CC BY
16
Клшнна пед1атрт
УДК [616.379-008.-085:577.118]-053.2
МАРКЕВИЧ В.Е., ГЛУЩЕНКО Н.В. Сумський державний ун'верситет, медичний ¡нститут РАДЧЕНКО 1.П.
Сумська обласна дитяча клнчна мкарня
СТАН ЕНЕРГЕТИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ТА ЙОГО КОРЕКЩЯ У Д|ТЕЙ, ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 1-ГО ТИПУ
Резюме. Стаття присвячена до^дженню особливостей енергетичного забезпечення дтей, хворих на цукровий дiабет 1-го типу (ЦД-1). Встановлено, що ЦД-1 у дтей супроводжуеться енергетичним дисбалансом, що суттево залежить вгдрiвня глiкемiчного контролю. Проведена корекщя за допомогою м1-кроелементумсного препарату сприяе тдвищенню активностi основних металоензимiв i покращенню стану клтинног енергетики.
Ключовiслова: цукровий дiабет 1-го типу, сукцинатдегiдрогеназа, лактатдегiдрогеназа, мжроелемент-умкний препарат.
Вступ
Одшею з ланок патогенезу цукрового дiабету 1-го типу (ЦД-1) е метаболiчнi розлади, зумовлеш пору-шення вуглеводного обмшу. Вони лежать в основi мь кро- та макроангюпатш, що кшшчно проявляються рiзноманiтними хрошчними дiабетичними ускладнен-нями. Саме вони порушують яысть та тривалiсть життя дггей iз ЦД-1. Бiльшiсть процесiв в органiзмi здшсню-еться iз затратами енергп. Енергетичнi витрати особливо пдвищуються в умовах фiзiологiчного (штенсивний рiст, пубертатний перiод) та патолопчного наванта-ження (в умовах порушеного обмiну речовин). Тому важливо дослщити особливостi стану енергетичного забезпечення у разi цукрового дiабету 1-го типу в дггей при рiзних рiвнях компенсаций вуглеводного обмiну.
Головним джерелом енергп е глюкоза. За участю реакцш глiколiзу (аеробного та анаеробного) iз не! утворюеться аденозинтрифосфатаза (АТФ), молекули яко! використовуються на вш енергозатратнi реакцп, що вiдбуваються у кштинах. Синтез АТФ здiйснюеться у мiтохондрiях за участю ферментiв циклу Кребса [1]. Одним iз найбшьш об'ективних та зручних у викорис-таннi маркерiв стану аеробного глiколiзу е активнiсть сукцинатдегiдрогенази (СДГ) лiмфоцитiв периферич-но! кровi. Даний ензим мщно пов'язаний iз внутрш-ньою мембраною мiтохондрiй, i його функщя не залежить вiд системи НАД/НАДН+, що дозволяе зберегти енергосинтезуючу активнiсть мiтохондрiй в умовах гшоксп.
Лактатдегiдрогеназа (ЛДГ, К.Ф. 1.1.1.27) — цито-зольний цинкумiсний фермент анаеробного глiколiзу, каталiзуе зворотну реакцiю окислення L-лактату в пi-руват [2].
Визначення активностi вказаних ферменпв дозволить вивчити особливост енергетичного забезпечення у дiтей, хворих на ЦД-1, та провести подальшу корек-цiю метаболiчних порушень.
Мета роботи: за показниками активност фермен-тiв кровi аеробного та анаеробного глiколiзу дослщи-ти стан енергетичного забезпечення дггей, хворих на ЦД-1, залежно в1д рiвня глiкемiчного контролю. На основi встановлених особливостей стану енергетичного забезпечення провести його корекцш вгтамшо-мiкроелементумiсним препаратом вгтам.
Матер1али i методи досодження
Пд спостереженням знаходилося 70 дiтей, хворих на ЦД-1. Стан компенсаций ЦД-1 оцшювався згiдно з ISPAD (Consensus for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescents 2000). Оптималь-ний рiвень глiкемiчного контролю (ГК) мали 10 дiтей (група I), субоптимальний — 30 (група II), рiвень ГК iз високим ризиком для життя (ГКВР) — 30 хворих (група III). Групу порiвняння становили 30 практично здо-рових дггей.
