CC BY
24
УДК: 616.5-001.2:616.1-005 СОСТОЯНИЕ СОСУДОВ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ЭЛЕКТРОТЕРМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ КОЖИ
В.У УБАЙДУЛЛАЕВА, А.Ж. ФАЯЗОВ, У Р. КАМИЛОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ MICROCIRCULATION VESSELS CONDITION AT THE SKIN THERMAL-ELECTRIC BURNS
V.U.UBAYDULLAEVA, A.J. FAYAZOV, U.R. KAMILOV, D.B. TULYAGANOV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Описаны морфологические изменения при электротермических поражениях кожи у больных с ожогами II-IV степени с применением различных методов лечения, основанные на данных биопсийного материала и результатах сканирующей микроскопии.
Ключевые слова: морфология, электротермические поражения кожи, ожоговая болезнь.
Morphologic changes at thermal-electric injuries of the skin in patients with II-IV level burns with applying different treatment methods based on biopsy material data and results of scanning microscopy have been studied.
Key-words: morphology, skin thermal-electric injuries, burn disease.
Электричество оказывает на организм тепловое, электрохимическое, механическое и биологическое воздействие [1]. Изменения в органах и тканях наступают неравномерно из-за неодинаковой их биологической чувствительности к электрическому току. Кровь, лимфа, спинномозговая жидкость являются хорошими проводниками. Электрический ток преодолевает сопротивление кожи и подкожно-жировой клетчатки, проходит через глубоко лежащие ткани вдоль потоков жидкости, кровеносных и лимфатических сосудов, нервных стволов [5]. Это определяет высокую степень уязвимости кровеносных сосудов при электрической травме [7].
Кровоснабжение кожи имеет свои анатомические особенности [4,6]. В эпидермисе отсутствуют сосуды, он получает питание посредством поступающей тканевой жидкости из глубокого слоя - дермы. Дерма представлена неоформленной соединительной тканью и содержит кровеносные сосуды. При этом наружный слой дермы образован рыхлой волокнистой соединительной тканью и носит название сосочкового - именно он богат капиллярами. Одна группа капилляров, образуя петли, тянется кверху и обеспечивает питание эпидермиса. Другая группа капилляров (по своему характеру более сходных с венулами) образует уплощенное русло ниже основания сосочков. Внутренний слой дермы - сетчатый - состоит из плотной неоформленной соединительной ткани. В сетчатом слое капилляры немногочисленны, значительное их число связано с придатками эпидермиса. Артерии, кровоснабжающие кожу, образуют плоскую сеть сразу под дермой, от этих сосудов ветви направляются как к поверхности, так и вглубь, кровоснабжая кожу и жировую ткань. Вторая кровеносная сеть образуется между сетчатым и сосоч-ковым слоем.
Цель исследования: морфологические исследования биопсий кожи с изучением сосудов микроциркуля-торного русла (МЦР) у пациентов с электрическими поражениями 11-ШАВ-1У степени.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Для морфологического исследования материал брали в зоне патологических изменений (поверхностные и глубокие отделы) в разные сроки после ожога и на разных этапах лечения (некрэктомия, искусственное покрытие - ИП, традиционное лечение - ТЛ). Полученный материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина (рН 7,2-7,4) и заливали в парафин по 3. Ло-ойду и соавт. (1982) [3]. Из полученных таким образом блоков готовили серийные срезы, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Готовые гистологические препараты помещали под цифровую видеокамеру ProgRes СТЗ, установленную на микроскопе Axioskop 40 (ZEISS), для проведения серийных съемок. Часть препаратов фиксировали в глютаральдегиде и после соответствующей подготовки [2] изучали при помощи сканирующего электронного микроскопа JSM-6010LV.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общие изменения от действия на кожу электричества выражались нарушениями кровообращения и сосудистой проницаемости. Характер и степень этих нарушений находились в прямой зависимости от глубины и площади термической травмы, что и определяло в дальнейшем прогноз изменений патологических процессов.
С 1-х по 10-е сутки с момента получения электротравмы наблюдалось выраженное полнокровие сосудов МЦР (рис. 1а,б) с развитием периваскулярных кровоизлияний, что связано с увеличением проницаемости стенок сосудов. Сосуды сосочкового слоя дермы были паретически расширены, в просвете наблюдался стаз эритроцитов (рис. 1 в). Через 12-24 часа развивался вну-трисосудистый гемолиз эритроцитов в отдельных сосудах (рис. 1г). В базальном слое происходили более интенсивные изменения, чем в поверхностных слоях.
