Состояние сердечно сосудистой системы у новорожденных и детей раннего возраста, перенесших хроническую внутриутробную и/или перинатальную гипоксию Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616 -071 Р.Т. Мекенбаева

Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент, Узбекистан

СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО -СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА, ПЕРЕНЕСШИХ ХРОНИЧЕСКУЮ ВНУТРИУТРОБНУЮ И/ИЛИ ПЕРИНАТАЛЬНУЮ ГИПОКСИЮ

т¥жырымдама

Жумыстыц максаты: нэрестелердщ журек-тамыр жYйесi жагдайына гипоксияныч эралуан тYрлерiнiч (созылмалы курсакшшш гипоксия - С^Г жэне перинатальды гипоксия - ПГ) эсерш зерттеу.

Материалдар жэне эдiстер: 3 жаска дейiнгi катамнестикалык бакылаумен 112 нэресте тексерлдi. Барлык балалар 5 непзп топтарга бвлiндi. Наукастарды комплекса тексеру жYргiзiлдi.

Нэтижелер: ПГ квтерген нэрестелердщ жаедайы квп жаедайда ауыр (66,7%) жэне орташа ауырлыкта (25%) болды. 2 топта да нэрестелердщ неонатальды вкпе гипертензиясыныч прекапил-лярлы тYрi жиi кездеседi, квбiне ПГ квтерген ба-лаларда. Синустык брадикардия ПГ-ы (25%) бар балаларда С^Г-ы (8,3%) бар балаларга Караганда жи кездеседi. Гетеротропты дизритмиялар гиперкозгыштык (72,5%) жэне гипертензионды-ги-дроцефальды (27,5%) синдромдарда аныкталды. С^Г-ы бар балаларда оч ЭКГ динамика байкалды.

ПГ-ы бар балаларда 3 жаска дейiн вкпе ги-пертензиясы жагдайында карыншаiшiлiк втшпш бузылыстарыныч белгiлерi сакталды. ПГ-ы бар балаларда миокард реполяризациясы Yдерiсiнiч калпына келуi анагурлым бэсеч вттi. ПГ жш жэне узак сакталган барлык балаларда фетальды коммуникацияныч персистирленуi байкалды. ПГ-ы бар балалардыч 16%-да курсаодшшк кезечде карыншалар миокардыныч аздаган гипертрофия-

сымен жYректiч барлык куыстарыныч дилятациясы, атриовентрикулырлык какпакшаныч жетiспеушiлiгi жэне кан айдау фракциясыныч твмендегенi аныкталды. С^Г жэне ПГ-ы бар балалардыч квбiсiнде денi сау нэрестелермен салыстырганда кернеу индешшч (КИ) анык жогарылагандыгы (р < 0,001) белгiлендi (2,5 есеге). Катамнетикалык бакылау ^СГ-ы бар балалардыч жYрек жагайыныч оч динамикасын жылдам аныктауга жэне олардагы ауыткуларды 3-6 айга дейiн сактауга мYмкiндiк бердк

ПГ-ы бар балаларды катамнестикалык бакылау кезiнде 3 жэне 6 айлык нэрестелердiч 50% -да жэне 1-ден 3 жаска дейiнгi нэрестелердiч 25%-да жYректiч улгаюыныч сакталуы аныкталды.

Корытынды: Нэресте кезечiнде жYрек-тамыр жYйесiнiч дизадаптациясыныч гипокси-ядан кейiнгi синдромын (ЖТЖД ГКС) квтерген балалар - болашакта дамитын вегетативтi дисфункция синдромыныч, синустык тYЙiннiч элсiздiгi синдромыныч, миокардиодистрофияныч кауiптi то-бына жатады.

ЖТЖД ГКС пре жэне пубертатты кезечдердегi аса ауыр бузылулардыч алдын алу максатында, сочынан очалту жYргiзумен коса жедел кезечде белсендi терапиялык емдеу жYргiзудi талап етедi.

