CC BY
27
ПЕРСПЕКТИВЫ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
© Г.И. Авходиев, О.В. Кузьмина, М.Л. Кот, 2004 УДК 340. 624.6:613. 863-008. 9-074
Г.И. Авходиев, О.В. Кузьмина, М.Л. Кот
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА УСТАНОВЛЕНИЯ ЗНАЧИТЕЛЬНОГО ЭМОЦИОНАЛЬНОГО И ФИЗИЧЕСКОГО НАПРЯЖЕНИЯ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕГО СМЕРТИ
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой — проф. Г.И. Авходиев)
Читинской государственной медицинской академии В статье рассматривается одна из актуальных проблем судебной медицины — установление значительного физического и эмоционального напряжения предшествующего смерти. Показаны возможности и перспективы диагностики стресса предшествующего наступлению смерти. Приведены результаты исследований авторов в данном направлении.
Ключевые слова: стресс, цитомедины, постмортальный.
CONTEMPORARY STATE OF THE PROBLEM OF ASCERTAINING CONSIDERABLE EMOTIONAL AND PHYSICAL TENSION PRECEEDING DEATH G.I. Avkhodiyev, O.V. Kuzmina, M.L. Kot The article examines one of the actual forensic medicine’s problems — the ascertainment of considerable physical tensio№and emotional stress which preceeds death. The article contains the results of the authors researches in this field.
Key words: stress, cytomedines, postmortal.
Установление стресса, предшествующего смерти, является наиболее актуальной и исследуется с всевозрастающей интенсивностью в самых разных аспектах. Это связано, прежде всего, с широкой распространенностью стрессовых состояний. Значительная группа современных профессий характеризуется возможностью возникновения внезапных острых аварийных ситуаций, несвоевременное устранение которых может привести к материальным потерям, а часто и к человеческим жертвам [10, 15].
Диагностика стрессовых состояний, предшествующих смерти, является актуальной в судебно-медицинской практике, очень важной для судебно-следственных органов при расследовании различных преступлений и происшествий. В экспертной практике накоплен определенный опыт диагностики состояния стресса. Правила судебно-медицинской экспертизы трупа рекомендуют экспертам при внезапной смерти лиц молодого возраста в условиях чрезмерной физической нагрузки, психической травмы или иных стрессовых воздействий, а также когда причина смерти не ясна, наряду с другими органами брать гипоталамо-гипофизар-но-надпочечниковую систему, органы иммуногенеза, мазки-отпечатки слизистой оболочки дыхательных путей [5].
В настоящее время достаточно подробно изучены изменения функций органов и систем в экстремальных условиях. В большей степени это относится к сердечно-сосудистой, дыхательной, нейро-эндокриной системам [12]. Морфологические проявления стресса, доступные для анализа в условиях судебно-медицинской практики, характеризуются изменениями функций коры надпочечников, атрофией ти-мико-лимфатической системы, сдвигами в составе крови [22, 23]. Механизм возникновения стресса наиболее полно раскрыт при эмоциональных воздействиях. Эмоциональный
стресс возникает в условиях, когда не удается достигнуть результата, жизненно важного для удовлетворения биологических или социальных потребностей, в результате активируются поведенческие реакции, повышается чувствительность к эмоциогенным воздействиям, происходят изменения иммунитета и гомеостаза [9,14,28,24].
Со стороны миокарда наблюдаются электролитно-стероидные кардиопатии. Морфологически они характеризуются образованием очагов некроза, преимущественно в правом желудочке и правом предсердии, а также в субэн-докардиальных отделах обоих желудочков, причем некрозы миокарда не имеют каких-либо признаков закупорки сосудов. Стрессорное повреждение сердца приводит к его функциональной недостаточности, характеризующейся в первую очередь изменениями сократительного аппарата кардиомиоцитов [21].
