CC BY
13
организма в отношение РА усилится.
Вместе с тем, очевидно, что полученные нами результаты должны рассматриваться только как предварительные и нуждаются в подтверждениях, полученных при более детальном иммунологическом обследовании более репрезентативных по численности и составу групп больных РА.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гавриш А.С., Киндзерская О.Л., Клубова Г.Ф. Тканевые и клеточные признаки клинически рецидивирующего ревматодиного артрита // Украинский ревматологический Ж., 2004, N.3, c.12-16; 2. Коваленко В.Н,, Гавриш А.С., Гавриленко Т.И. и др. Клеточные и гуморальные факторы рецидивирующего течения ревматоидного артрита.// Украинский ревматологический Ж., 2007, N.1, c.47-54; 3. Кондратьева И.А., Ярилин А.А., Егорова С.Г. и др. Практикум по иммунологии. М.: Academia, 2004, 272 c.; 4. Курбанова С.М., Маме-дов М.К. Субпопуляции лимфоцитов и аутоантитела у больных ревматоидным артритом и репродуктивными герпесвирусными инфекциями.// Биомедицина, 2009, N.4, c.18-20; 5. Курбанова С.А., Абба-сов Э.Ш., Мамедов М.К. Серологические маркеры репликативных герпесвирусных инфекций у больных ревматоидным артритом. // Современ. достижения азерб. медицины, 2008, N.1, c.156-159; 6. Мамедов М.К., Кребс Р. Методы твердофазного иммуноферментно-го анализа. Теория и практика. М.: Кристалл, 1999, 100 с.; 7. Мамедов М.К., Курбанова С.А. Механизмы развития иммунологических нарушений при вирусных инфекциях. - Биомедицина, 2006, N.4, c.3-10; 8. Мамедов М.К., Курбанова С.А. О роли вирусных инфек-
Печень, будучи центральным органом поддержания метаболического гомеостаза (МГ), активно участвует практически во всех видах обмена веществ. И именно это предопределяет ее важную роль в жизнедеятельности организма, а ее патология закономерно отражается на многих показателях, отражающих состояние МГ [1].
Поскольку, поддержание структурного (или иммунологического) гомеостаза (СГ) осуществляется на биохимической основе, нарушение МГ закономерно влечет за собой развитие нарушений и СГ. Поэтому, патология печени сопровождается развитием не только биохимических, но и ряда иммунологических сдвигов в организме [3].
Ярким подтверждением взаимосвязи функций печени и иммунитета могут послужить данные о том, что наличие даже субклинической патологии печени способно оказывать неблагоприятное влияние на тече-
ций в этиопатогенезе ревматоидного артрита. // Современные достижения азербайджанской медицины, 2008, N.2, с. 174-181; 9. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема. -Тер.архив, 2004, N.5, с.5-7.
SUMMARY
Cytokins level in the blood of rheumatoid arthritis patients with and without serologic markers of reproductive herpes virus infections S.Kourbanova, M.Mamedov
The authors have compared results of quantitation of levels of interferon alpha (IFN), inter-leukins 1 (IL-1), alpha, interleukins 6 (IL-6) and tumor necrosis factor (TNF) in the blood serums of rheumatoid arthritis (RA) patients who had IgM antibodies against antigens of Herpes simplex and Epstein-Barr viruses.
It was demonstrated that in RA patients with markers of viral infections in comparing RA patients without these markers level of IFN was decreased and levels of IL-1, IL-6 and TNF were increased. It was suggested that such changes in cytokins level may be connected with reproductive herpetic viral infections at RA patients.
Поступила 19.01.2010
ние некоторых онкологических заболеваний, а длительно текущие диффузные заболевания печени могут значительно повышать риск появления некоторых злокачественных опухолей (ЗО) [1]. В то же время, до сих пор не ясно, с какими из обусловленных дисфункцией печени сдвигами в МГ непосредственно связано развитие нарушений СГ [24].