Мацызды сездер: созылмалы курсакiшiлiк гипоксия, нэрестелер, кардиоваскулярлы синдром.

abstract

The aim: of the study is to research the influence of different types of hypoxia (chronic perinatal hypoxia - ChPH and perinatal hypoxia - PH) on the state of cardiovascular system of the newborns.

Material and methods: Examined 112 newborns with subsequent supervision of up to three years of life. All the children were divided into 5 main groups and conducted a comprehensive survey of patients were conducted.

Results: The condition of newborns, who had PH, in more cases were heavy (66,7%) and moderate degree severity (25%). Frequently precapillar form of neonatal pulmonary hypertension is observed in newborn infants of both groups, and more often in children who had PH. Sinusly bradycardias was more often in children with PH (25%), than with ChPH (8,3%). Het-erotopical violations of a heart rhythm were identified with the syndrome of hyperexcitability (72,5%) and the syndrome of hypertension and hydrocephalus (27,5%). Positive ECG dynamics were recorded in children with ChPH. In children with PH (27,7%) signs of violations of the intraventriculary conductivity were persistent up to 3 years during the pulmonary hypertension. Normalization processes myocardial repolarization proceeded more slowly in children with PH. The persistence of fetal communications was observed in all children, which was more frequent and lasted longer than in PH. In

16,7% of children with ChPH dilatation of all cavities of heart is identified with minor hypertrophy of myocardium of ventricles, failure of atrioventricular valves and decrease of ejection fraction, which were discovered already in uterus. In the majority of patients with ChPH and PH in comparison with healthy newborns established significant increase (p < 0.001) in the index of voltage (2.5 times). Catamnestical observation has allowed to reveal a quick positive dynamics of the state of the heart in children with ChPH and the preservation of the existing deviations of up to 3-6 months of life. Catamnestical observation of children with PH revealed the preservation of an increase of heart in 50% of newborns at the age of 3 and 6 months and in 25% of children aged from 1 to 3 years.

Conclusions: The children, who suffered in the neonatal period posthypoxical syndrome of disadaptation of cardio-vascular system, represent a risk group for development in the future syndrome of vegetative dysfunction, syndrome weakness of the sinus node, myocardiodystrophy. Syndrome of disadaptation of cardiovascular system requires an active therapeutic treatment in acute period and with subsequent rehabilitation in order to prevent more serious disorders in prepubertal and pubertal period.

Keywords: chronic intrauterine hypoxia, newborns, cardiovascular system.

введение

В последние годы большой интерес вызывает состояние сердечно -сосудистой системы у новорожденных после перенесенной ими хронической внутриутробной, интранатальной или сочетанной (перинатальной)гипоксии.

Гипоксия плода приводит к нарушению вегетативной регуляции коронарных сосудов, ухудшению энергетического обмена с резким уменьшением образования макроэргических соединений в митохондриях кардиомиоцитов и клетках синусового узла. Ацидоз, гиперкатехоламинемия, гипогликемия,

ухудшение реологических свойств крови являются определяющими в патогенезе гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденного и служат причиной снижения сократительной функции миокарда и нарушения нормального функционирования синусового узла [8,10,11,12,14].

Цель: изучение влияния различных видов гипоксии (хронической внутриутробной гипоксии -ХВГП и перинатальной гипоксии - ПГ) на состояние сердечно - сосудистой системы у новорожденных.

материал и методы

Обследовано 112 новорожденных с последующим катамнестическим наблюдением до трех лет жизни. Все дети были распределены на 5 основных групп:

1 - дети без органической патологии сердца, перенесшие ХВГ (40 чел.);

2 - дети без органической патологии сердца, перенесшие перинатальную гипоксию (12 чел.);

3 - дети с ВПС, перенесших ХВГ или ПГ (40 чел);

4 - дети с ВПС без признаков перенесенной ХВГ или ПГ (10 чел.);

5 - контрольнаягруппаздоровых новорожденных детей (при физиологическом течении беременности и родов, а также при благоприятном течении адаптационного периода) (10 чел.).

