CC BY
11
возросло (p = 0,001). При прохождении крови через легочный фильтр коагуляционный потенциал крови увеличился с уменьшением как АЧТВ (p = 0,002), так и ПВ (p = 0,001), время эуглобулинового лизиса оставалось высоким (p = 0,001). Отмечалось увеличение числа циркулирующих эндотелиоцитов как в венозной (в 3 раза) (p = 0,001), так и в артериальной (в 2 раза) крови (p = 0,002). Одним из факторов развития эндотелиальной дисфункции в условиях ишемии мозга является оксидативный стресс [1], что нашло подтверждение в наших исследованиях. Концентрация МДА в легочной ткани животных увеличилась в 2 раза (p = 0,02) с одновременным повышением активности каталазы (p = 0,004). Отмечалась корреляционная взаимосвязь между МДА и временем фибринолиза артериальной крови (rs = 0,72). При моделировании ишемии мозга с последующей реперфузией коагуляционный потенциал венозной и артериальной крови возрастал еще в большей степени. Значения АЧТВ и ПВ были меньше не только контроля (p = 0,002), но и параметров опытной группы животных с ишемией мозга (p1 = 0,003). Активность фибринолиза была угнетена как в системном (p = 0,003), так и легочном кровотоке (p =
0.004.. Уровень циркулирующих эндотелиальных клеток в артериальной и венозной крови оставался высоким (p = 0,001). О дисбалансе про- и антикоагулянтов в системе малого круга кровообращения и напряженности контроля коагуляционного и фибринолитического потенциала крови в условиях реперфузии свидетельствовала обратная корреляционная взаимосвязь между временем фибринолиза артериальной крови и АЧТВ арт (rs= -0,63). Кроме того, отмечался дисбаланс про- и антиоксидантной активности легочной ткани, что проявилось увеличением содержания в ней МДА (p = 0,02) без изменения активности каталазы. Наблюдались корреляционные взаимосвязи МДА с параметрами системы гемостаза: МДА и ПВ артериальной крови (rs= -0,91), МДА и АЧТВ артериальной крови (rs= -0,71).
Заключение. В острейший период ишемии мозга нарушается метаболическая активность легких с развитием гемостатической формы эндотелиальной дисфункции, что проявляется повышением коагуляционного потенциала крови в системе малого круга кровообращения с одновременным угнетением ее фибринолитической активности на фоне интенсификации ПОЛ. В условиях реперфузии напряженность гемостазконтролирующих механизмов легких нарастает с выраженными явлениями гиперкоагуляции артериальной крови и дисбалансом про- и антиоксидантной активности легочной ткани.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бодыхов М.К., Федоров В.Н., Скворцова В.И. Свободные радикалы при ишемии головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова - 2004. - №10 -С.33-38.
2. Неврология. Национальное руководство // под ред. Е.И.Гусева, А.Н.Коновалова, В.И.Скворцовой, А.Б.Гехт. - М.:ГЭОТАР-Медиа; 2010. - 1054с.
3. Федин А.И., Тютюмова Е.А., Бадалян К.Р. Ишемический каскад в остром периоде инсульта и способы его коррекции // Фарматека - 2017. - № 9 - С.99-104.
4. Muller G., Goettsch C., Morawietz H. Oxidative stress and endothelial dysfunction //Mostaseologie. - 2007. - Vol. 27, №1. - P. 5-12.
5. Voelcel NF., Rounds Sh. The pulmonary endothelium: function in health and disease. -Oxford: Wiley-Blackwell, 2009. - 549p.
УДК 616.379-008.64.001.6
СОСТОЯНИЕ МИКРОГЕМОДИНАМИКИ В МИОКАРДЕ И КОЖНЫХ ПОКРОВАХ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Лучкина О.А., Халепо О.В., Тишкова Я.В.
ФГБОУВО Смоленский государственный медицинский университет Минздрава России,
Смоленск, Россия [email protected]
Резюме
В работе методом лазерной допплеровской флоуметрии изучена микрогемодинамика и механизмы ее регуляции в кожных покровах и миокарде крыс при развитии экспериментального сахарного диабета. Выявлено более значительное снижение периферического кровотока в кожных покровах крыс по сравнению с миокардом на ранних стадиях развития экспериментального сахарного диабета.
Ключевые слова: микроциркуляторные нарушения, экспериментальный сахарный диабет, лазерная допплеровская флоуметрия.
CONDITION OF MICROHAEMODYNAMICS IN THE MYOCARDIUM AND INTEGUMENTS OF RATS WITH THE EXPERIMENTAL DIABETES MELLITUS.
Luchkina O.A., Halepo O. V., Tishkova Y. V.