Стан аеробного глiколiзу оцшювали за актившстю СДГ у лiмфоцитах периферично'1 кровi, яку визначали кшьтсним цитохiмiчним методом Пiрса (1957) у мо-дифiкацiï Р.П. Нарциссова (1969) iз використанням нiтросинього тетразолiю фiрми Sigma-Aldrich (Швей-царiя) [3]. Матерiалом для дослiдження була перифе-ршна кров, яку забирали з пальця вранцi з 8.00 до 9.00 натщесерце та вiдразу готували нативш мазки. Метод Грунтуеться на властивост паранiтротетразолiю фю-летового утворювати у мюцях локалiзацiï СДГ нероз-чинш у водi гранули формазану. Пдрахунок гранул
Кл1'т'чна пед!'атр!'я
8(35) • 2011
фоpмaзaнy здiйcнювaли у SG лiмфоцитax тд мг^о-скопом «Бiолaм Р-15», окyляp 1G x 4G. Пiдpaxовyвaли зaгaльнy кiлькicть гpaнyл у клiтинi, зaгaльнy кщькгсть лiмфоцитiв Í3 гpaнyлaми фоpмaзaнy, a тaкож визнaчaли покaзник стввгдношення зaгaльноï кiлькоcтi гpaнyл до зaгaльноï кiлькоcтi клiтин Í3 гpaнyлaми фоpмaзaнy (гpaнyл/клiтинy).
Стaн aнaеpобного глiколiзy визнaчaвcя 3a a^mmc-тю ЛДГ у cиpовaтцi кpовi, яку доcлiджyвaли кгнетич-ним методом 3a допомогою нaбоpiв pеaктивiв фipми «Ольвекс Диaгноcтикyм» (Росгя) нa нaпiвaвтомaтично-му фотометpi Mikrolab 3GG (США). Доcлiдження що-водили щи довжинi xвилi 34G нм тa темпеpaтypi 37 °С.
^фек^ю вcтaновлениx енеpгетичниx поpyшень здiйcнювaли вiтaмiномiкpоелементyмicним пpепa-paтом вiтaм. Дiтям вгком вiд 4 до 13 pокiв пpизнaчa-ли по 1 тапсулГ 1 pa3 нa добу, дгтям пicля 14 pокiв — по 2 гапсули 1 pa3 m добу. Kypc пpийомy cтaновив 3G днгв. Коpекцiя не пpоводилacя xвоpим, якi мaли гоcтpi ycклaднення цущового дiaбетy (комa). Одно-чacно xвоpi отpимyвaли cтaндapтнy iнcyлiнотеpaпiю. Ha rai щийому пpепapaтy оcобливa yвaгa щидг-лялacь покaзникaм глiкемií (глiкемiчний ^офть), контpоль яко1 обов'язково пpоводивcя 2 paзи нa тиждень. Добовa потpебa в iнcyлiнi pозpaxовyвaлacя щоденно.
Стaтиcтичнa обpобкa pезyльтaтiв доcлiджень 3дгй-cнювaлacя 3a допомогою пpогpaми Ехсе1. b^x^cto-вyвaлиcя методи вapiaцiйноï cтaтиcтики, пpидaтнi для медико-бiологiчниx доcлiджень [4]. Для вcix кiв визнaчaли cеpедньоapифметичне (М), пожибку се-pедньоapифметичного (m). Потазник вipогiдноcтi (p) визнaчaли 3a допомогою кpитеpiю Стьюдентa (t). По-тазники пapноï коpеляцií викоpиcтовyвaли для оцшки xapaктеpy тa ступеня взaeмозв'язкy мiж piзними mpa-метpaми. Для вт^чен^ ступеня впливу piзномaнiт-ниx фaктоpiв нa aктивнicть феpментiв був зacтоcовaний двофaктоpний диcпеpciйний aнaлiз [4].