Проводилось комплексное обследование больных, включающее клинический осмотр, электрокардиографию, кардиоинтервалографию, эхокардиографию, рентгенологические и лабораторные методы исследования.

результаты и обсуждение

Анализ клинических и анамнестических данных в основной 1 группе пациентов позволил выявить патологическое течение беременности у всех матерей в виде длительно текущих гестозов (37,5%), угроз прерывания беременности или преждевременных родов (22,5%), анемий во время беременности (92,5%), обострений хронического пиелонефрита (27,5%), внутриутробной гипоксии плода (25%). Патологическое течение родов наблюдалось у 18 женщин в виде слабости родовой деятельности и родостимуляции (15%), тугого обвития пуповины вокруг шеи плода (12,5%), оперативных родов путем

кесарева сечения по экстренным показаниям (10%) (табл.1, гистограмма 1).

При рождении общее состояние детей 1-й группы расценивалось как удовлетворительное у 11 (27,5%), средней степени тяжести - у 25 (62.5%), тяжелое - у 4 (10%). Все 40 детей 1-ой группы имели клинические проявления гипоксически-ишемического или гипоксически-травматического поражения ЦНС в виде синдромов гипервозбудимости, судорожного синдрома или синдрома угнетения ЦНС.

Таблица 1. Течение беременности и родов у матерей обследованных детей (N=112 чел.)

Симптомы Без органической патологии С ВПС Здоровые

1 группа (40 чел.) 2 группа (12 чел.) 3 группа (40 чел.) 4 группа (10 чел.) 5 группа (10 чел.)

ХВГ ПГ ХВГи\или ПГ Без ХВГ, ПГ Без ХВГ, ПГ

Патологическое течение беременности (гестозы) 15(37,5%) 3 (25%) 16 (40%) - -

Угроза прерывания беременности 9 (22.5%) 11 (8,3%) 10 (25%) - -

Анемия во время беременности 37 (92,5%) 9 (75%) 39 (97,5%) 2 (20%) 1 (10%)

Хронический пиелонефрит 11 (27,5%) 3 (25%) 9 (22,5%) 1 (10%) -

Хроническая внутриутробная гипоксия плода 10 (25%) 3 (25%) 15 (37,5%) - -

Слабость родовой деятельности 18 (45%) 5 (41,7%) 15 (37,5%) - -

Родостимуляция 6 (15%) 2 (16,7%) 8 (20%) - -

Тугое обвитие пуповины 5 (12,5%) 1 (8,3%) 2 (5%) - -

Кесарево сечение 4 (10%) 2 (16.7%) 6 (15%) 1 (10%) 1 (10%)

Динамическое наблюдение за детьми данной группы, проводимое в возрасте 3, 6, 12 мес., а также в возрасте 2 и 3 лет, позволило отметить их удовлетворительное состояние. Задержка темпов физического и психомоторного развития имела место у 16 (40%) детей в возрасте 3-х месяцев жизни. У 9 детей имелись симптомы атопического дерматита, у 22 - анемии, у 27 - рахита.

Из клинических проявлений поражения сердечно - сосудистой системы вследствие перенесенной гипоксии у новорожденных можно отметить: блед-

ность с мраморным рисунком кожных покровов, акроцианоз, локальный цианоз, общий цианоз кожных покровов, тахипноэ, расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение I тона сердца, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке, аритмии.

Частота встречаемости, выраженность и длительность вышеперечисленных симптомов была значительно большей в группе детей, пострадавших от перинатальной гипоксии по сравнению с детьми, перенесшими ХВГ.

120

100

80

60

40

20

11 группа

12 группа

13 группа

4 группа

5 группа

Рисунок 1. Течение беременности и родов у матерей обследованных

детей (N=112 чел.)