Среди экстремальных ситуаций, обуславливающих стресс, — реакции со стороны почек,—выраженные психоэмоциональные реакции, которые в результате адаптационной перестройки центральной и регионарной гемодинамики приводит к увеличению в крови и моче содержания медиаторов и продуктов усиленного распада белков — олигопептидов. Экстремальная ситуация вызывает ответную реакцию, выражающуюся в перераспределении кровообращения, снижении почечной фракции сердечного выброса, ишемизации коркового вещества почек, усилении обмена веществ, увеличении содержания продуктов метаболизма. Все эти процессы приводят к ухудшению функционального состояния почек [ 12]. Морфологически в почках отмечается малокровие сосудов коркового вещества, сокращение артерий мелкого и среднего калибров. При длительном воздействии стрессорного фактора появляются при-
знаки шунта: малокровие клубочков поверхностной зоны коры, полнокровие капилляров юкстамедулярных клубочков и прямых сосудов мозгового вещества, венозное полнокровие и мелкие свежие кровоизлияния. Нервная травма приводит к изменению в почках обмена белков, свободных радикалов, адреналина и норадреналина, ацетилхолина, электролитов, активности альдолаз. Также происходит повышение активности секреторной функции юкстагломе-рулярного аппарата (ЮГА) —усиливается выброс ренина в кровь без его накопления. Скорость освобождения ренина из клеток превышает его синтез [17]. В надпочечниках, уже во второй стадии торпидного шока, развивается выраженный отек капсулы, стромы и эндотелия сосудов железы [11]. При исследовании гнилостно измененных трупов для оценки танатогенеза и установления причины смерти, когда гистологические и гистохимические исследования не применимы, используется биохимический метод экстракции липидов, который позволяет диагносцировать функциональное напряжение и истощение надпочечников в результате длительного стресса [4,15].
Выявлены 3 стадии нарушения обмена катехоламинов при стрессе. Первая характеризуется освобождением норадреналина из нервных окончаний в гипоталамусе и других отделов ЦНС, активацией мозгового слоя надпочечников. Нарастает содержание адреналина в крови, при отсутствии снижения его уровня в самой железе. Вторая стадия — устойчивая длительная активация — содержание адреналина в крови повышено на фоне постепенного снижения его уровня в мозговом слое надпочечников. Третья стадия характеризуется истощением функций — снижается содержание адреналина и катехоламинов в надпочечниках [20]. Уменьшается количество липидов в коре надпочечников, причем делипоидизация носит очаговый и фокальный характер [19].
В желудочно-кишечном тракте отмечается гиперемия, геморрагические эрозии и язвы [25]. Развитие язв при стрессе описаны еще Селье, оно зависит не только от гормональных, но и нервных влияний. Другие изменения проявляются в виде расстройства гемодинамики — полнокровие внутренних органов, мелкоочаговые кровоизлияния, увеличение сосудистой проницаемости, отёк лёгких и головного мозга [18].
На модели иммобилизационного стресса показано, что стресс вызывает глубокие изменения со стороны нейроэндокринной, кроветворной, лимфатической систем. После 10-12 часов иммобилизации наступает выраженная инволюция тимуса (на 4-5 сут.), увеличение числа комми-тированныхклеток-предшественников миелопоэза (на 56 сут.), гиперплазия костномозгового кроветворения за счет стимуляции эритроцитарного и гранулоцитарного ростков (на 6-7 сут.) [16, 17].
Биохимические исследования органов и тканей преследуют цель определения содержания гликогена и глюкозы в печени, молочной кислоты в мозгу и мышцах. Показано, что при сильных нервных потрясениях происходит снижение гликогена в печени менее 2000-1000мг%, увеличение лактата в головном мозге более 250-300 мг%. Молочная кислота накапливается в мышцах конечностей при выраженных физических усилиях [27].
При остром кислородном голодании в почках происходит снижение активности сукцинатдегидрогеназы, повышение активности карбоангидразы в миокарде и снижение ее в печени, уменьшается активность кислой фосфо-моноэстэразы и АТФ-азы на фоне повышенной активнос-
ти щелочной фосфомоноэстэразы в печени, капиллярах миокарда и мелких кровеносных сосудах [27]. В условиях малобелкового питания и ограниченной подвижности наблюдается выраженное угнетение функции коры надпочечников, что свидетельствует о быстром истощении гипо-физ-адреналовой системы [13].
Острая кровопотеря, гипоксия, боль, травматический шок, облучение электромагнитным полем, ожог вызывают изменения в системе крови. К ним относятся: резкое уменьшение времени свертывания крови, увеличение числа тромбоцитов, укорочение времени рекальцификации, повышение толерантности плазмы к гепарину, укорочение тромбинового времени, незначительное уменьшение фибриногена, активация фибринолиза. Концентрация плазменных факторов при этом не изменяется. Таким образом, гиперкоагуляция и гиперфибринолиз являются непременными компонентами любой стрессовой реакции [18].
