CC BY
35
ТЕЗИСЫ. IX ВСЕРОССИЙСКИЙ КОНГРЕСС «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ 2016»
ное кровоизлияние слева 5 мм. Проведена консультация детского кардиолога. Обоснован клинический диагноз: основной — наследственный синдром удлиненного интервала QT (синдром Романо-Уорда), семейный вариант; сопутствующий — церебральная ишемия, перивентрикулярное кровоизлияние I степени слева, синдром вегето—висцеральных дисфункций. Учитывая наличие у новорожденного с высоко вероятным наследственным удлинением интервала QT дополнительных признаков электрической нестабильности миокарда (полиморфная экстрасистолия, альтернация зубцов Т) и сопутствующее ишемиче-ское поражение ЦНС после проведения консилиума принято решение о назначении р-адреноблокатора (анаприлин) с целью профилактики жизнеугрожаю-щих аритмий и снижения риска внезапной смерти. Получено информированное согласие родителей. На контрольной ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 130-133 в мин, QT=521-530 мс. Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии на суточной дозе анаприлина 0,3 мг/кг под наблюдение участкового педиатра и детского кардиолога с рекомендацией направления в Детский научно-практический центр нарушений сердечного ритма МЗ РФ г. Москвы для проведения молекулярно-генетического обследования и коррекции лечения.
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ДЕТЕЙ С МАНИФЕСТНЫМ СИНДРОМОМ И ФЕНОМЕНОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА
ХАМНАГАДАЕВ И.А.', ТЕРМОСЕСОВ С.А.', ШКОЛЬНИКОВА М.А.', КОКОВ Л.С.3, ГАРИПОВ Р.Ш.1, ИЛЬИЧИ.Л.', ВОЛКОВАЯ.Ю.', ВЕРЧЕНКО Е.Г.', МИКЛАШЕВИЧИ.М.', КАДЫРОВА М.2, ИЛЬИНА М.В.2
1 НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕДИАТРИИ ИМ. АКАДЕМИКА Ю.Е. ВЕЛЬТИЩЕВА ГБОУ ВПО РНИМУ ИМ. Н.И. ПИРО-ГОВА МИНЗДРАВА РОССИИ
2 ФГБУ «ИНСТИТУТ ХИРУРГИИ ИМ. А.В. ВИШНЕВСКОГО» МИНЗДРАВА РОССИИ
3 ГБУЗ ГОРОДА МОСКВЫ «НИИ СКОРОЙ ПОМОЩИ ИМ. Н.В. СКЛИФОСОВСКОГО ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ», МОСКВА
Цель: Исследовать влияние аномальной активации желудочков сердца по дополнительному пред-сердно-желудочковому соединению на диастоли-ческую функцию (ДФ) правого желудочка (ПЖ) у больных с манифестным синдромом и феноменом Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Методы: В исследование включено 70 больных (35 девочек) в возрасте 1-17 лет, которым выполнена катетерная абляция (КА) дополнительного пред-сердно-желудочкового соединения (ДПЖС). Основная группа — 26 больных с манифестным синдромом
Вольфа-Паркинсона-Уайта (СВПУ) и 21 пациент с феноменом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ФВПУ). Группа сравнения — 23 пациента с пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией, которым выполнена КА медленных путей атриовентрикулярного соединения (МПАВС). Эхо-кардиография выполнена за 1 день до и через 3 дня после КА. Инвазивное исследование центральной гемодинамики выполнено непосредственно перед и через 40 минут после КА ДПЖС. Результаты исследования центральной гемодинамики включены в логистический регрессионный анализ для вычисления вероятности (Р) нарушения ДФ ПЖ при различных локализация ДПЖС.