На рентгенограммах органов грудной клетки в подгруппах детей, перенесших различные виды гипоксии, выявлены изменения, характерные для двух форм легочной гипертензии: прекапиллярной и капиллярной.

У 30% детей, перенесших ХВГ, и 50% детей, перенесших ПГ, найдено увеличение кардиоторакаль-ного индекса (КТИ) с параллельным обеднением легочного рисунка, что и позволило говорить о существовании неонатальной прекапиллярной легочной гипертензии у этих детей. При эхокардиографиче-ском исследовании у данных детей определялось повышение давления в легочной артерии более 30 мм рт. ст., а также отмечалось наличие право-левого сброса крови через фетальные коммуникации, преимущественно через овальное окно. Также определялось снижение контрактильности миокарда с появлением транзиторного шума относительной недостаточности трикуспидального клапана. На ЭКГ у детей с прекапиллярной формой легочной гипертензии фиксировались изменения в проводимости по системе правой ножки пучка Гиса.

При капиллярной форме легочной гипертензии (12,5% больных в группе с ХВГ и 25% в группе с ПГ) повышение давления в системе легочной артерии было обусловлено перекрестным шунтированием крови через ОАП с преобладанием сброса слева-направо.

Наблюдение в катамнезе позволило выявить быструю тенденцию к сокращению размеров сердца и нормализации легочного рисунка у детей 1-й группы и сохранение имеющихся отклонений в возрасте от 3 до 6 мес. у (2,5%). При этом, во 2-й группе детей

с ПГ у 50% сохранялось увеличение сердца в возрасте 3 и 6 мес., и у 25% детей - в возрасте от 1 до 3-х лет. Легочный рисунок при этом характеризовался расширением тени корней легких на фоне обеднения его по периферии.

В постнатальном периоде на фоне ХВГ и ПГ наблюдались нарушения сердечного ритма и проводимости, которые были изолированными, или в сочетании с легочной гипер-тензией, персистированием фетальных коммуникаций и миокардиальными дисфункциями, что свидетельствует о нарушенных процессах адаптации сердечно - сосудистой системы . Большинство диз-ритмических состояний является отражением нарушенных кортико-висцеральных взаимосвязей, свидетельствуя о морфо - функциональной незрелости ребенка, в первую очередь его центральной и вегетативной нервной системы, классифицируемой как синдром вегето-висцеральных нарушений [2,4,7,12].

Выявлено значительное преоб-

ладание номотопных дизритмий и, в частности, такого состояния как синусовая тахикардия (92,5% в группе детей с ХВГ и 75% в группе детей с ПГ), отражающая повышенный автоматизм синусового узла в ответ на повышенный тонус симпатической нервной системы [1,3]. При постгипоксическом состоянии данная форма аритмии опасна тем, что на фоне имеющихся метаболических изменений усугубляется кислородное голодание миокарда вследствие укорочения диастолы, снижения минутного объема сердца. Синусовая брадикардия встреча-

0

9

1

ч

лась чаще у детей с ПГ (25%), чем с ХВГ (8,3%), что свидетельствует о тяжести перенесенной гипоксии. По-видимому, в этих случаях можно говорить об истощении компенсаторно-регуляторных механизмов с преобладанием парасимпатической иннервации [5,9]. Случаи синусовой аритмии чаще всего сочетались с брадиаритмическими состояниями. Гетеротопные дизритмии были представлены различными видами экстрасистолических аритмий, пароксизмальной тахикардии. Во всех случаях была исключена органическая патология сердца, но выявлялась симптоматика со стороны нервной системы в виде синдрома гипервозбудимости (72,5%) и ги-пертензионно-гидроцефального синдрома (27,5%) [5,6,9,12].