Последние годы характеризуются бурным исследованием информационных молекул — биологических регуляторов. Последние представлены пептидными соединениями небольшой молекулярной массы, которые вырабатываются в организме и отличаются разнообразием происхождения и характером биологических эффектов. Они контролируют многие системы организма, выполняющие жизненно важные функции [1,6,7]. Известны пептиды регулирующие кровообращение [11],кроветворение [17], деятельность желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, систем иммунитета, гемостаза и других систем организма. Эти пептиды представлены гормонами, нейрогормонами, нейромодуляторами, иммуномодуляторами, рилизинг-факторами, монокинами, факторами ростаи т.д. [6,7].
Другие пептиды, названные цитомединами, получены из различных органов и тканей, играют важную роль в межклеточной регуляции. Доказана их роль в регуляции иммунного ответа при стрессе [8]. Показана их иммуномодулирующая способность в реакции клеточного и гуморального иммунитета и возможность устранять нарушения, возникающие при остром и хроническом эмоционально-болевом стрессе [11]. Цитомедины представляют собой пептиды малой молекулярной массы (от 1000 до 10000 Д). По мнению В.Г. Морозова, В.Х. Хавинсона (1983), они переносят биологическую информацию между клетками различных популяций и получили свое название от слов «cytos» — клетка и «medio» — посредник [26].
В большинстве случаев судебно-медицинская практика сталкивается с нарушениями межклеточных взаимодействий. Это положение касается травматических воздействий на органы и ткани различного происхождения, в том числе и при стрессе. Информационные молекулы — ци-томедины — обеспечивают регуляцию межклеточных взаимодействий, и поэтому их исследование с целью установления стресса, предшествующего смерти, представляет несомненный интерес.
Нашими исследованиями установлено, что под влиянием стресса цитомедины внутренних органов претерпевают значительные изменения. При проведении экспериментов на животных выявлено, что плавательный стресс приводит к количественным и качественным изменениям цитомединов, выделенных из мышечной ткани, почек и надпочечников. Концентрация данных соединений уменьшается, а активность проявляется в угнетающем действии на фагоцитоз нейтрофилов [2].
При изучении количественных и качественных характеристик цитомединов внутренних органов, выделенных
от трупов людей, было установлено, что количество данных ких кровеносных сосудов экспериментальных живот-
соединений при стрессе уменьшается в среднем на 27-59%. ных. При этом использовался разработанный нами спо-
Наибольшее падение концентрации пептидов отмечено в соб определения состояния рельефа морфологических
мышечной ткани и надпочечниках. В меньшей мере при структур [3]. Было установлено, что рельеф сосудов экс-
стрессе изменялось количество пептидов тонкого кишеч- периментальных животных, подвергшихся воздействию
ника. Биологическая активность цитомединов внутренних стресса, менее выражен (в 7-9 раз) [2].
органов уменьшалась в среднем на 24-51%. В большей сте- Таким образом, продолжение исследований по изыс-
пени это касается активности пептидов надпочечника, лег- канию новых критериев для решения вопроса установле-
кого и селезенки (в 2 раза) [2]. ния значительного физического и эмоционального напря-
С целью установления влияния стрессового воздей- жения, предшествующего смерти, представляет значитель-
ствия на кровоснабжение мышечной ткани проводилось ный интерес для медицины в целом, и судебно-медицинс-
исследование постмортального состояния периферичес- кой танатологии в частности.
Литература:
1. Авходиев Г.И., Степанов A.B. Посмертная динамика пептидов печени //Цитомедины: Сб. науч. трудов / Читин. гос. мед. ин-т. — 1988. — С. 15-16.
2. Авходиев Т.И., Кузьмина О.В., Рафибеков М.Г. Белки и их производные в постмортальном периоде. — Чита: Поиск, 2002. — 79 с.
3. Авходиев Г.И., Жерднев Г.В., Шерстнев A.B., КулишН.И. Способ определения внутренней поверхности рельефа плоских и трубчатых образований на гистологическом препарате. Бюл. №21 от 07.06.1993.
4. Алисиевич В.И., Пурдяев Ю.С. Биохимическое исследование липидов гнилостно-измененнъи. надпочечников: (К судебно-медицинской диагностике стресса) // Суд.-мед. экспертиза. — 1993. — №4. — С. 5-7.
5. Артемов В.Н., Клюев А.В. К вопросу ретроспективной оценки нервно-эмоционального состояния человека в случаях смерти от механических повреждений // Второй Всероссийский съезд судебных медиков: Тез. докл. —Иркутск, 1987. — С. 277-278.