Результати i ïx обговорення
Сеpед потазниыв, що xapaктеpизyють aктивнicть СДГ, e зaгaльнa кщькгсть клiтин Í3 гpaнyлaми фоpмa-зaнy. Вcтaновлено, що твгть у pa3i компенcaцií ЦД-1, тобто у витдку оптимaльного piвня ГК, ïx кшькгсть бyлa нa 19 % меншою вiд гpyпи поpiвняння. Пpичомy дiaпaзон коливaнь був вгд 2S до 38 клiтин. У фг3юлопч-ниx yмовax глюкозa нaдxодить до клiтин 3a допомогою бiлкa-тpaнcпоpтеpa, pозтaшовaного в плaзмaтичнiй мембpaнi, a^ramcra якого pегyлюeтьcя iнcyлiном. Haдaлi глюкозa пiдключaeтьcя до пpоцеciв aеpобного глiколiзy, пiд чac якиx yтвоpюeтьcя АТФ [5]. В умо-вax шсулшово1 недоcтaтноcтi у pa3i ЦД-1 тдаоджен-ня глюко3и до клiтин поpyшyeтьcя, пpоте aктивyeтьcя глiкогенолiз, який m деякий чac пiдтpимye енеpгозa-бе3печення. Можливо, caме тому зaгaльнa кшьысть клгтин Í3 гpaнyлaми фоpмaзaнy в дггей II тa III ^уп не вiдpiзнялacя вiд покaзникiв здоpовиx дiтей (тaбл. 1), тому що це e компенcaтоpно-пpиcтоcyвaльною pеaк-mero оpгaнiзмy. Звеpтae yвaгy той фaкт, що pозмax по-кaзникiв був досить 3тчним. Зокpемa, у pa3i субопти-мaльного piвня ГК вгн cтaновив вiд 28 до 4S, a у витдку ГКВР — вгд 2S до SS клгтин Í3 гpaнyлaми фоpмaзaнy. Пpоте пота3ник зaгaльноï кiлькоcтi гpaнyл фоpмaзaнy був одночacно 3ниженим у дiтей вcix гpyп, пpичомy мaв невеликий pозмax коливaнь (вiд 312,67 до 318,24). У се-pедньомy вiн був мaйже нa 36 % нижчим , нгж у rpyni поpiвняння (тaбл. 1).
Haйбiльш вaжливим покaзником aктивноcтi СДГ тa cтaнy aеpобного глiколiзy e коефiцieнт стввгдно-шення зaгaльноï кiлькоcтi rpaнyл до зaгaльноï кiлькоcтi клiтин Í3 гpaнyлaми фоpмaзaнy [6]. Вcтaновлено, що у pa3i оптимaльного piвня ГК мaло мгсце 3ниження дa-ного покaзникa m 13 % щодо здоpовиx дггей ^бл. 1). Дiaпaзон коливaнь дaного покaзникa у ниx був вгд 8,3 до 12. У витдку cyбоптимaльного piвня ГК pозмax стввгдношення зaгaльноï кглькостг rpaнyл до зaгaльноï кглькостг клгтин Í3 rpaнyлaми був ще бгльшим — вгд S
Таблиця 1. Морфометричнi показники активност СДГлiмфоцитiв крOBi дтей, хворих на ЦД-1
Групи д^ей Термш спостереження Загальна ктьюсть клiтин iз гранулами Загальна кшьюсть гранул Гранул/кл^ину
Порiвняння 36,800 t 3,214 n = 30 494,300 t 19,704 n = 30 12,540 t 0,658 n = 30
I До лкування 29,750 t 2,954 n = 10 312,67 t 22,58 n = 10, p 10,930 t 1,659 n = 10
^сля л^вання 35,480 t 2,657 n = 10 501,28 t 34,298 n = 10, p1** 12,470 t 0,684 n = 10
II До лкування 36,390 t 1,273 n = 30 319,47 t 23,384 n = 30, p 8,550 t 0,499 n = 30, p
^сля л^вання 41,670 t 2,472 n = 16 515,000 t 50,309 n = 20, p1* 12,360 t 0,888 n = 20, p1**
III До лкування 36,290 t 1,577 n = 30 318,24 t 22,39 n = 30, p 8,550 t 0,478 n = 30, p
^сля л^вання 40,420 t 1,438 n = 20 504,170 t 23,027 n = 20, p1** 12,68 t 0,37 n = 20, p1**
Примтки: p — в1рогщн1сть показниюв щодо групи пор1вняння; p1 — в1рогщн1сть показниюв до i псля л '1-кування; * — p < 0,01; ** — p < 0,001.