В запустевших сосудах определялись дистрофические изменения в эндотелии, отек стенки, гомогенизация коллагеновых волокон, пикноз ядер (рис. 26). С увеличением временного промежутка с момента элек-
в) 2-е сутки
г) 2-е сутки
Рис. 1. Изменения сосудов кожи при электротравмах (1-2-е сут). Полнокровие сосудов дермы (а); отек мышечной ткани, стаз крови в МЦР (б), стаз эритроцитов, отек стенки сосудов (в); окраска гематоксилином и эозином, гемолиз эритроцитов в просвете сосудов (г). Ув. об. х40, ок. 10.
тротравмы сосуды все больше вовлекались в патологический процесс сосудов.
Если в 1-е сутки в зоне исследования (1 поле зрения) находилось 4-5 измененных сосудов, то к 5-м суткам их количество увеличивалось до 9-10, и в каждом отмечались вышеописанные изменения (рис. 2а, в, г).
Дистрофические и некробиотические процессы в стенке сосудов достигали своего максимума на 10-15-е сутки после электрического воздействиятока на кожу. При этом наблюдалось массовое расширение просвета стенки сосудов и гемолиз эритроцитов. Патологические изменения сосудистых стенок: коагуляция и некроз (рис. За),
б) 1-е сутки
Рис. 2. Изменения сосудов кожи при электротравмах (5-10-е сут). Образование фибриновых тромбов (а); набухание коллагеновых волокон, отек стенок сосудов, отсутствие просвета (б). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. об. х40, ок. 10; гемолиз эритроцитов (в); тромбы в просвете сосудов (г). Ув. об. х40, ок. 10.
В) г)
Рис. 3. Изменения сосудов кожи при электротравмах (15-20-е сут). Коагуляционный некроз стенок сосудов (а). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. об. х40, ок. 10; воспалительная периваскулярная инфильтрация (б). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. об. х40, ок. 10; тромбы в сосудах (в). Ув. об. х40, ок. 10; регенерация сосудов (г). Ув. об. х40, ок. 10.
отек и их ломкость, нарушение кровообращения и проницаемости сосудистой стенки приводили к развитию некротических процессов в окружающей ткани.
Распространенность некроза была различной вплоть до поражения мягких тканей.
При этом формировалось подобие порочного круга. В изначально пострадавшей ткани вследствие прямого действия электрического тока на ткань развивались отек, кровоизлияния, набухание коллагеновых волокон, очаговые некрозы ткани, разрывы кровеносных сосудов. Имеющиеся патологические изменения усугублялись повреждением сосудов с развитием в них полнокровия, стаза, гемолиза эритроцитов, некрозов стенок и тромбозов. Дистрофические изменения, повышение проницаемости в патологически измененной сосудистой стенке, парез и остановка кровотока обусловливали усиление и распространение некротических изменений в окружающей ткани.
К 15-20-м суткам ткани, подвергшиеся действию электрического тока и долгое время находившиеся в па-рабиотическом состоянии, начинали медленное отторжение и часто подвергались сухому некрозу. В данный период наблюдения в тканях определялась лейко-лим-фоцитарная воспалительная инфильтрация, последняя располагалась в виде отдельных очагов на пораженных участках, вокруг кровеносных сосудов (рис. 36). Воспалительно-некротический процесс также стимулировал развитие тромбозов в сосудистой системе (рис. Зв). В то же время в дерме наблюдалась активизация процессов начала регенерации сосудов (рис. Зг).
На 25-30-е сутки воспалительная инфильтрация носила диффузный характер и занимала достаточно большую площадь исследуемой ткани. При этом картина новообразования сосудов в дерме достигала своей кульминационной точки (рис. 4а). На исследуемой площади (в поле зрения) при подсчете находилось от 32-40 новообразованных сосудов (рис. 46). В результате усиления и улучшения кровоснабжения начиналась усиленная регенерация пораженной ткани. Регенерация нового эпидермиса происходила из жизнеспособного эпителия, который сохранялся глубже, в волосяных фолликулах, и покрывал оголенную дерму. Если поражение было настолько сильным, что поврежденным оказывался эпителий в глубине волосяных фолликулов, регенерация пораженного участка происходила за счет разрастания эпителия с краев пораженной поверхности.
Изменения сосудов кожи при электротравмах (2530-е сут).