Результаты: нарушение ДФ ПЖ выявлено у 23 (49%) больных в основной группе до КА ДПЖС. После КА ДПЖС отмечена нормализация расслабления миокарда ПЖ у больных в основной группе. У больных в группе сравнения нарушение ДФ ПЖ не выявлено как до, так и после КА МПАВС. Выявлено, что Р нарушения ДФ ПЖ при правосторонней локализации ДПЖС — 0,9; при парасептальной — 0,7; при левосторонней — 0,1. Статистически значимых различий в нарушении ДФ ПЖ у больных с СВПУ и ФВПУ выявлено не было.
Заключение: аномальная активация миокарда по ДПЖС во время синусового ритма может приводить к нарушению ДФ ПЖ. Р нарушения ДФ ПЖ при правосторонней локализации ДПЖС выше, чем при парасептальной. Левосторонняя локализация ДПЖС ассоциирована с низким риском нарушения ДФ ПЖ.
СКРЫТЫЙ СИНДРОМ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ (WPW) У РЕБЕНКА ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
ЧАХЧАХОВА Т.А., УШАКОВА С.А., ХАЛИДУЛЛИНА О.Ю., СУПРУНЕЦ С.Н.
ГБУЗ ТО «ОБЛАСТНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА № 1», ТЮМЕНЬ
ГБОУ ВПО «ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ», ТЮМЕНЬ
Представлен случай наблюдения ребенка 1-го года жизни с частыми приступами суправентрику-лярной тахикардии (СВТ) на фоне скрытого синдрома преждевременного возбуждения желудочков (WPW). Мальчик Д. от здоровых молодых родителей от I беременности на фоне гестационного пиелонефрита, I срочных самостоятельных родов со слабостью родовой деятельности и интранатальной гипоксией плода. Оценка по Апгар 7/8 баллов. Вес при рождении 3770 г, рост 54 см. Выписан из роддома на 4-е сутки на грудном вскармливании. Впервые приступ учащенного сердцебиения возник на 10-й
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGIII PEDIATRII, 3, 2016
КЛИНИЧЕСКАЯ И ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ АРИТМОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
день жизни: врач педиатр во время активного посещения на дому зафиксировал у новорожденного во сне тахикардию с ЧСС >200 в мин. При этом родители жалоб не предъявляли. Экстренно доставлен в стационар, на ЭКГ — СВТ с узкими QRS с ЧСС 270 в мин, приступ купирован в/в введением АТФ. Учитывая нарушения гемодинамики, признаки арит-могенной дисфункции миокарда левого желудочка (ЛЖ) по данным эхокардиографии (эхо-КГ) с целью профилактики повторных приступов назначен амио-дарон 10 мг/кг/сут. В условиях наблюдения в отделении патологии новорожденных на фоне терапии через 3 недели вновь приступ СВТ с ЧСС 248 в мин, купирован в/в введением АТФ. Доза амиодарона была повышена до 12 мг/кг/сут в течение 10 суток, затем снижена до 8 мг/кг/сут. Приступы СВТ не рецидивировали, ребенок был выписан из стационара. При амбулаторном наблюдении у детского кардиолога получал нейрокардиометаболическую терапию и амиодарон постоянно в дозе 7 мг/кг/сут в течение 1,5 мес. При попытке перейти на интермиттирую-щую схему приема в возрасте 2,5 мес. возник приступ СВТ с ЧСС 250 в мин, купирован в/в АТФ. Данные эхо-КГ без патологических отклонений. Учитывая массу тела ребенка (прибавил в весе за месяц 1800 г) и зависимость течения заболевания от дозы анти-аритмика, амиодарон вновь дан в дозе 10 мг/кг/сут с контролем побочных эффектов препарата (отсутствовали). Затем предпринята успешная попытка перевода на прием амиодарона по интермиттирующей схеме. Однако в возрасте 3,5 мес. на фоне дебюта водянки правого яичка, вновь рецидив СВТ с ЧСС 204 в мин, купирован в/в АТФ. Принято решение пересчитывать дозировку амиодарона каждые 