до 12,5. У середньому вгн на 32 % був меншим вгд гру-пи порiвняння. У пащенлв iз ГКВР дiапазон коливань гранул/клггану становив вiд 5 до 13,5, що у середньому становило 8,55 та виявилося на 32 % нижчим, нгж у здорових пацгентгв.
Пд час дослiдження впливу тривалостг ЦД-1 та рiвня глiкемiчного контролю на морфометричнi по-казники активностг СДГ лiмфоцитiв за результатами двофакторного дисперсгйного аналiзу встановлено, що бшьшгсть iз них мають залежнгсть вiд стану компенса-цГ! дiабету (рис. 1).
Зокрема, рiвень глiкемiчного контролю мае пере-важне значення для загально! кiлькостi клiтин iз гранулами формазану та показника гранул/клггану iз силою дг! чинника 54,2 та 55,6 % вгдповгдно. Слгд зазначити, що загальна кглькгсть гранул залежить на 20,2 % вгд ргвня ГК та на 24,9 % вгд одночасно! взаемодГ! даного фактора гз тривалгстю дгабету.
Вгдомо, що пгдвищити активнгсть металоензи-мгв на клгтинному ргвнг можливо за рахунок мгкро-елементгв (МЕ), що входять до активного центру ферментгв [7]. Серед гснуючих на укра!нському фарма-цевтичному ринку вггамшомгкроелементумгсних препарат нашу увагу привернув вгтам. Вгн являе собою набгр шести металоензимгв (залгзо, хром, мгдь, мар-ганець, цинк, кобальт) у виглядг комплексгв з N-2,3-диметилфенглантрангловою кислотою (MLn) гз моль-ним спгввгдношенням 50 : 50 : 15 : 10 : 1 : 1 та вгтамгнгв групи В (рибофлавгн, тгамгн, нгкотинамгд, пгридоксин, кальцгю пантотенат). На думку С.О. Мисливець, склад композицг! вгдповгдае мольному спгввгдношенню ме-талгв, обГрунтованому аналгтичними даними щодо балансу ендогенних d-металiв в органгзмг [8]. Наявнгсть МЕ у виглядг координацгйних сполук сприяе !хньому включенню до активних центргв металозалежних фер-ментгв [9]. Це дало змогу застосувати його для пгдви-щення активностг СДГ.
Встановлено, що до активного центру СДГ входить залгзо, причому головнг сво! функцг! воно реалг-зуе переважно в ядрг клгтин, де знаходиться найбгльша кглькгсть залгзовмгсних ферментгв. Можливо, це г стало причиною покращення морфометричних показ-никгв активностг ферменту пгсля лгкування, що мали в усгх групах обстежених односпрямований характер (табл. 1). Так, загальна кглькгсть клгтин гз гранулами збгльшилась у дгтей I групи на 16 %, у пацгентгв II гру-пи — на 13 %, а у хворих III групи — на 10 %, причому вона зросла до показникгв здорових пацгентгв. Загаль-на кглькгсть гранул формазану в клгтинах пгдвищилася практично в усгх хворих на ЦД-1 дгтей на 38 % г також вгдповгдала груш поргвняння. Показник спгввгдно-шення загально! кглькостг гранул до загально! кглькостг клгтин гз гранулами зростав нергвномгрно. Зокрема, у дгтей III групи — на 33 %, у хворих II групи — на 31 %, у пацгентгв I групи — лише на 12,4 %. Проте в усгх у них вгн майже вгдповгдав значенню здорових. За даними В.1. Похглько, лгмфоцити не тгльки вгдповгдають за гмунний захист, але г е об'ективним вгдображенням стану органгзму в цглому, причому в певний промгжок часу або пгд дгею тих чи гнших факторгв [10].