Smolensk State Medical University, Smolensk, Russia
Abstract
In work the microhemodynamics and mechanisms of its regulation in integuments and a myocardium of rats at development of an experimental diabetes mellitus is studied. More considerable decrease in a peripheral blood-groove in integuments of rats in comparison with a myocardium at early stages of development of an experimental diabetes mellitus is revealed.
Keywords: microcirculator disturbances, experimental diabetes mellitus, laser Doppler floumetriya.
Введение. Сахарный диабет (СД) 1 типа является одной из ведущих проблем современной медицины, а риск возникновения диабетических микроангиопатий определяет тактику врача по отношению к пациенту. При прогрессировании процесса развиваются макроангиопатии, приводящие к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, почек и других органов-мишеней.
Целью работы было изучение микрогемодинамики в кожных покровах и миокарде крыс при развитии стрептозотоцининдуцированного сахарного диабета (СИСД), модель которого наиболее близка сахарному диабету 1 типа у человека.
Методы исследования. Работа выполнена на 24 белых беспородных крысах самцах массой 180-220г. Перед началом эксперимента все животные были разделены на 2 группы. У крыс 1 -й (опытной) группы проводили индукцию СД 1 типа трехкратным внутрибрюшинным введением стрептозотоцина (СТЦ) в дозе 30мг/кг массы [1]. Вторую группу (контроль) составили интактные животные, которым внутрибрюшинно трехкратно водили физраствор. Концентрацию глюкозы в крови хвостовой вены крыс определяли с помощью портативного глюкометра «One Touch UItra».
Исследование микроциркуляции в кожных покровах и миокарде крыс проводили на 10 сутки от начала введения СТЦ с помощью лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Россия). Регистрация допплерограмм с кожных покровов крыс осуществлялась с предварительно эпилированной внутренней поверхности бедра. Состояние микроциркуляции регистрировалось сначала с кожных покровов в течение 15 минут, а затем с поверхности миокарда аналогичное время. Для этого все животные под тиопенталовым наркозом переводились на искусственную вентиляцию легких. Доступ к сердцу осуществлялся с помощью послойного дугообразного разреза справа от грудины. После удаления перикарда работающее сердце помещалось в специальный пенал-фиксатор для предотвращения его смещения при установке световода.
У всех животных за сутки перед началом введения стрептозотоцина регистрировали данные исходных допплерограмм.
По результатам анализа рассчитывали показатель микроциркуляции (М), его
среднеквадратичное отклонение (а) и коэффициент вариации (Ку). Для оценки механизмов регуляции микрокровотока рассчитывали нейрогенный тонус (НТ), миогенный тонус (МТ) и эндотелий-зависимый компонент тонуса (ЭЗКТ) микрососудов, которые характеризуют активные механизмы контроля микрогемодинамики, а также максимальную амплитуду колебаний кровотока в диапазоне дыхательных экскурсий и кардиоритмов, отражающих пассивные механизмы регуляции микроциркуляции.
Результаты и их обсуждение. Полученные результаты свидетельствуют, что на 10 сутки от начала введения СТЦ концентрация глюкозы в крови крыс со стрептозотоцининдуцированным сахарным диабетом (СИСД) была в 3,5 раза выше по сравнению с таковой у контрольных (интактных) животных (р<0,05), что соответствует полученным нами ранее экспериментальным данным [2].
При исследовании микрогемодинамики в кожных покровах крыс с экспериментальным сахарным диабетом обнаружено, что показатель микроциркуляции у крыс этой группы оказался в 2,5 раза меньше, чем у животных контрольной группы (р<0,05). Среднеквадратичное отклонение показателя микроциркуляции (а) и коэффициент вариации (Ку) в кожных покровах у крыс с СИСД были соответственно в 1,5 и 3 раза меньше, чем у контрольных животных (р<0, 05 в обоих случаях), что может свидетельствовать о существенном снижении вазомоторной активности микрососудов.
Изучение механизмов регуляции микрогемодинамики в кожных покровах крыс с СИСД показало, что величины нейрогенного (НТ), миогенного (МТ) тонусов и эндотелий-зависимого компонента тонуса (ЭЗКТ) микрососудов были приблизительно в 2 раза меньше, чем у интактных животных (р<0,05 во всех случаях). Эти данные свидетельствуют о снижении выраженности активных механизмов регуляции тонуса микрососудов кожных покровах крыс, что, возможно, обусловлено прямым цитотоксическим действием СТЦ на гладкие миоциты сосудистой стенки, нарушением транспорта ионов, повреждением эндотелиоцитов и уменьшением симпатической вазомоторной иннервации сосудистой стенки.
При анализе состояния пассивных механизмов регуляции кожной микроциркуляции у крыс с СИСД выявлено снижение максимальных амплитуд пульсовых и дыхательных колебаний (СF, НР) в 2 и 2,7 раза соответственно по сравнению с контролем (р<0,05 в обоих случаях), что свидетельствует о снижении артериального притока в микроциркуляторное русло и венозного оттока из системы периферического кровообращения.
