Научная статья на тему 'СИНДРОМ СТИВЕНСА–ДЖОНСОНА У РЕБЁНКА С ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ'

СИНДРОМ СТИВЕНСА–ДЖОНСОНА У РЕБЁНКА С ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
0
0
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
клинический случай / дети / синдром Стивенса–Джонсона / диагностика / лечение
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «СИНДРОМ СТИВЕНСА–ДЖОНСОНА У РЕБЁНКА С ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ»

Russian pediatric journal (Russian journal). 2024; 27. Supplement 1 https://elibrary.ru/ztmqls https://doi.org/10.46563/1560-9561-2024-27-S1

SCIENTIFIC AND PRACTICAL CONFERENCE STUDENTS AND YOUNG SCIENTISTS «SPERANSKY READINGS-2024»

15

у взрослых. У детей, перенёсших коронавирусную инфекцию в амбулаторных условиях, таких данных ещё недостаточно.

Цель: определить частоту осложнений после COVID-19 у детей, получивших амбулаторное лечение.

Материалы и методы. Проанализировано 130 карт больных детей, переболевших COVID-19. Возраст детей варьировал от 6 мес до 18 лет. Больные были распределены нами на 2 группы: 1-ю составили 22 ребёнка, не получавшие противовирусных препаратов, 2-ю — 108 детей, которые получали противовирусное лечение.

Результаты. В 1-й группе детей, не получавших противовирусных препаратов, у 13 (59,1%) был выявлен постковид-ный синдром в форме стойкого кашля, нарушений сна, слабости, нарушений концентрации внимания, плохой успеваемости в школе. Во 2-й группе постковидный синдром был диагностирован у 29 (26,8%) детей и характеризовался изменениями голоса, чувством нехватки воздуха, сохранением длительного кашля. Очевидно, что постковидный синдром у больных детей, получивших амбулаторно этиотропную терапию, выявлялся более чем в 2,2 раза реже, чем у больных, не получавших противовирусных препаратов. Тяжесть течения COVID-19 мы смогли определить только у 108 детей 2-й группы. COVID-19 лёгкой степени был диагностирован у большинства (80) детей, только 23 (21,2%) ребёнка перенесли заболевание средней степени тяжести. При заболевании детей лёгкой степени тяжести постковидный синдром встречался у 23 (28,0%), протекал в виде слабости, длительного кашля. При среднетяжёлом течении постковидный синдром был диагностирован у 11 (47,8%) детей и протекал в виде слабости, длительного кашля, нехватки воздуха.При этом клиника пост-ковидного синдрома у 108 детей, перенёсших заболевание в амбулаторных условиях, складывалась из выраженной слабости (21 ребёнок; 16,0%); респираторных симптомов (29 детей; 22,3%); диспепсических нарушений (8 детей; 6,0%); астенического синдрома (14 детей; 10,7%); поражений кожи (9 детей; 6,9%); нарушений обоняния (9 детей; 6,9%); вегетативной дисфункции (10 детей; 7,6%); повышенной тревожности (15 детей; 11,5%).

Заключение. Выявлена прямая связь между тяжестью течения COVID-19 у детей и частотой развития постковидного синдрома. При отсутствии этиотропной терапии длительный постковидный синдром развивался у каждого второго ребёнка. Самыми частыми проявлениями постковидного синдрома у детей были астенический и кашлевый синдромы, вегетативная дисфункция.

* * *

ВЛИЯНИЕ КОМОРБИДНОЙ ПАТОЛОГИИ НА ТЕЧЕНИЕ COVID-19 У ДЕТЕЙ

Бабкин А.А.

Научный руководитель: проф. И.К. Богомолова

Читинская государственная медицинская академия Минздрава России, Чита, Россия

Ключевые слова: дети, вирусные инфекции, сопутствующие формы патологии

Актуальность. COVID-19 является распространённой вирусной инфекцией, поражающей детей всех возрастов. Значимыми факторами риска тяжёлой формы течения инфекции является коморбидная патология, которая определила необходимость проведения нашей работы.

Цель работы: проанализировать состояние здоровья детей после COVID-19 с коморбидной патологией.

Материалы и методы. Обследованы 117 детей в возрасте 7-14 лет, госпитализированных с диагнозом COVID-19 в период с 16.04.2020 по 31.07.2020 (1-я группа). Сопутствующие формы патологии представлены аллергическими болезнями (2-я группа; п = 15) и экзогенно-конституциональным ожирением (3-я группа; п = 16). Через 48 нед после COVID-19 был выполнен клинический осмотр больных; проведена оценка кратности острых респираторных инфекций (ОРИ), отитов, пневмоний и вновь выявленных заболеваний по форме № 112/у. Для малой выборки определяли критерий %2 Пирсона. Различия считали значимыми при р < 0,05.