Таким чином, можна припустити, що на фонг те-рапг! даним вгтамгномгкроелементумгсним препаратом вгдбуваеться активацгя одного з головних ферментгв мг-тохондргй, що призводить до покращення клгтинного метаболгзму, яке проявляеться збгльшенням кглькостг активних лгмфоцитгв. У свою чергу, пгдвищення актив-ностг СДГ призводить до покращення аеробного глгко-лгзу, вгдображенням чого може бути зменшення ргвня глгкемг! внаслгдок покращення утилгзацг! глюкози.
Однгею з характерних особливостей СДГ е Г! не-залежнгсть вгд концентрацгй окислено! та вгдновлю-вально! форм НАД/НАДН+. Зазначене явище дозволяе на деякий час зберегти енергосинтезуючу функцгю мгтохондргй в умовах ггпоксг! у разг порушення НАД-залежного дихання клгтин. Проте в умовах хронгчного кисневого голодування з метою адекватного забезпе-чення клгтин енерггею активуеться анаеробний глгко-лгз [11], що призводить до накопичення лактату. Саме тому як об'ективне вгдображення гнтенсивностг даного шляху енергозабезпечення було обрано визначення активностг загально! ЛДГ у сироватцг кровг.
Встановлено, що активнгсть ЛДГ сироватки кровг була збгльшена у 3—4 рази в усгх дгтей, хворих на ЦД-1, причому дгапазон коливань показникгв був досить зна-чним — вгд 253,3 до 3558,7 Од/л.
За результатами аналгзу вмгсту ензиму залежно вгд ргвня глгкемгчного контролю з'ясовано, що найбтьша активнгсть ферменту була встановлена у хворих I групи (рис. 2). Так, у них вона виявилась у 4,4 раза бгльшою вгд групи поргвняння. У хворих II групи мало мгсце пгд-вищення ЛДГ у 3,6 раза поргвняно зг здоровими дгтьми. Стабгльно високою активнгсть ЛДГ залишалась г у пацг-ентгв III групи. Так, у них показник вмгсту ферменту в си-роватцг кровг був у 3 рази вищим вгд показника здорових.
Двофакторний дисперсгйний аналгз показав, що на вмгст ЛДГ у сироватцг кровг суттево впливае тривалгсть ЦД-1 гз силою дг! 26,4 % та !! взаемодгя з ргвнем ГК, оскгльки сила !х одночасного впливу становить 39,2 %. Окремо ргвень ГК мае значення лише 7 % (рис. 3).
60 50 40 30 20 10 0
54,2 55,6
20,2 24,9
10,4
6,9 3,2 4,5 7_
Загальна Загальна
ктькють гранул ктькють кл1тин
Гранул/ кл1тину
■ Гтлкем1чний контроль иТривалють ЦД-1 □ Взаемод1я
Рисунок 1. Результати двофакторного диспер&йного анал'зу впливу тривалост ЦД-1 та рiвня гл1кем1чного контролю на морфометричнi показники активност СДГ л1мфоцит1в
Кл1'н1'чна педтатртя
8(35) • 2011
За даними аналГзу кореляцГ! м1ж рiвнями ЛДГ та по-казником, що найбiльш точно характеризуе активнiсть СДГ (гранул/кштину), у дiтей I та II груп вона була сильною негативною (г = —0,78 та г = —0,97 вщповщно), про-те у пащенттв III групи взагалГ втрачалася (г = —0,05).
На фош терапи препаратом актившсть ЛДГ хоч i знижувалась, але до показникiв здорових не наближа-лася (рис. 2). Найбшьше, на 34,1 %, знизився рiвень ЛДГ у пацieнтiв iз ГКВР (р < 0,01), причому в них вш був найменшим щодо групи порiвняння. У хворих iз оптимальним та субоптимальним рiвнями ГК було встановлено зменшення вмiсту ЛДГ на 26 %. Проте и концентращя у сироватцi кровi залишалася майже у 3 рази вищою щодо здорових дiтей.