При анализе ЭКГ было выявлено существование различных нарушений внутрижелудочкового проведения у 9 (22,5%) детей, перенесших ХВГ и у 5 (41,7%) детей, перенесших ПГ. Все дети с выявленными нарушениями проведения возбуждения имели признаки легочной гипертензии. У 13,5% детей имела место полная блокада правой ножки пучка Гиса. Транзиторный характер блокады наблюдался у 57,7% детей, стойкий - у 26,9%, перемежающийся - у 13,5%. В 1-й группе у детей с ХВГ отмечалась положительная ЭКГ - динамика с исчезновением нарушений проведения импульсов. А во 2-й группе детей с ПГ у 27,7% детей сохранялись признаки нарушений внутрижелудочковой проводимости в возрасте 3-х лет наряду с признаками повышения давления в системе малого круга кровообращения. Это свидетельствует о взаимосвязи данных нарушений с развитием гипертрофии правого желудочка на фоне неонатальной легочной гипертензии [13].

Нарушения процессов реполяризации в виде ST-T изменений (смещение сегмента ST ниже изоэлектри-ческой линии на 1-1.5 мм в стандартных отведениях и на 1,5-2 мм - в грудных отведениях, а также уплощение зубца Т) наблюдались у пациентов 1-й группы (в 90% случаев) и 2-й группы (в 91.7% случаев). В 1-й группе детей с ХВГ в 80% случаев вышеназванные изменения отмечались в правых грудных отведениях (VI и V2) и в 20% - в левых ^5 и V6). Во 2-й группе детей с ПГ у 58,3% отмечались нарушения процессов реполяризации в правых грудных отведениях, а у 41.7% - в левых. Наблюдение в катамнезе выявило факт короткого существования ST-T нарушений у детей, перенесших ХВГ (максимальная выраженность в первые 2 недели и сохранение ЭКГ - изменений в возрасте трех месяцев лишь у 7,5% пациентов). У 2 детей из этой группы отмечалось уплощение зубца Т в возрасте до 6 мес. В то же время, в группе детей с ПГ имелась более медленная тенденция к нормализации процессов реполяризации миокарда. У 58,3% детей ST-T нарушения сохранялись до трехмесячного возраста, а у 16.7% - до 1 -3 лет.

С помощью эхокардиографических и доппле-рэхокардиографических методов обследования уточнялся генез аускультативных изменений, в результате чего были выявлены открытые феталъные коммуникации: открытое овальное окно (ООО) и открытый артериальный проток (ОАП) при ХВГ в 50%

и 17,5% соответственно, а при ПГ - в 100% и 25% соответственно. Характер сброса крови существенно не отличался в обеих подгруппах. Увеличение правого предсердия отмечено у 12,5% пациентов с ХВГ и у 25% - с ПГ.

Во 2-й группе детей с ПГ у 16,7% из них была выявлена дилатация всех полостей сердца с незначительной гипертрофией миокарда желудочков, недостаточность атриовентрикулярных клапанов и снижение фракции выброса одного или обоих желудочков до 43-45% (при норме 60% и выше). У половины из этих детей вышеуказанные изменения обнаруживались уже внутриутробно. При наблюдении в катамнезе контрактильность левого желудочка оставалась низкой (ФИ-46 %) только у одного ребенка в возрасте 3 лет. У детей данной подгруппы наблюдались признаки сердечной недостаточности М^ ст. сразу после рождения.

Исследование вегетативного тонуса проводилось с помощью показателей кардиоинтервало-граммы (КИГ) у новорожденных детей, перенесших различные виды гипоксии и у детей контрольной группы. В большинстве наблюдений у детей с ХВГ и ПГ по сравнению со здоровыми новорожденными установлено достоверное (р < 0,001) повышение индекса напряжения (ИН) (в 2,5 раза). Полученные данные свидетельствуют о выраженной напряженности компенсаторно-адаптационных механизмов в ответ на перенесенную гипоксию. Исходно низкие показатели ИН наблюдались у детей с выраженным синдромом угнетения ЦНС, либо судорожным синдромом. Полученные данные свидетельствуют об истощении адаптационно-компенсаторных механизмов и могут служить маркерами тяжести состояния у новорожденных, перенесших гипоксию (табл.2, гистограмма 2).