Эти факты побудили нас попытаться изучить часть этих вопросов на клиническом материале и в ходе экспериментальных исследований на лабораторных животных. При этом основной целью предпринятого нами исследования являлось определение характера и особенностей изменений основных показателей СГ у больных заболеваниями печени и животных с экспериментальной гепатопатией, выявление тех типовых изменений этих показателей, которые, так или иначе, сопряжены с теми или иными показателями МГ, а также оценка существующих воз-
Сопряженные изменения структурно-метаболического гомеостаза при хронической патологии печени и их коррекция
^АТамидова, М.К.Мамедов
Азербайджанский медицинский университет, Национальный центр онкологии, г.Баку
можностей медикаментозной коppекции этих изменений [5, 9].
Ставя пеpед собой эту цель, мы исходили из того, что в основе обеспечения СГ на уpовне целостного оpганизма лежит адекватное функциониpование иммунной системы, осуществляющей надзоp за феноти-пической гомогенностью клеточных популяций организма. Пpи этом "надзоpная" функция иммунной системы pеализуется за счет двух последовательно и пpеемственно "включающихся" и тесно взаимосвязанных механизмов: антиген-независимого и антиген-зависимого. Пеpвый из них именуется неспецифической иммунологически обусловленной резистентностью (HИОР) или, в последние годы, вpожденным иммунитетом, а втоpой - пpиобpетенным иммунитетом.
Лежащая в основе HИОР способность фоpмиpовать защитные pеакции является врожденным биологическим свойством оpганизма животных и человека, пеpедающимся по наследству. В отличие от антигензависимых иммунных pеакций, котоpые фоpмиpуются только после пеpвичного не-посpедственного контакта оpганизма с антигенами конфетного биопатогена, pазвитие защитных pеакций HИОР не связано с наличием каких-либо антигенов. Именно поэтому НИОР можно считать основой СГ [15].
С учетом последнего, в пеpвую очеpедь нам пpедстояло выбрать и pационально использовать pяд доступных иммунологических методов для решения последующих задач, связанных с определением показателей, позволяющих охарактерировать изменения НИОР на фоне патологии печени.
В качестве таковых мы использовали: 1) НСТ-тест, позволяющий оценивать не только поглотительную, но косвенно - и метаболическую активность нейтрофилов; 2) метод подсчета в крови естественных киллерных клеток (ЕКК), основанный на их визуальной идентификации в мазках крови, окрашенных по Папенгейму; 3) цитотоксический тест, позволявший оценивать функциональную активность ЕКК (у человека) и спленоцитов (у мышей) в отношение аллоген-ных клеток - куриных эритроцитов и 4) иммуно-ферментный метод определения в сыворотке крови уровня альфа- и гамма-интерферонов (а-ИФН и г-ИФН). Кроме того, в экспериментах на мышах мы использовали метод определения активности аденозин-дезаминазы (АДА) в лизате суспензии иммуноцитов -ее снижение принималось за признак депрессии НИОР [13, 16, 17, 18].
Первоначально в серии модельных исследований мы использовали эти, частично симплифицированные нами, методы для оценки характера изменения НИОР у интактных мышей и мышей, которым вводились различные дозы циклофосфамида. Убедившись в достаточной объективности результатов этих методов и их способности выявлять признаки угнетения НИОР, мы приступили к выполнению основной части нашего исследования.
В первую очередь, с помощью этих методов мы исследовали образцы крови и сывороток группы здоровых лиц, жителей г.Баку (безвозмездных доноров крови) и определили у них средние величины показателей НИОР - эти показатели и диапазон их колебаний в дальнейшем использовали как образцы физиологической нормы [20].