Таким чином, при попршенш рiвня глiкемiчного контролю попршуеться енергетичне забезпечення кль тин. Це пщтверджуеться змiною морфометричних по-казникГв цитохГмГчно! активностi мiтохондрiального ферменту СДГ. Встановлено, що зниження загально! ылькосл клiтин iз гранулами вщбуваеться навiть у ви-падку оптимального рiвня ГК i може свщчити про ран-нiй розвиток метаболiчних порушень у дано! категорГ! хворих на ЦД-1 дiтей. Проте у разi субоптимального рГвня ГК та ГКВР вщбуваеться напруження компенса-торних реакцiй, тобто збтьшення загально! чисельност клгган Гз гранулами формазану до показниив здорових, що може призвести до швидкого виснаження !х функць онально! активность Слщ зауважити, що таи показни-ки, як загальна ыльисть гранул формазану та коефщент сшввщношення гранул/кштину, виявилися зниженими в ушх хворих на ЦД-1. Таким чином, цитохГмГчш показ-ники лГмфоцилв е свщченням юнування шдивщуальних особливостей аеробного гшттзу, що дуже залежать вщ стану компенсаций ЦД-1. Пщтвердженням е значна за-лежшсть морфометричних показниив активност СДГ вщ рГвня глшемГчного контролю, яка була встановлена за допомогою двофакторного дисперсшного аналГзу.
В умовах зниженого надходження кисню активу-еться анаеробний гтттз, що на деякий час забезпе-чуе кштини адекватною енерпею. Одним Гз маркерГв даного шляху окислення глюкози е актившсть ЛДГ си-роватки кров^ показник яко! збшьшуеться, за нашими дослщженнями, в усГх хворих на ЦД-1. Слщ зазначити,
що цей показник корелюе з рГвнем СДГ лише у випад-ку оптимального та субоптимального рГвшв глшемГч-ного контролю. КрГм того, у цих обстежених вмют ЛДГ та морфометричш показники активност СДГ були ви-щими, шж у хворих III групи. Можна припустити, що у разГ ГКВР вщбуваеться зрив компенсаторних можли-востей, направлених на адекватне енергозабезпечення. Ознакою такого припущення може бути незначне тд-вищення рГвня ЛДГ порГвняно зГ здоровими та вщсут-шсть кореляцГ! мГж ушстом ЛДГ у сироватщ кровГ та коефщентом сшввщношення гранул/кштину.
Застосування вггамшомГкроелементушсного препарату сприяе покращенню аеробного та зменшенню штенсивносл анаеробного тколГзу. Але вщсутшсть повно! нормалГзацГ! ЛДГ може бути викликана посиле-ною потребою кштин в енергГ! та е адаптацшно-ком-пенсаторною реакщею.
Слщ зазначити, що проведене дослщження показало добру переносимють вггамшно-мшроелементного комплексу в дгтей незалежно вщ вку, рГвня глшемГч-ного контролю та хрошчних дГабетичних ускладнень. Шд час використання препарату не було зареестровано попршення показниив вуглеводного обмшу та збшь-шення потреби в шсулшг Також не було зафшсовано випадюв вщмови вщ застосування препарату та алер-пчних реакцш. Таким чином, застосування вгтамш-но-мГкроелементного препарату у комплекснш терапи цукрового дГабету 1-го типу сприяе покращенню енер-гетичного забезпечення.
Висновки
1. Цукровий дГабет 1-го типу у дгтей супроводжуеть-ся енергетичним дисбалансом, що проявляеться зни-женням активност аеробного та активащею анаеробного гтттзу.
2. На актившсть ферменпв аеробного глжолГзу пе-реважний вплив мае рГвень глшемГчного контролю, у той час як анаеробний гтттз залежить вщ одночасно! взаемодГ! рГвня глшемГ! Гз тривалютю цукрового дГабету.
3. Включення вггамшомГкроелементумюного препарату вгтам до схеми терапи цукрового дГабету 1-го типу в дгтей сприяе покращенню стану енергетичного забезпечення.
