фильтрации по формуле С^-ЕР! 23 мл/мин/1,73 м2), мочевой кислоты 511 мкмоль/л, тропонина Т >2,5 нг/мл, №+ - 139 ммоль/л, К+ - 2,63 ммоль/л. Липидный спектр: общий холестерин 4,05 ммоль/л, липопро-теиды низкой плотности - 2,19 ммоль/л, триглице-риды - 2,70 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности - 0,63 ммоль/л. Клинический анализ мочи: относительная плотность - 1002, белок - 0,40%о, лейкоциты - 2-4 в поле зрения, эритроциты 5-6 в поле зрения, цилиндры гиалиновые - 0-1 в поле зрения, единичные кристаллы мочевой кислоты. На ЭКГ отмечалась элевация сегмента БТ на 3-4 мм в отведениях II, III, avF (исследования до КАГ).
После оперативного вмешательства (22.08.2014) состояние пациента и его динамика соответствовали тяжести выполненной операции. Суточный диурез был сопоставим с количеством выпиваемой жидкости (от 1,5 до 3,0 литров). Уровень гликемии натощак находился в пределах 4,1-6,4 ммоль/л. На 3-й день после вмешательства (24.08.2014) выявлено повышение креатинина плазмы до 647 мкмоль/л (+125% по сравнению с уровнем до КАГ), а на 5-й день (26.08.2014) - до 1034,4 мкмоль/л (+360%, максимально за период наблюдения). Уровень протеинурии в этот период составил от 1,1%о до 2,7%о при относительной плотности 1004-1015, скудном мочевом осадке и отсутствии роста бактериальной флоры при посеве мочи. На 8-е сут (30.08.2014) отмечено нарастание уровня калиемии до 5,75 ммоль/л.
При ультразвуковом исследовании (УЗИ) выявлено значительное обеднение кровотока в почечной па-
ренхиме. Дуплексное сканирование продемонстрировало крайнее снижение кровотока в почечном ар-териолярном русле и почечных венах.
Связь резкого возрастания уровня креатининемии с использованием контраста свидетельствовала в пользу развития у пациента контрастиндуцированного острого повреждения почек. При этом диагностически значимо нарастание креатинемии более чем на 25% от исходной величины или более чем на 0,5 мг/дл в течение 48 час после выполнения диагностического или лечебного вмешательства, в ходе которого были применены рентген-контрастные агенты при отсутствии других причин, способных обусловить нарастание ухудшения фильтрационной функции почек [6, 7]. Отсутствие олигоанурии и значимой гиперкалиемии позволили провести коррекцию данного синдрома консервативно без заместительной терапии.
При выписке (10.09.2014 - 19-й день после вмешательства) креатинин плазмы составил 489 мкмоль/л, СКФ 1 2 мл/мин/1,73 м2 (CKD-EPI).
Диагноз при выписке: ИБС: Q-позитивный инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка (от 22.08.2014). Реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование огибающей артерии (22.08.2014г.). Атеросклероз аорты. АГ III ст.
Фоновые заболевания: подагра, подагрический артрит в анамнезе. Сахарный диабет 2 типа, медикаментозная компенсация. Ожирение 1 степени.
Осложнения: контрастиндуцированное острое повреждение почек на фоне подагрической и диабетической нефропатии. Хроническая болезнь почек V стадии.
К сожалению, после выписки отмечено прогресси-рование хронической болезни почек и через 4 мес возникла необходимость проведения гемодиализа. Эпизодов стенокардии и рецидивов острого подагрического артрита не отмечалось.
Представленное наблюдение - один из немногих случаев документированного контрастиндуцированного острого повреждения почек на десятки тысяч выполненных в клинике исследований более чем за 20 лет. До 2013 г экстренная КАГ при ОКС выполнялась в Оренбурге редко, а при проведении плановых исследований учитывали факторы риска контрастиндуцированного острого повреждения почек, профилактические мероприятия проводили в полном объеме. За 2 года работы в центре выполнено более 1500 экстренных КАГ По-видимому, немало случаев контрастиндуцированного острого повреждения почек не было диагностировано, т.к. оно протекало по неолигурическому варианту, как и в приведенном случае. Так, Калаева В.В. и соавт. сообщают о 7,2% контрастиндуцированной нефропатии после КАГ у больных ИМ с подъемом сегмента ST [8], а Таскина А.А. и соавт. - о 15% таких ослож-
нений после отсроченных чрескожных коронарных вмешательств [9].
Анализ данного случая показал, что в ведении пациента не выявлено ошибок, кроме недооценки исходного риска контрастиндуцированного острого повреждения почек. Последний у пациента оказался очень высоким: 1 7 баллов (3 балла - наличие сахар-ног диабета, 6 баллов - 600 мл контраста, по 4 балла - уровень креатинина плазмы и скорость клубочковой фильтрации) [10]. Возможно, подключение инфу-зионной терапии сразу после операции, а не на фоне роста креатининемии, и исключение фуросемида (от 40 до 120 мг/сут) могло бы предотвратить развитие острого повреждения почек или способствовать более легкому его течению. Констатация целесообразности применения теофиллина и ^ацетилцистеина при конт-растиндуцированном остром повреждении почек требует дальнейших исследований [5-7]. Рекомендуемые антагонисты кальция пациенту были назначены в достаточной дозе (амлодипин 10 мг/сут) в качестве ан-тигипертензивных препаратов.