Надеясь выявить характерные изменения НИОР у больных острыми и хроническими заболеваниями печени и у лиц с субклиническими гепатопатиями мы осуществили исследование образцов крови, полученных у больных острыми гепатитом В (ГВ) и гепатитом С (ГС), у больных хроническими ГВ и ГС, а также у группы внешне здоровых лиц с субклиническими инфекциями, вызванными вирусами ГВ (ВГВ) и ГС (ВГС), отобранных из числа безвозмездных доноров крови.
Проведя такое исследование, мы подсчитали количество пациентов, у которых определенные нами показатели НИОР выходили за пределы диапазона физиологических колебаний. Это позволило легко и наглядно сравнить между собой разные группы обследованных лиц.
Оказалось, что снижение показателей НИОР чаще отмечалось у больных острыми ГВ и ГС, причем частота их снижения среди больных ГВ статистически не отличалась от таковой у больных ГС. В то же время, выраженность изменений этих показателей зависела от тяжести этих заболеваний и, в частности, от степени повышения у этих пациентов уровня билирубина в крови. Снижение показателей НИОР у больных хроническими ГВ и ГС отмечалось заметно реже, чем у больных острыми гепатитами. При этом устойчивое различие между частотой выявления снижения их величин между группами больных хроническим ГВ и ГС не выявилось. Среди лиц с субклиническими инфекциями, вызванными ВГВ и ВГС, частота "выхода" показателей НИОР за границы диапазона их физиологических колебаний оказалась минимальной, причем и в этой группе лиц частота выявления сниженных показателей НИОР мало зависела от этиологии инфекции [2, 4].
Оценивая эти данные в едином комплексе, мы пришли к заключению о том, что минимальные по выраженности сдвиги НИОР, выявленные у лиц с субклиническими инфекциями, по всей вероятности, были обусловлены аутоиммунными процессами, поскольку у этих лиц отсутствовали какие-либо существенные метаболические расстройства.
Напротив, у больных манифестными формами инфекций более значительные иммунологические нарушения были, скорее всего, прямо связаны с метаболическими расстройствами и, будучи прямо обусловлены гепатоцеллюлярной дисфункцией, развивались, в основном, по известному механизму формирования метаболической иммунодепрессии.
В то же время, однозначно связать отмеченные сдвиги НИОР с наличием у этих больных дисфункции печени не представлялось возможным, так как выяв-
ленные изменения показателей НИОР могли быть обусловлены не патологией печени, а названными выше гепатотропными инфекциями, тем более, что известна способность ВГВ и ВГС индуцировать развитие в организме аутоиммунные процессы [11].
Это побудило нас осуществить исследование крови группы больных с компенсированным циррозом печени (ЦП), у части из которых не были выявлены маркеры инфицирования ВГВ и ВГС. При этом данное исследование включало определение концентрации восстановленного глутатиона в крови и активности глутатион-пероксидазы и глутатионредукта-зы в эритроцитах, а также уровня в крови среднемоле-кулярных пептидов (СМП), который принимался за объективный показатель интенсивности эндогенной интоксикации [1].
Сопоставление результатов биохимического и иммунологического исследования крови одних и тех же больных ЦП показало, что отклонения показателей НИОР были наиболее выраженными у тех больных, у которых отмечались более высокий уровнь билирубина и СМП и более низкое содержание в крови восстановленного глутатиона. Это позволило полагать, что у больных ЦП изменения показателей НИОР было сопряжено с изменением биохимических показателей, отражающих степень выраженности дисфункции печени [6, 10].
Аналогичная, хотя и менее демонстративная, картина сложилась и при сопоставлении результатов биохимического и иммунологического исследования крови одних и тех же больных лимфомами, имевших биохимические признаки субклинической дисфункции печени [19].
Обобщая результаты описанного наблюдения за больными с различной патологией печени, мы пришли к заключению о том, что эти результаты не только продемонстрировали существование взаимосвязи иммунологических и биохимических показателей, но и указывали на тесную сопряженность механизмов, обеспечивающих СГ и МГ.