В катамнезе у детей до 3 лет наряду с определением исходного вегетативного тонуса по показателю КИГ проводилось определение вегетативной реактивности (ВР). Установлено, что у половины детей с ХВГ (1 группа) определялся нормальный исходный вегетативный тонус (ИВТ) (80%), а у остальных - отмечался смешанный тонус с преобладанием симпатикотонии (20%).

Во 2 группе у детей с ПГ в 90% случаев определена исходная симпатикотония, у 10% - ваготония. При этом нормальная вегетативная реактивность наблюдалась лишь у 32.5% детей с ПГ, у половины детей обнаружена гиперсимпатикотония, у 17,5% - ваготония. Полученные данные свидетельствуют о формировании вегетативного дисбаланса в обеих подгруппах с большей степенью его выраженности у детей, перенесших перинатальную гипоксию.

Влияние гипоксии на сердце ребенка, начиная с внутриутробного периода, имеет научную основу в виде многочисленных исследований различных авторов, которые предлагают свои термины для обозначения данного заболевания. Таболин В.А., Котлукова Н.П., Симонова Л.В., Гайдукова Н.В., Чернявсская Н.А. (2002г.) предлагают выделять синдром дезадаптации сердечно - сосудистой системы. Нарушение адаптации сердечно - сосуди-

стой системы у новорожденных наиболее часто протекает в виде изолированных или сочетающихся друг с другом клинико-патогенетических вариантов (форм), предложенных Котлуковой Н.П. [8]:

1) транзиторная легочная гипертензия и перси-стирование феталъных коммуникаций;

2) транзиторная дисфункция миокарда:

3) дизритмический вариант.

Такой подход к формулировке и классификации синдрома дезадаптации сердечно - сосудистой системы, по нашему мнению, вполне обоснован,

если учесть патогенетические механизмы развития данной патологии и клинические проявления. СД ССС имеет транзиторный характер в случаях, когда после перенесенной ХВГ у детей наблюдается быстрая обратная динамика клинических симптомов и почти полное отсутствие остаточных явлений. В то же время, необходимо отметить, что у 1/3 пациентов, перенесших ПГ, зафиксированы стойкие остаточные явления в связи с большей тяжестью клинических проявлений в остром периоде.

Таблица 2. Клиническая картина у обследованных детей (N=112 чел.)

Симптомы Без органической патологии С ВПС Здоровые

1 группа (40 чел.) 2 группа (12 чел.) 3 группа (40 чел.) 4 группа (10 чел.) 5 группа (10 чел.)

ХВГ ПГ ХВГи\или ПГ Без ХВГ, ПГ Без ХВГ, ПГ

Состояние -удовлетворительное - средней тяжести - тяжелое 11 (27,5%) 25 (62,5%) 4 (10%) 1 (8,3%) 3 (25%) 8 (66,7%) 12 (30%) 20 (50%) 8 (20%) - 5 (50%) 5 (50%) 7 (70%) 3 (30%) -

Бледность кожи с мраморным рисунком 21 (52,5%) 9 (75%) 29(72,5%) 7 (70%) -

Акроцианоз 14 (35%) 10(83,3%) 18 (45%) 2 (20%) -

Общий цианоз 10 (25%) 2 (5%) 30 (75%) - -

Тахипноэ 32 (80%) 8 (66,7%) 38 (95%) 8 (80%) 2 (20%)

Расширение границ сердца 28 (70%) 11(91,7%) 38 (95%) 9 (90%) -

Приглушение 1 тона 38 (95%) 12 (100%) 40 (100%) 8 (80%) 2 (20%)