Рисунок 2. Вмст ЛДГ у сироватц кров! д'ией, хворих на ЦД-1 (р — в '1рог'1дн1сть показник'ю до i шсля л1кування, р < 0,01)
40 35 30 25 20 15 10 5 0
%
26,4
Глке|упчний контроль
Тривапють
ЦЦ-1
Взаемод1я
Рисунок 3. Результати двофакторного дисперсйного аналзу впливу тривалост ЦД-1 та рiвня гл'кем'нного контролю на вмСт ЛДГ сироватки кров!
7
Список л1тератури
1. Капелько В.И. Нарушение энергообразования в клетках сердечной мышцы: причины и следствия / В.И. Капелько // Соровский образовательный журнал. — 2000. — Т. 6, № 5. — С. 14-20.
2. Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований // Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун. — М.: Медицина, — 2000. — 544 с.
3. Нарциссов Р.П. Применение п-нитротетразолия фиолетового для количественной цитохимии дегидрогеназ лимфоцитов человека/ Р.П. Нарциссов//Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1969. — № 5. — С. 85-91.
4. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием ЕхсеI / Лапач С.Н., Чу-бенко А.В., Бабич П.Н. — К.: Морион, 2001. — 408 с.
5. Сахарный диабет: от ребенка до взрослого: монография / А. С. Сенаторова, Ю.И. Караченцев, Н.А. Кравчун [и др.]. — Харьков: ХНМУ, 2009. — 259 с.
6. Возможности использования иммунохимических и морфологических методов исследования в акушерстве и перинатоло-гии/ С.П. Синчихин, М.Е. Синчихина, З.Т. Наврузова [и др.]// Астраханский медицинский журнал. — 2008. — № 1. — С. 85-96.
7. Скальный А.В. Микроэлементы для вашего здоровья / А.В. Скальный — М.: Издательский дом «Оникс XXI век». — 2004. — 320 с.
8. Мисливець С.О. Створення композици координацшних сполук бiметалiв i втамшв групи В та експериментальне об-Грунтування ¡7 застосування для тдвищення резистентностi оргатзму: Автореф. дис... канд. бол. наук: 14.03.05/ С.О. Мисливець. — Ки7в, 2002. — 16 с.
9. Сабко В.А. Отечественный витаминно-микроэлемент-ный препарат Витам в клинической практике / В.А. Сабко // Здоров 'я Укра7ни. — 2003. — № 68. — С. 65-70.
10. Похыько В.1. Асфжая у новонароджених. Патогенез, дiагностика та лжування (клтко-експериментальт дож-дження): Автореф. дис... д-ра мед. наук: 4.01.10/ В.1. Похыько — К., 2010. — 435 с.
11. Бизенкова М.Н. Общие закономерности метаболических расстройств при гипоксии различного генеза и патогенетическое обоснование принципов их медикаментозной коррекции: Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.00.16/ М.Н. Бизенкова. — Саратов, 2008. — 26 с.
Отримано 28.09.11 □
Маркевич В.Е., Глущенко Н.В.
Сумской государственный университет, медицинский
институт
Радченко И.П.
Сумская областная детская клиническая больница
СОСТОЯНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-ГО ТИПА
Резюме. Статья посвящена исследованию особенностей энергетического обеспечения детей, больных сахарным диабетом 1-го типа (СД-1). Установлено, что СД-1 у детей сопровождается энергетическим дисбалансом, который существенно зависит от уровня гликемического контроля. Проведенная коррекция с помощью микроэлементсодержащего препарата способствует повышению активности основных металлоэн-зимов и улучшению состояния клеточной энергетики.
Ключевые слова: сахарный диабет 1-го типа, сукцинат-дегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, микроэлементсодер-жащий препарат.
Markevich V.Ye., Gluschenko N.V. Sumy State University, Medical Institute Radchenko I.P.
Sumy Regional Child's Clinical Hospital, Ukraine
CONDITION OF ENERGY PROVIDING AND ITS CORRECTION IN CHILDREN WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS
Summary. This article deals with the examination of the energy providing in children with diabetes mellitus type 1 (DM-1). The children with DM-1 were found to have energy misbalance depending on glycemia control. Its correction with the trace-containing agent activates the main metalloenzymes and improves cellular energy.
Key words: diabetes mellitus type 1, succinat-dehydrogenase, lactate dehydrogenase, trace-containing agent.