На 46-50-е сутки микроскопическая картина свидетельствовала о восстановлении кровоснабжения пораженных участков и созревании соединительной ткани (рис. 5а, б). При это морфологически подтверждено, что при традиционном лечении процесс заживления ткани был достаточно затянутым и часто осложнялся присоединением вторичных инфекций, тогда как временные искусственные покрытия создают условия для раннего формирования грануляционной ткани, снижения вторичных воспалительных процессов.
При сканирующей электронной микроскопии в случаях поражения кожи электрическим током опре-
Рис. 4. Новообразование сосудов (а). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. об. х10, ок. 10; грануляционная ткань (б); окраска гематоксилином и эозином. Ув. об. х40, ок. 10.
Рис. 5. Изменения сосудов кожи при электротравмах (46-е сут). Регенерация ткани (а, б). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. об. х40, ок. 10.
делялись патологические изменения как в эпидермисе (утолщение, волокнистость слоев с наличием своеобразных пустот, придающих эпидермису ячеистый вид) (рис. 6а) вследствие некроза, так и в дерме (набухание коллагеновых волокон, с нечеткими границами). В пораженных зонах определялись сосуды с
расширением просвета, стазом эритроцитов, причем отмечалось появление патологических форм эритроцитов и формирование сладжей (рис. 66). Вокруг сосудов формировались кровоизлияния, где наряду с эритроцитами присутствовали клетки воспаления (рис. 6в, г).
Рис. 6. Сканирующая электронная микроскопия кожи. Некротические изменения эпидермиса (а); сладжи и патологические формы эритроцитов (б); Периваскулярные кровоизлияния (в,г).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
На основании морфологического изучения биопта-тов кожи, полученных от больных, пострадавших от действия электрического тока, можно разбить изменения, наблюдаемые нами со стороны кровеносных сосудов, на условные временные стадии. I стадия (от нескольких часов до 3-5 сут) характеризовалась нарушением гемодинамики в виде полнокровия, периваскулярных кровоизлияний, множественных стазов, гемолизаэритроцитов. Во II стадии (5-20 сут) основные изменения проявлялись нарастанием дистрофических и некробиотических процессов в стенке сосудов, продолжающимся гемолизом эритроцитов, формированием тромбов в просвете сосудов, повышением проницаемости сосудистой стенки. Вследствие тромбоза и частичной гибели сосудов возникало вторичное расширение зоны некроза.
Bill стадии (20-40 сут) наблюдалась активизация процессов начала регенерации сосудов с восстановлением
кровоснабжения и началом эпителизации поврежденных зон. Таким образом, действие электрического тока оказывает непосредственное влияние на кровеносные сосуды и проявляется в первую очередь тепловым и электрохимическим эффектами, а именно выделением наибольшего количества тепла в местах контакта, где и возникают ожоги и агрегация форменных элементов крови. То есть внутрисосудистая агрегация эритроцитов, нарушение микроциркуляции и сосудистой проницаемости являются обязательными патогенетическими факторами, что должно учитываться при патогенетической терапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вечеркин В.А., Коралев П.В., Нейно Н.Д. Особенности высоковольтной электротравмы у детей школьного возраста. Детская хирургия 2007; 1: 2831.
SE! 1 GkV WD13mmSS30
2. Гоулдстейн Дж., Яковица X. Практическая растровая электронная микроскопия. М Мир 1978: 656.
3. Ллойд 3., Гроссрау Р., Шиблер Т. Гистохимия ферментов. М Мир 1982: 270.
4. Хэм А., Кормак Д. Гистология. М Мир 1983.
5. Fan К., Lee K.L., Chiu C.S. Role of biatrial pacing in prevention of atrial fibrillation after coronary artery
bypass surgery. Indian Pacing Electrophysiol J 2005; 5 (1): 5-11.
6. Jarret A. The physiology and patophysiology of the skin 1973; 2.
7. Singerman J., Gomez M., Fish J. Long-termsequelae of low-voltage electrical injury. J Burn Care Res 2008; 29 (5): 773-7.
ТЕРИНИНГ ЭЛЕКТРОТЕРМИИ! КУИИШЛАРИДА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ТОМИРЛАРИНИНГХДЛАТИ
Убайдуллаева В.У., Фаязов А.Ж., Камилов У.Р., Туляганов Д.Б. Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Териси II-IV даражали электротермик куйган беморларда биопсия материалларини сканирловчи микроскопия цилиш натижалари асосида турли хил даволаш усулларини куллашда юзага келадиган морфологик узгаришлар ёритилган.
Контакт: Убайдуллаева В.У., 100107, Ташкент, ул. Фархадская, 2, отдел патологической анатомии РНЦЭМП. Тел:8-3712-2796554.