Далее мы приступили к определению особенностей изменений показателей НИОР у мышей с экспериментально воспроизведенной у них хронической патологией печени. На белых мышах поликлональной линии SHK был воспроизведен ряд экспериментов, целью которых было выявление характера изменения НИОР у мышей, у которых имелась дисфункция печени [14].
В качестве экспериментальной модели хронически текущей патологии печени было использовано хроническое повреждение печени мышей, вызванное ^^диэтилнитрозамином (ДЭНА), обладающим низкой токсичностью в небольших дозах. Развивающуюся при этом патологию печени мы условно назвали "токсической гепатопатией" (ТГП).
На основании результатов, полученных в этом исследовании, мы пришли к заключению о том, что на фоне ТГП происходило прогрессирующее угнетение НИОР, которое к концу периода наблюдения за мыша-
ми привело к снижению у этих животных, по сравнению с интактными мышами, большинства определенных нами показателей НИОР.
Сопоставляя результаты биохимических и иммунологических исследований крови мышей, мы установили, что по мере увеличения периода воздействия ДЭНА на организм животных отмечалось постепенное нарастание выраженности биохимических признаков дисфункции печени. При этом, с увеличением выраженности отклонений от нормы определенных нами показателей НИОР происходило параллельно со снижением концентрации глутатиона в крови и с повышением уровня в ней СМП.
Вновь подтвердив факт формирования депрессии НИОР на фоне индукции ТГП, мы попытались оценить характер влияния ТГП на противоинфекционную и противоопухолевую резистентность у живых мышей.
Для оценки характера изменения противоинфек-ционной резистентности мы использовали преформированный инфекционно-инокуляционный тест, позволяющий расчитать то количество бактерий (в нашем опыте - число клеток золотистого стафилококка), введение которого вызывает гибель половины инфицированных животных (LD50%). В качестве основного показателя, количественно отражающего состояние противоинфекционной резистентности использовали десятичный логарифм упомянутого количества бактерий - ^ LD50%. Вторым показателем служил процент гибели инфицированных мышей.
Математически обработав полученные при этом результаты, мы убедились, что у животных с ТГП величина LD50% оказалась более, чем в 10 раз ниже таковой у интактных животных. Более того, если общий процент гибели мышей с ТГП составлял 76,6%, то у интактных мышей эта величина была равна 63,3%. Это позволило нам прийти к выводу о том, что наличие ТГП сопровождалось депрессией противоинфек-ционной резистентности, что проявлялось в форме повышения чувствительности мышей к инфицированию бактериальным возбудителем [7].
Для оценки характера изменения противоопухолевой резистености на живых мышах с ТГП мы использовали трансплантационный тест (ТТ), основанный на введении в организм мышей десятикратно возрастающих количеств опухолевых клеток (ОК) и последующего расчета такого их числа ("дозы"), введение которого обеспечило бы прорыв "барьера" противоопухолевой резистентности. Такая "доза" -ТЮ50% служила интегративным показателем эффективности противоопухолевой резистентности [23].
Не располагая возможностью воспользоваться для этой цели линейными мышами, мы предположили, что для решения указанной задачи может стать приемлемым ТТ, воспроизведенный с использованием несингенной системы "мышь - опухоль", принадлежащей к единому биологическому виду [12, 23]. В качестве такой системы мы использовали асцитный вариант мышиной карциномы Эрлиха, который
внутрибрюшинно перевивали белым мышам.
Воспроизведя ТТ и вычислив величины lg TrD50% у интактных мышей и у мышей с ТГП, мы установили, что у первых данный показатель составлял 5,50, в то время как у мышей с ТГП его величина составила 3,85, т.е. для преодоления барьера противопухолевой резистентности у мышей с ТГП потребовалось почти в 100 раз меньшая доза, нежели у интактных мышей.
Кроме того, на депрессию противопухолевой резистентности у мышей с ТГП указывало и то, что средняя продолжительность жизни таких мышей, у которых развилась опухоль, оказалась более чем на сутки короче, чем аналогичный показатель у интакт-ных мышей с той же злокачественной опухолью [8].