3 недели на увеличивающуюся массу тела ребенка из расчета 10 мг/кг/сут. В 8,5 мес. рецидив СВТ с ЧСС 230 в мин на фоне острого респираторного заболевания, купирован в/в АТФ. Вновь проведен пересчет дозировки амиодарона, нежелательных явлений терапии не было. Данные эхо-КГ без отклонений. В 11 мес. на фоне регулярного приема амиодарона возник приступ СВТ, купированный в/в АТФ. Выявлено повышение печеночных ферментов до 2 норм. Учитывая непрерывно рецидивирующее течение СВТ, высокий риск формирования аритмогенной кардиомиопатии, развитие нежелательных явлений антиаритмической терапии ребенок направлен в ФГБНУ «НИИ кардиологии» г.Томска. При электрофизиологическом исследовании (ЭФИ) документирован скрытый синдром WPW, обусловленный функционированием в обоих направлениях левостороннего дополнительного предсерно-желудочкового соединения (ДПЖС); пароксизмы ортодромной тахикардии. В возрасте 11 месяцев в марте 2016 г. пациенту Д. успешно проведена радиочастотная аблация, проведение по ДПЖС устранено. Продолжено наблюдение ребенка у детского кардиолога по месту жительства.
ИЗУЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЕЧНОГО БЕЛКА СВЯЗЫВАЮЩЕГО ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ У ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
ЧИЛИКИНА Ю.М.1, САДЫКОВА Д.И.2, ХУСНУТДИНОВА Г.Р.3
1ГАУЗ «ГДП №7», КАЗАНЬ,
2ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, 3ГАУЗ «ГКБ №7»
Цель: оценить характер изменений содержания в сыворотке крови сердечного белка связывающего жирные кислоты (сБСЖК) у детей и подростков с сердечно-сосудистой патологией, сопровождающейся нарушением сердечного ритма и проводимости.
Материалы и методы: в исследование включено 100 пациентов с нарушением сердечного ритма и проводимости (61 мальчик и 39 девочек) в возрасте от 3 до 17 лет. Контрольная группа составила 21 здоровый ребенок. Было проведено анкетирование, клиническое и лабораторное обследование, электрокардиография, холтеровское мониториро-вание, эхокардиоскопия и определение вегетативного статуса.
Дети были распределены на 5 групп по нозологическим формам: 1 группа — здоровые дети (21 человек), 2 группа — суправентрикулярные аритмии (31 пациент), 3 группа — желудочковые аритмии (23 пациента), 4 группа — атриовентрикулярная блокада (13 пациентов), 5 группа — синдром слабости синусового узла (12 пациентов). Определение сердечного белка свяывающего жирные кислоты проводили методом одностадийного твердофазного иммуноферментного анализа с применением двух типов моноклональных антител к антигену сБСЖК. Нормальные концентрации сБСЖК составляют от 0 до 1 нг/мл (ЗАО Вектор-Бест, г. Новосибирск).
Результаты: показатели у здоровых детей составили 0,13±0,01 нг/мл. В группе детей с суправентри-кулярными аритмиями — 0,25±0,03 нг/мл. У пациентов с желудочковыми аритмиями — 0,24±0,02 нг/ мл. Дети с АВ-блокадами имели показатели 0,17±0,03 нг/мл. Уровень сБСЖК в сыворотке крови пациентов с синдромом слабости синусового узла составил 0,26±0,05 нг/мл.
Показатели сБСЖК были достоверно выше, по сравнению со здоровыми детьми у пациентов с суправентрикулярными аритмиями (р=0,007), с желудочковыми аритмиями (р=0,0003), у пациентов с синдромом слабости синусового узла (р=0,021).
Выводы:
1. Применение сБСЖК может быть рекомендовано в качестве неинвазивной диагностики у детей с аритмиями.
2. Результаты анализа могут являться дополнительным критерием для выбора метода лечения.
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGIII PEDIATRII, 3, 2016