6. Ашмарин И.П., Обухова М.Ф. Регуляторные пептиды, функционально-непрерывная совокупность //Биохимия. —1986. —№4. — Т. 51. — С. 531-545.
7. Ашмарин И.П., Каменская М.А. Нейропептиды в синаптической передаче // Физиология человека и животных. М.: Изд-во ВИНИТИ, 1988.— №1. — Т. 18. — С. 3-10, с. 180.
8. Андреева Л.И., Казанцева С.Т. Влияние пептидов, выделенных из сердца на сократительную способность изолированного миокарда //Роль пептидных биорегуляторов (цитомединов) в регуляции гомеостаза: Тез. докл. науч. конф. /Воен.-мед. акад. им. С.М. Кирова. —Л. — 1987. — С. 8.
9. Барабой В.А. Механизмы стресса и ПОЛ // Успехи современной биологии. —1991. — Т. 111. — Вып. 6. — С. 923-931.
10. Биорегуляция в медицине катастроф /Новиков В.С., Яковлев Г.М.,. Смирнов В.С., ХавинсонВ.Х. — СПб.: Наука, 1992. — 120 с.
11. Биргер П.С., ПрохорчикЕ.В. Структура и функция иммуннорегуляторных пептидов //Итоги науки и техники. Серия иммунология.—М., 1988. — Т. 26. — С. 137-141.
12. Букаев Ю.Н., Румянцев В.Б., Куренков Р.Н. Влияние психоэмоционального стресса на функцию почек // Урология и нефрология. — 1991. — №1. — С. 3-5.
13. ВознесенскийЛ.С., Ушаков АС. Влияние гипокинезии, перегрузок и их сочетания на функцию коры надпочечников при алиментарной белковой недостаточности // Стресс и его патогенетические механизмы: материалы Всесоюз. симп. — Кишинев, 1973. — С. 126.
14. Воронина Н.П. Система макрофагов при стрессе // Тр. ин-та / Том. мед. ин-т. — 1988. — Т. 5. — С. 15-18.
15. Генералов АВ., Сыкало А.И., Пучков Г.Ф. Возможности посмертной судебно-медицинской оценки роли стресса в посттравма-тическом танатогенезе // Первый съезд судебных медиков Латвийской ССР: Тез. докл. —Рига, 1985. — С. 209-210.
16. Гольдберг Е.Д., ДыгайАМ., Шахов В.П. Регуляторная роль стромальныхмеханоцитов, макрофагов, системы Т-клеток и глюко-кортикоидов в развитии адаптационных реакций костно-мозгового кроветворения при стрессе // Тр. ин-та / Том. мед. ин-т. — 1988. — Т. 5. — С. 30-35.
17. Гольдберг Е.Д. О модуляторном влиянии энкефалинов на гемопоэз при стрессе // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. — 1987. — №. 5. — Т. 33. — С. 589-590.
18. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., ФедотоваМ.И. Стресс и система крови //АМН СССР. —М.:Медицина, 1983.—240 с.
19. Калинина Н.М. Морфофункциональные изменения в надпочечниках растущего организма при травматическом (висцеральном) шоке // Стресс и его патогенетические механизмы. — Сб. статей. Кишинев. 1973. — С. 147.
20. Кассиль Г.Н., Матлина Э.Ш. Симпато-адреналовая система при стрессе. // Стресс и его патогенетические механизмы. — Сб. статей. Кишинев, 1973 — С. 25.
21. Климов П.К., Барашкова Г.М. Эндогенные пептиды как единая система регуляторных веществ // Физиол. журнал. — 1993. — №3. — Т. 79— С. 80-87.
22. КузникБ.И, Васильев Н.В., Цыбиков Н.Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. —М.: Медицина, 1989. —239 с.
23. Кузник Б.И. Физиологические механизмы действия цитомединов // Цитомедины. Роль в физиологии. Использование в клинике. — Томск, 1986.
24. Кузник Б.И. Цитомедины, иммунитет и система гомеостаза // Сб. Механизмы патологических реакций. — Новокузнецк, 1991. — С. 86-89.
25. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х Цитомедины: 25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований. — СПб.: Наука, 1998. — 310 с.
26. Кузник Б.И., Хавинсон В.Х., Цыбиков Н.Н. Цитомедины — отряд полипептидов на все случаи жизни //Регуляторные пептиды в норме и патологии (Цитомедины). — Чита, 1991. — С. 1-4.
27. Судебно-медицинская травматология / Под ред. А.П. Громова, В.Г. Науменко. —М.: Медицина, 1977.—368с.