Эти данные продемонстрировали, что токсическое поражение печени у мышей приводило к ощутимому снижению противопухолевой резистентности и стимуляции опухолевого роста.
Здесь же отметим, что еще в 2001-2002 гг. мы приняли участие в экспериментах, посвященных изучению влияния ТГП на эффективность индукции химического канцерогенеза и быстроту развития опухолевого процесса. Результаты этих экспериментов с однозначностью указывали на то, что наличие ТГП повышает эффективность химической индукции у мышей злокачественных опухолей молочных желез и ускоряет развитие опухолевого процесса. Эти факты косвенно указывали на то, что ТПГ сопровождается подавлением противоопухолевой резистентности [22].
И, наконец, свою последнюю задачу мы видели в оценке принципиальной возможности медикаментозной коррекции угнетения НИОР на фоне патологии печени. Решению этой задачи был посвящен отдельный эксперимент, также проведенный на животных.
Рассматривая подходы к такой коррекции, следует отметить, что в литературе имеются сообщения о возможности стимуляции НИОР с помощью иммуно-модулирующих препаратов с различными механизмами действия [21].
Более того, в описанных выше и, в том числе, проведенных с нашим участием, опытах по оценке воздействия ТПГ на иммунологические показатели крови, отражающие состояние НИОР, а также на определяемые на живых мышах показатели противо-инфекционной и противоопухолевой резистентности, параллельно с основными группами животных, были, в качестве контрольных групп, исследованы животные, которым до начала опыта вводили такие иммуностимулирующие препараты как циклоферон, поли-дан и задаксин. При этом было установлено, что премедикация животных этими препаратами и, особенно, задаксином, заметно снижала выраженность обусловленного ТГП изменения показателей НИОР, а также оцениваемую in vivo степень депрессии как противоинфекционной резистентности, так и противоопухолевой резистентности [25].
Этот факт привел нас к мысли о том, что если депрессия НИОР поддается частичной коррекции под действием только иммунотропного препарата, то в
случае использования для этой же цели комбинации иммунотропного препарата с гепатотропным препаратом, коррекция такой депрессии может оказаться еще более эффективной.
Проверка этой гипотезы в небольшом эксперименте подтвердила ее обоснованность и комбинированное введение животным с ТГП задаксина и витаминного препарата аевит оказало более выраженное коррегирующие влияние на НИОР.
Таким образом, обобщая результаты проведенного нами клинико-лабораторного обследования больных с различными типами патологии печени, а также результаты наших экспериментов на мышах, мы пришли к заключению о том, что эти результаты не только продемонстрировали существование взаимосвязи иммунологических и биохимических показателей, но и указывали на тесную сопряженность механизмов, обеспечивающих иммунологический гомеос-таз и МГ организма.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алиев Д.А., Мамедов М.К. Субклиническая патология печени у онкологических больных. Баку: Элм, 2008, 321 с.; 2. Алиева Н.А., Ахундова Д.М., Гамидова Н.А. и др. Изменение показателей иммунологической реактивности при клинически манифестных и субклинических инфекциях, вызванных вирусами гепатитов В и С.-Здоровье, 2004, N.9, с.80-82; 3. Гамидова Н.А., Мамедов М.К. Роль печени в обеспечении структурного гомеостаза. - Современные достижения азербайджанской медицины, 2007, N.3, с.56-60; 4. Гамидова Н.А., Шахсуварова С.Г. Число и цитотоксическая активность естественных киллерных клеток при манифестных и субклинических инфекциях, вызванных вирусами гепатитов В и С. - В кн.: Мат-лы научно-практической конференции, посвященной 80-ти летию НИИ педиатрии им.