Литература
1. Mukhin N.A., Moiseyev V.S., Kobalava Z.D. Cardiorenal interactions: clinical significance and role in the pathogenesis of diseases of the cardiovascular system and kidneys. Terapevticheskiy Arkhiv 2004; 6: 39-46. In Russian (Мухин H.A., Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Терапевтический Архив 2004; 6:39-46).
2. Mukhin N.A. Decreased glomerular filtration rate - population-wide marker of poor prognosis. Terapevticheskiy Arkhiv 2007; 6: 5-10. Russian (Мухин H.A. Снижение скорости клубочковой фильтрации - общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза Терапевтический Архив 2007; 6: 5-10).
3. Ronco С, McCullough Р Anker S. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. Eur Heart J 2010; 31:703-1 1.
4. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology Epidemiology and Prevention. Hypertension 2003; 42:1050-65.
5. Gleeson T.G., Bulugahapitiya S. Contrast-induced nephropathy. The American Journal of Roentgenology 2004;183:1673-89.
6. Muchin N.A., ed. Nephrology: emergency medicine. Moscow: Exmo; 2010. In Russian (Мухин Н.А., редактор. Нефрология: неотложные состояния. М.: Эксмо; 2010).
7. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Nefrologia i Dializ 2014; 16 (4 suppl): 85104. In Russian (Клинические практические рекомендации KDIGO по острому почечному повреждению. Нефрология и Диализ 2014; 16 (4) Приложение: 85-104).
8. Kalaeva V.V., Karetn i kova V.N., Osokina A.V. et. al. Risk factors of contrast-induced nephropathy in patients with myocardial infarction. Clinical Medicine 2014; 92 (9): 39-45. In Russian (Калаева В.В., Каретникова В.Н., Осокина А.В. и др. Факторы риска контрастиндуцированной нефропатии у больных с инфарктом миокарда. Клиническая Медицина 2014; 92 (9): 39-45).
Заключение
Активное выявление данного синдрома, прежде всего, в группах риска его развития следует включить в стандарты ведения больных ОКС, т.к. перенесенное конт-растиндуцированное острое повреждение почек сопровождается возрастанием риска последующих осложнений в 5 раз (!) даже при исходной нормальной креатининемии и СКФ [8]. Наиболее точным прогностическим фактором развития данного осложнения оказалось нарастание концентрации креатинина через 12 час после введения контрастного препарата по сравнению с исходным его уровнем [7]. Наличие и выраженность хронической болезни почек, развитие послеоперационного острого повреждения почек определяют также ближайший и отдаленный кардиоре-нальный прогнозы у больных после аорто-коронарного шунтирования [11] и иных кардиохирургических вмешательств [1 2-13].
Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
9. Taskina A. A, Mayskov V.V., Villevalde S.V, Kobalava Z.D. Contrast-induced acute kidney injury after delayed percutaneous coronary intervention: prognostic, value and outcomes. Klinicheskaya Far-makologiya i Terapiya 2015; 24 (4): 38-42. In Russian (Таскина А.А. Майсков В.В., Виллевальде С.В., Кобалава Ж.Д. Контраст-индуцированное острое повреждение почек после отсроченных чрескожных коронарных вмешательств: распространенность, предикторы развития и исходы. Клиническая Фармакология и Терапия 2015; 24 (4): 38-42).
10. Mehran R., Aymong E.D., Nikolsky E., et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol 2004; 44 (7): 1393-9.
11. Iskenderov B.G., Sisina O.N., Mamedov M.N. The risk of acute kidney injury and its prognostic value in patients with varions glomerulal filtration rates, undervent aortocoronary bypass grafting. Kar-diovaskulyarnaya terapiya i profilaktika 2015; 14 (3): 54-59. In Russian (Искендеров Б.Г, Сисина О.Н., Мамедов М.Н. Риск развития острого повреждения почек и его практическое значение у больных с различной скоростью клубочковой фильтрации, подвергшихся аорто-коронарному шунтированию. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2015; 1 4 (3): 54-59).
12. Margolina A.A., Tabakiyan E.A., Gruzdev K.A. et al. Acute kidney injury after transcatheter aortic valve replacement. Cardiol i serdechno-sos chirurgia 2014; 7 (5): 88-93. In Russian (Марголина А.А., Та-бакьян Е.А. Груздев К.А. и соавт. Острое повреждение почек после операций транскатетерно-го протезирования аортального клапана. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия 2014; 7 (5): 88-93).
13. Belov Yu.V, Katkov A. I., Vinokurov I.A. Risks and opportunites to prevent aute renal failure in patients after cardiac surgery. Cardiol i serdechno-sos chirurgija 2015; 8 (3): 18-23. In Russian (Белов Ю.В., Катков А.Ф., Винокуров И.А. Риски и возможности профилактики развития острой почечной недостаточности у пациентов после операции на сердце. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия 2015; 8 (3): 18-23).
Поступила: 21.10.2015 Принята в печать: 28.11.2015