Изучение состояния микрогемодинамики миокарда опытной группы крыс на 10 сутки развития СИСД показало, что выявленные изменения микрокровотока в миокарде были менее значительны по сравнению с кожными покровами. Показатель микроциркуляции и значение коэффициента вариации были в 1,5 раза и на 20% меньше соответственно, чем у животных контрольной группы (р<0,05 в обоих случаях). Анализ механизмов регуляции микрогемодинамики миокарда показал, что у животных с СИСД амплитуда миогенных ритмов (МТ) и амплитуда дыхательных ритмов (НР) были на 35% и 20% соответственно ниже по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы животных (р<0,05 в обоих случаях). Величины нейрогенного тонуса (НТ), эндотелий-зависимого компонента тонуса (ЭЗКТ) микрососудов и амплитуда кардиоритмов (СР) микрососудов миокарда у этой группы крыс достоверно не различались с аналогичными показателями контрольной группы животных в указанный срок исследования.
Выводы. Таким образом, в кожных покровах крыс на 10 сутки развития СИСД выявлено снижение показателя микроциркуляции за счет угнетения активных и пассивных механизмов регуляции микрогемодинамики. При изучении микрогемодинамики в миокарде этих животных обнаружено уменьшение микрокровотока и снижение показателей, свидетельствующих об угнетении лишь некоторых механизмов компонентов регуляции состояния микрососудов. Обнаруженные изменения регионарного микрокровотока в кожных покровах крыс были более существенными по сравнению с миокардом, поэтому изучение периферического кровотока в коже методом лазерной допплеровской флоуметрии можно
использовать в ранней диагностике сосудистых расстройств при сахарном диабете.
ЛИТЕРАТУРА
1. Лучкина О.А. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на развитие стрептозотоцининдуцированного сахарного диабета: дис. канд. мед. наук / О.А. Лучкина. -Санкт-Петербург, 2009.
2. Халепо О.В., Ешкина С.Л., Пугачев В.М., Лучкина О.А. Использование метода лазерной допплеровской флоуметрии для оценки роли микроциркуляторных нарушений при патологии (клинико-экспериментальное исследование) // Вестник восстановительной медицины -2008. - №3 (25). - С. 64-69.
УДК 612.15
ОЦЕНКА СКОРОСТИ КРОВОТОКА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ КРЫС С
ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПРИБОРА MINIMAX DOPPLER В УСЛОВИЯХ ПОДАВЛЕНИЯ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА Малородова Т.Н.1, Покровская Т.Г.1, Баламутова Т.И.1, Урожевская Ж.С.1,
Лагутина Т.А.2
1ФГБОУ ВО Белгородский государственный национальный исследовательский университет,
Белгород, Россия
ОГБУЗ Белгородская областная клиническая больница Святителя Иоасафа,
Белгород, Россия [email protected]
Резюме
Проведено исследование скорости кровотока в бедренной артерии у крыс линии Wistar массой от 270 до 380 г., разделенных на две равные группы: 1) интактные; 2) с нитро-L-аргинин-индуцированной (L-NAME-индуцированная) эндотелиальной дисфункцией. Для оценки вазомоторной функции эндотелия проводили пробу с 5-минутным пережатием бедренной артерии.
На 4 минуте восстановления кровотока при регистрации допплерограммы после проведения пробы у интактных крыс выявлен более выраженный прирост максимальной систолической (Vs), максимальная систолическая скорости по кривой средней скорости кровотока (Vas) и пульсаторного индекса (PI) по сравнению с группой крыс с L-NAME-индуцированной эндотелиальной дисфункцией.
Ключевые слова: Минимакс-Допплер, эндотелиальная дисфункция, крысы, L-
NAME.
EVALUATION OF BLOOD FLOW VELOCITY IN THE FEMORAL ARTERY WITH THE USE OF THE MINIMAX DOPPLER UNDER CONDITIONS OF THE BLOCKADE OF THE NITRIC OXIDE SYNTHESIS IN RATS Malorodova T.N.1, Pokrovskaia T.G.1, Balamutova T.I., Urojevskaia G.S., Lagutina
T.A.2
1 Belgorod State National Research University, Belgorod, Russia St. Joseph Belgorod Regional Clinical Hospital, Belgorod, Russia
Abstract
In the research was studied blood flow velocity in the femoral artery in Wistar rats, (270380 g), divided into two equal groups: 1) intact rats; 2) rats with nitro-L-arginine-induced (L-NAME-induced) endothelial dysfunction. To assess the endothelial function, a test was performed by a 5-minute clamping of the femoral artery.