С-м персистирования фетальных коммуникаций 14 (35%) 6 (50%) 33(82,5%) 4 (40%) 1 (10%)

ООО 20 (50%) 12 (100%) 20 (50%) 3 (30%) -

ОАП 7 (17,5%) 10 (25%) 18 (45%) 2 (20%) -

Синусовая тахикардия 37 (92,5%) 9 (75%) 38 (95%) 9 (90%) -

Синусовая брадикардия 10 (25%) 1 (8,3%) 5 (12,5%) - -

С-м гипервозбудимости ЦНС 29 (72,5%) 10(83,3%) 25(62,5%) - -

Гипертензионно-гидроцефальный с-м 11 (27,5%) 2 (16,7%) 10 (25%) - -

Нарушения в\желудочкового проведения 9 (22,5%) 5 (41,7%) 10 (25%) 2 (20%) -

Нарушения процессов реполяризации 36 (90%) 11(91,7%) 35(87,5%) 5 (50%) -

Дилатация всех полостей сердца 4 (10%) 2 (16,7%) 12 (30%) 3 (30%) -

350

300

250

200

150

100

50

5 группа 4 группа 3 группа I 2 группа 1 группа

1 2 3 4 5 6 7

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Рисунок 2. Клиническая картина у обследованных детей (N=112 чел.)

0

выводы

• состояние новорожденных, перенесших ПГ, в сравнении с детьми с ХВГ, в большем числе случаев было тяжелым (66,7%) и средней тяжести (25%);

• у новорожденных обеих групп наблюдается чаще прекапиллярная форма неонатальной легочной гипертензии, чем капиллярная, причем в большем числе случаев у детей, перенесших ПГ;

• синусовая брадикардия встречалась чаще у детей с ПГ (25%), чем с ХВГ (8,3%), что свидетельствует о тяжести перенесенной гипоксии. По-видимому, в случаях с ПГ можно говорить об истощении компенсаторно-регуляторных механизмов с преобладанием парасимпатической иннервации;

• в случаях гетеротопных дизритмий была исключена органическая патология сердца, но выявлялась симптоматика со стороны нервной системы в виде синдрома гипервозбудимости (72,5%) и гипер-тензионно-гидроцефального синдрома (27,5%);

• у детей с ХВГ отмечалась положительная ЭКГ - динамика с исчезновением нарушений проведения импульсов, в то время как, у детей с ПГ (27,7%) сохранялись признаки нарушений внутрижелудочко-вой проводимости до 3-х лет на фоне легочной ги-пертензии;

• у детей с ПГ нормализация процессов реполя-ризации миокарда протекала более медленно, чем у новорожденных с ХВГ, у 58,3% детей нарушения сохранялись до 3 мес., а у 16,7% - до 1-3 лет;

• персистирование фетальных коммуникаций наблюдалось у всех детей, перенесших ХВГ и ПГ, которое было чаще и сохранялось дольше во 2-й группе, т.е. при ПГ;

• у 16,7% детей с ПГ выявлена дилатация всех полостей сердца с незначительной гипертрофией миокарда желудочков, недостаточность атриовен-трикулярных клапанов и снижение фракции выброса одного или обоих желудочков до 43-45%, которые обнаруживались уже внутриутробно. При наблюдении в катамнезе контрактильность левого желудочка оставалась низкой (ФИ-46 %) только у одного ребенка в возрасте 3 лет.

• у большинства детей с ХВГ и ПГ по сравнению со здоровыми новорожденными установлено достоверное (р < 0,001) повышение индекса напряжения (ИН) (в 2,5 раза), что свидетельствует о выраженной напряженности компенсаторно-адаптационных механизмов в ответ на перенесенную гипоксию и может служить маркером тяжести состояния у новорожденных, перенесших гипоксию.