К.Я.Фараджевой. Баку, 2007, с.169-169; 5. Гамидова Н.А., Рзакулиева Д.М., Мамедов М.К. Сопряженность изменений показателей иммунологического и метаболического гомеостаза при заболеваниях печени.- Биомедицина, 2007, N.3, с.31 -32; 6. Гамидова Н.А., Кадырова А.А., Гудратов Н.О., Мамедов М.К. Средне-молекулярные пептиды в крови и показатели иммунологически обусловленной резистентности у животных с токсической гепатопа-тией Азерб. Ж. онкологии, 2007, N.1, с.61-63; 7. Гамидова Н.А., Кадырова А.А., Мамедов М.К., Гудратов Н.О. Депрессия противоин-фекционной резистентности у животных с токсической гепатопати-ей и ее медикаментозная коррекция. - Современ. достижения азербайджанской медицины, 2007, N.2, с.93-95; 8. Гамидова Н.А., Мамедова Л.П., Мамедов М.К., Гудратов Н.О. Депрессия естественной противоопухолевой резистентности и ее медикаментозная коррекция у мышей с токсической гепатопатией. - Азерб. Ж. онкологии, 2005, N.2, с.90-92; 9. Гамидова Н.А., Рзакулиева Д.М., Мамедов М.К., Гудратов Н.О. "Точки" сопряжения иммунологического и метаболического гомеостаза при экспериментальной патологии печени.- Современные достижения азербайджанской медицины, 2007, N.4, с.149-152; 10. Гамидова Н.А., Кадырова А.А., Гулиева А.А. и др. Сопряженность изменений показателей иммунобиохимического гомеостаза у больных с субклинически протекающим циррозом печени.- Биомедицина, 2007, N.1, с.34-36; 11. Гамидова Н.А., Кадырова А.А., Курбанова С.А. и др. Изменения показателей неспецифической иммунологической резистентности при инфекциях, вызванных вирусами гепатитов В и С и их значение.- Мир вирусных гепатитов (Москва), 2008, N.6, с. 13-15; 12. Гудратов Н.О., Ахмедова И.Н., Кадырова А.А., Гамидова Н.А. Возможность использования несингенной системы для определения естественной противоопухолевой резистентности in vivo. - Азерб. Ж. онкологии, 2004, N.1, с.73-76; 13. Кадырова А.А., Гамидова Н.А., Мамедов М.К. и др. Нерадиометрическая модификация метода оценки цитотоксической активности иммуноцитов. - В кн.: Актуальн. проблемы гематологии и трансфузиологии. Баку, 2002, с.175-178; 14. Мамедов Г.М., Гамидова Н.А. Изменение показателей иммунологически обусловленной резистентности при длительном иммунодепрессивном воздействии
низкой интенсивности.- Медицинские новости Грузии, 2009, N.1, с.98-101; 15. Мамедов М.К., Кадырова А.А. Современные представления о гомеостазе.- Азерб.Ж.онкологии, 2003, N.2, с.129-138; 16. Мамедов М.К., Гудратов Н.О., Кадырова А.А., Гамидова Н.А. Семе-ненко Т.А. Биохимический метод количественной оценки цитоток-сической активности эффекторных иммуноцитов естественной резистентности в клинических и экспериментальных исследованиях. - Азерб. Ж. метаболизма, 2004, N.1, с.51-54; 17. Мамедов М.К., Гудратов Н.О., Кадырова А.А. и др. Активность аденозиндезамина-зы в иммуноцитах как биохимический показатель состояния имму-нологически обусловленной резистентности. - Азерб. Ж. метаболизма, 2004, N.2, с.51-53; 18. Мамедов М.К., Гиясбейли С.Р., А.А.Кадырова А.А. и др. Комплекс лабораторных методов оценки состояния неспецифической иммунологической резистентности для использования в профилактических и клинико-эксперименталь-ных исследования. Методические рекомендации. Баку, 2005, 18 е.; 19. Мамедов М.К., Фараджев О.Ф., Алиев А.Ю. и др. Функциональное состояние печени у больных лифомами. - Азерб. Ж. онкологии, 2004, N.2, с.210-212; 20. Рзаева Н.Р., Гулиева А.А., Рагимов А.А., Гамидова Н.А. Лабораторные показатели периферической крови, отражающие функциональное состояние печени у группы здоровых жителей г.Баку. - Биомедицина, 2006, N.3, с.34-35; 21. Семененко Т. А., Гиясбейли С.Р., Гудратов Н.О. и др. Экспериментальная медикаментозная коррекция стимулирующего влияния токсической ге-патопатии на развитие перевивной опухоли. - В кн.: Мат-лы научно-практ. конференции, посвященной 75-летию со дня рождения профессора А.Т. Аббасова. Баку, 2003, с.33-34; 22. Трещалина Е.М., Гудратов Н.О., Ахмедова И.Н. и др. Повышение эффективности канцерогенеза у животных с химически индуцированной токсичес-