Результаты. До COVID-19 ОРИ до 4 раз в год отмечали у 14 пациентов 2-й группы, 6 детей 3-й группы и 39 обследованных 1-й группы. После COVID-19 ОРИ были выявлены у 11 пациентов 2-й группы, 3 детей 3-й группы и 15 больных 1-й группы. Частота ОРИ более 4 раз в год до пандемии составила для пациентов 2-й группы 6,7% случаев, 3-й группы — 36,4%, 1-й группы — 31%. Через 1,5 года ОРИ были зарегистрированы в 43,8% случаях у пациентов 3-й группы, в 26,6% случаев у детей 2-й группы и в 72,4% случаев у обследованных 1-й группы. Пневмонии и отиты были выявлены до пандемии у 1 ребёнка 3-й группы, у 2 детей 1-й группы, тогда как в постпандемический период увеличилось число случаев их диагностики в 37,4% случаев у пациентов 3-й группы и в 2,1% случаях у детей 1-й группы. Впервые установленные диагнозы у реконвалесцентов 2-й и 3-й групп были представлены болезнями органов пищеварения (46,7 и 40%), нервной системы (40 и 20%), глаза и его придаточного аппарата (33,3 и 20%), хроническими болезнями органов дыхания (26,7 и 10%), эндокринной системы (6,7 и 40% соответственно), у детей 3-й группы чаще регистрировались расстройства питания и нарушения обмена веществ (100%; p < 0,05).

Заключение. Лёгкая форма COVID-19 характерна для пациентов с аллергическими болезнями, тогда как у детей с ожирением чаще фиксировали среднетяжёлую её форму, а также увеличение у последних частоты регистрации случаев ОРИ, в том числе осложнённых, и возрастание частоты случаев расстройств питания и нарушения обмена веществ.

* * *

СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА У РЕБЁНКА С ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ

Баймухамбетова Д., Актулаева Х.Р., Костин Р.К.

Научный руководитель: доцент Г.С. Аникин

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Ключевые слова: клинический случай, дети, синдром Стивенса-Джонсона, диагностика, лечение

Актуальность. Синдром Стивенса-Джонсона является крайне тяжёлой формой аллергодерматозов у детей. Показатель заболеваемости колеблется от 1 до 6 случаев на 1 млн человек в год, при этом летальность достигает 20%. Заболевание начинается остро, а поражение кожных покровов и слизистых оболочек сопровождается ярко выраженными симптомами интоксикации.

Описание клинического случая. Мальчик, 14 лет, доставлен в детскую инфекционную больницу с жалобами на по-

16

Российский педиатрический журнал. 2024; 27. Приложение 1 https://doi.org/10.46563/1560-9561-2024-27-S1

https://elibrary.ru/ztmqls

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ СТУДЕНТОВ И МОЛОДЫХ УЧЁНЫХ «СПЕРАНСКИЕ ЧТЕНИЯ-2024»

вышение температуры тела до 40оС, непродуктивный кашель и одышку, а также выраженный интоксикационный синдром. Для купирования лихорадки самостоятельно принимал нестероидные противовоспалительные средства в терапевтических дозах в течение 2 нед без эффекта.

При поступлении лабораторно — повышение маркеров воспаления — уровень С-реактивного белка 52,6 м/л, фибриноген 4 г/л. ПЦР-тест на обнаружение микоплазменной инфекции положителен. При рентгеновском обследовании органов грудной клетки определяются признаки левосторонней сегментарной пневмонии. Была назначена антибактериальная терапия. Через

2 дня после госпитализации общее состояние ухудшилось, появились жалобы на сыпь, зуд и покраснение глаз при сохраняющихся лихорадке и интоксикации. На момент осмотра слизистая оболочка полости рта обложена плотным белым налётом, на коже кистей рук, лица и туловища отмечаются элементы обширной сыпи с серозным содержимым и плотной покрышкой, с венчиком гиперемии, сливающейся до 5 см в диаметре. Симптом Никольского — десквамация верхних слоёв эпидермиса при небольшом надавливании или трении кожи, прилегающей к булле — отрицательный. Кроме того, наблюдались выраженная конъ-юнктивальная инъекция, множественные эрозии и субконъюн-ктивальные кровоизлияния. На основании этих данных был диагностирован синдром Стивенса-Джонсона. С учётом развития этой токсико-аллергической реакции с тяжёлым поражением слизистых оболочек назначена терапия глюкокортикостероидами и иммуноглобулином человеческим в дозировке до 2 г/кг. Спустя