• новорожденные, перенесшие внутриутробную хроническую гипоксию, имеют относительно больший резерв компенсаторно-адаптационных механизмов по сравнению с детьми, испытавшими острую перинатальную гипоксию;

• катамнестическое наблюдение позволило выявить быструю тенденцию к сокращению размеров

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

сердца и нормализации легочного рисунка у детей с ХВГ и сохранение имеющихся у них отклонений до 3-6 мес. жизни;

• катамнестическое наблюдение за детьми с ПГ выявило сохранение увеличения сердца в возрасте 3 и 6 мес. у 50% новорожденных, и у 25% детей - в возрасте от 1 до 3-х лет;

• дети, перенесшие в периоде новорожденности постгипоксический синдром дизадаптации сердечно - сосудистой системы представляют группу риска

по развитию в дальнейшем синдрома вегетативной дисфункции, синдрома слабости синусового узла, миокардиодистрофии;

• СД ССС требует проведения активного терапевтического лечения в остром периоде с последующим проведением реабилитации, включающей медикаментозные и немедикаментозные методы коррекции выявленных нарушений с целью профилактики более тяжелых расстройств в пре- и пубертатном периодах.

литература

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11. 12.

13.

14.

Ажкамалов С.И., Белопасов В.В. Цереброкардиальный синдром у детей раннего возраста (дифференциальная диагностика).// Росс. вестник перинатологии и педиатрии, 1998, 43 ( 5), с. 26-28. Баженова Л.К., Букейр А. Лечение постгипоксической кардиопатии у новорожденных на втором этапе выхаживания. / Л.К. Баженова, А. Букейр //Педиатр. фармакология. 2003. -№1.-С. 57-59. Бокерия Е.Л., Голухова Е.З., Кулямин А.И. Перинатальная энцефалопатия как фактор риска развития нарушений ритма по данным холтеровского мониторирования. //Вестник аритмологии.-2000.-18.-с.68.

Беляков В.А. Адаптационные возможности и здоровье детей раннего возраста. / В.А. Беляков, Т.С. Подлевских// Росс. педиатр. журнал. 2005. -№2.-С.8-10.

Букейр А. Электрокардиография в диагностике синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных с перинатальной патологией ЦНС./А. Букейр, Л.К. Баженова. Е.И. Капранова, Е.В. Мельникова // Росс, педиатр, журн. 2003. - №2. - С. 21 - 24.

Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных// Методические рекомендации. Под ред. Н.Н.Володина. М.,1999.

Козлова Л.В., Короид О.А. Нарушение адаптации сердечно - сосудистой системы у детей после перинатальной гипоксии. // Росс. пед. журн.-1999.- 3.-с. 11-14.

Котлукова Н.П. Кардиоваскулярная патология у новорожденных и детей раннего возраста: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 2001.

Куприянова О.О. Вариабельность сердечного ритма у новорожденных детей с перинатальным поражением ЦНС. / О.О. Куприянова, Т.А. Домараева // Вест. аритмологии. 2001. - № 24. - С. 35-38. Неонатология: национальное руководство / под ред. Н.Н. Володина. -М.: ГЭОТАР Медиа, 2007. - 848 с.

Основы перинаталогии / Под ред. проф. Н.П. Шабалова и проф. Ю.В. Цвелева. М., 2002, - 576с. Яцык Г.В. Вегето-висцеральные нарушения у новорожденных детей с перинатальными поражениями мозга. / Г.В.Яцык // Лечащий врач. 2004. - №3с. 16-21

Adams J.M. Neonatology. The science and practice of pediatric cardiology / A. Garson, J.T. Bricker, D.G. McNamara. — Philadelphia - London, 2000. — Vol.3. — Р.2477 —2489.

Cavally C., Dorizzi R., Lanzoni L. How much and for how long does the neonatal myocardium suffer from mild perinatal asphyxia? // J. Matera. Fetal. Neonatal. 2005. - V. 17, №1. - P. 85-86.

Материал поступил в редакцию 13.12.2012 г.