кой гепатопатией. - Там же, c.37-38; 23. Dadasheva A., Giyasbeyli S., Hamidova N., Garayev G. Approach to quantitation of tumor cells transplantation dose on non-syngenic system. - Azerb. J. Oncology, 2002, v.9, p.131; 24. Hamidova N. About linked changes of structural-metabolic homeostasis at chronic pathology of the liver.- Azerb.J.oncolohy, 2001, v.8, p.89; 25. Hamidova N. Application of zadaxin in combination of tokopherol and retinol for correction of chemically-induced hepatopathy action to non-specific immunologic resistance in mice. - Azerb. J. oncology, 2007, N.2, p. 187.
SUMMARY
Connection changes of structural metabolic homeostasis at chronic pathology of the liver and its correction N.Hamidova, M.Mamedov
The authors have analyzed results of immunologic examination of patients with acute and chronic viral hepatitis and liver cirrhosis and demonstrated that spectrum and expressivity of the immunologic parameters changes directly depended of clinical forms of above mentioned liver diseases and metabolic disorders caused by liver dysfunction.
Поступила 21.01.2010
Аспекты клинического значения иммунокомпроментации лиц из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусами гепатитов В и С
А.Э.Дадашева, М.И.Михайлов, М.К.Мамедов
ГУ Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им.М.П.Чумакова РАМН, г.Москва;
Национальный центр онкологии, г.Баку
Весьма существенной эпидемиологической особенностью инфекций, вызываемых вирусами гепатита В (ВГВ) и гепатита С (ВГС), является то, что эти вирусы чаще всего инфицируют особые социально-профессиональные группы населения, условно именуемые "группами высокого риска" [3].
Ранее мы предложили, в зависимости от преимущественной реализации механизма инфицирования, различать два типа таких групп: 1) группы, представители которых инфицируются в естественных условиях посредством контактного механизма, обеспечивающего проникновение вирусов в организм половым или перинатальным путями и 2) группы, представители которых инфицируются посредством парентерального механизма, реализация которого, так или иначе, обусловлена активной деятельностью человека [2].
Надо отметить, что в современном обществе с развитой системой здравоохранения и широким ис-
пользованием инвазивных лечебно-диагностических методов, несмотря на сохранение контактным механизмом своего прежнего значения, ведущим механизмом инфицирования ВГВ и ВГС, обеспечивающим непрерывность вызванных ими эпидемических процессов, является именно парентеральный механизм. Поэтому группы именно 2-го типа стали важнейшими коллективными резервуарами вирусов, из которых последние регулярно "выносятся" в общую популяцию населения.
К числу таких групп относят ряд категорий населения, однако особое значение имеют лишь те из них, которые отличаются высокой численностью. Среди них, в первую очередь, следует назвать: 1) больных туберкулезом (ТБК) - сегодня в мире проживает более 100 млн таких больных; 2) ВИЧ-инфицированных лиц (их число достигает 40 млн); 3) потребителей инъекционных наркотиков (ПИН), число которых лишь по