3 нед после госпитализации состояние ребёнка удовлетворительное: интоксикационный и токсический эпидермальный синдромы купированы. Отмечается регресс сыпи, слизистая полости рта и конъюнктива эпителизированы, зуда нет. По данным лабораторного обследования: уровень С-реактивного белка 16,4 м/л, фибриноген 2 г/л, скорость оседания эритроцитов 17 мм. Учитывая положительную динамику, ребёнок выписан из стационара под наблюдение педиатра по месту жительства

Заключение. Причиной формирования синдрома Стивенса-Джонсона у больного является самостоятельный длительный приём нестероидных противовоспалительных средств. Основной целью в ведении подобных сложных клинических случаев является настороженное внимание к аллергическим проявлениям, особенно учитывая тот факт, что и сама мико-плазменная инфекция, и препараты, принимаемые пациентом как амбулаторно, так и после госпитализации, могут быть три-геррами описанного синдрома. Данный клинический случай демонстрирует значимость ранней диагностики и своевременной терапии внебольничной пневмонии, а также необходимости максимально быстрой идентификации препаратов-триггеров и дальнейшая их отмена.

* * *

ВРОЖДЁННЫЙ ДЕФИЦИТ ПРОТЕИНА С Бапина Г.С.

Научный руководитель: доцент С.Т. Кизатова

Медицинский университет Караганды, Караганда, Республика Казахстан

Ключевые слова: клинический случай, новорождённый, врожденный дефицит протеина С

Актуальность. Дефицит протеина С — это наследственный или приобретённый фактор риска тромбофилии с различными проявлениями — от бессимптомной и венозной тромбо-

эмболии до молниеносной пурпуры новорождённых, опасного для жизни заболевания. Дефицит протеина С наследуется аутосомно-доминантно. Уровень протеина С у гетерозиготных носителей равен 30-60% от нормы, гомозиготные практически не имеют протеина С и погибают внутриутробно или сразу после рождения. Гомозиготные состояния проявляются в раннем детстве фульминантной пурпурой новорождённых и часто фатальны, уровень протеина С у таких новорождённых находится на неопределяемом уровне.

Описание клинического случай. Девочка Н., от матери 26 лет, от 3-й беременности, 2-х быстрых самопроизвольных родов. Первая беременность протекала без особенностей, 2-я беременность закончилась самопроизвольным абортом. В анамнезе у матери цитомегаловирусная инфекция, хронический сальпингоофорит. Девочка родилась с массой тела при рождении 3070 г, длина тела 49 см, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Состояние при рождении тяжёлое, проявления патологии начались с рождения: спонтанные гематомы обеих ног, зоны некроза в области правой стопы и слева в области стопы и голеностопного сустава. По лабораторным данным: тромбоцитопе-ния — 34 х 109/л, в коагулограмме: протромбиновое время — 21 с, непрерывное течение с частыми обострениями. В данный момент ребёнку 1 год 3 мес. Состояние больной расценивается как тяжёлое за счёт геморрагического синдрома, постгеморрагической анемии лёгкой степени, неврологической симптоматики, интоксикации. Самочувствие нарушено, в сознании, глаза открывает, не прослеживает, взгляд плавающий. Самостоятельно не сосёт, кормится через зонд, протёртый стол по 100 мл, на 7 режиме. Локальный статус: на месте гематомы в области правого бедра, занимающей всю заднюю, боковую и переднюю поверхности, рубцовая ткань, на левой пяточной области рубец. На правой руке (плечо, предплечье) рубцовая ткань. На левом плече геморрагические корки, в области левого предплечья отёк спал. Живот мягкий, умеренно вздут, доступен пальпации. Печень увеличена до +4,0-4,5 см, средней эластичности), селезёнка не пальпируется. Больная наблюдается с диагнозами: Молниеносная пурпура новорождённых. Дефицит протеина С. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови у плода и новорождённого. Перинатальное поражение центральной нервной системы смешанной этиологии, последствия кровоизлияния в вещество мозга, внутрижелудочковое кровоизлияние 3 степени. Ранний восстановительный период. Смешанная, прогрессирующая гидроцефалия, атрофия вещества головного мозга. Судорожный синдром. Получает паллиативную помощь и симптоматическую терапию.

Заключение. Врождённая недостаточность протеина С требует проведения профилактических и лечебных мероприятий для предупреждения развития тромбозов и фатальных осложнений.

* * *

ГЕЛЬМИНТОЗ С ПОРАЖЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У РЕБЁНКА

Баранов Е.К.

Научный руководитель: доцент А.Ю. Шуткова

Приволжский исследовательский медицинский университет Минздрава России, Нижний Новгород, Россия

Ключевые слова: клинический случай, дети, нейрогельминтозы, диагностика, лечение

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.