CC BY
85
его внутренними конфликтами. Классическое определение контрпереноса характеризует его как ответный перенос консультанта на перенос клиента. Промежуточное определение обрисовывает контрперенос как перенос консультанта на предоставленный клиентом материал, как связанный с переносом, так и не связанный.
Каковы часто встречающиеся формы контрпереноса? Стремление консультанта понравиться клиентам, быть принятым ими и хорошо оцененным. Боязнь консультанта, что клиенты могут о нем плохо думать, не прийти на встречу и т.п. Эротично и сексуально провоцирующие чувства консультанта в отношении клиентов; сексуальные фантазии, связанные с клиентами. Преувеличенные реакции на клиентов, провоцирующих чувства консультанта, связанные с нерешенными внутренними конфликтами. Давать клиентам компульсивные советы, занимая пророческую позицию и диктуя клиентам, как они должны жить.
Терапевтичен или антитерапевтичен контрперенос? Помогает или мешает консультированию? Сам по себе он ни хорош, ни плох? Ответы на эти вопросы зависят от того, как проявляется контрперенос — или как внешнее поведение, или как внутренний опыт консультанта. В первом случае имеем в виду то, что консультант делает на основе своих внутренних конфликтов. Очевидно, что в этом случае контрперенос должен контролироваться и обсуждаться с коллегой-профессионалом или в специальных группах профессионалов, потому что неосознанный, неопознанный и неконтролируемый контрперенос уничтожит объективность консультанта. Как внутренний опыт консультанта, контрперенос может быть весьма ценным в консультировании, так как помогает лучше понять, какое влияние поведение клиента имеет на него и на других людей. В любом случае, влияние контрпереноса на ход консультирования зависит от желания консультанта, готовности взглянуть на свои настоящие чувства в отношении клиентов и их истоки.
Литература
1. Алёшина Ю.Е. Индивидуальное и семейное консультирование.- М.: Класс. 1999.
2. Берн Э. Введение в психиатрию и психоанализ для непосвященных. - СПб.: МФИН, 1992. - 448с.
3. Блюм Дж. Психоаналитические теории личности.- М.: Академический проект. 1999. - 224 с.
4. Вайсс Р. Как работает психотерапия. М.: Класс. 1999.
5. Введение в психоанализ: Лекции. М.: Наука, 1991.
6. Гринсон Р. Техника и практика психоанализа. Воронеж: НПО «Модек», 1994. - 491 с.
7. Кочюнас Р. Психологическое консультирование. М. Академический проект, 1999. - 240 с.
8. Кочюнас Р. Психотерапевтические группы: Теория и практика: /Пер. с лит. - М.: Академический проспект, 2000. - 240 с.
9. Лазар С., Зонненберг С., Урсано Р. Психодинамическая психотерапия. Краткое руководство. М., 1992.
10. Мэй Р. Искусство психологического консультирования. М., Класс. 1994 -144 с.
11. Райкрофт Ч. Критический словарь психоанализа. Санкт-Петербург: Восточноевропейский институт психоанализа, 1995. - 288с.
12. Роджерс К. Клиентоцентрированная терапия. М., 1997.
13. Франкл В. Человек в поисках смысла. М.: Прогресс, 1990.
14. Фрейд 3. Введение в психоанализ. Лекции. - М.: Наука, 1989. - 456с.
15. Фромм Э. Бегство от свободы. М.: Прогресс, 1990.
16. Эволюция психотерапии / в 3 томах /. М.: Класс. 1998.
17. Юнг К.Г. Аналитическая психология. - С-Пб., 1994. - 137с.
УДК 616.411:612.017.1
СЕЛЕЗЁНКА - КАК ОДИН ИЗ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ГОМЕОСТАЗА В ОРГАНИЗМЕ
Г. Н. Фёдоров, С. Д. Леонов
Смоленская государственная медицинская академия
Селезенка является периферическим органом иммунной системы. Она расположена на пути тока крови из магистрального сосуда тела — аорты — в систему воротной вены, разветвляющейся в печени [36]. Ведущая функция селезенки - защитная, основными проявлениями которой являются: фильтрация крови, фагоцитарная активность фиксированных макрофагов, образование неспецифических и специфических антител [8]. У человека селезенка содержит 25 % Т- лимфоцитов и 60 % В-лимфоцитов [51]. Селезенка, более чем любой другой орган ретикулоэндотелиальной системы, способна продуцировать такие тетрапептиды как опсонин, факторы, стимулирующие фагоцитоз лейкоцитами и макрофагами. В ней, раньше чем где-либо, начинается синтез иммуноглобулинов класса М в ответ на введение антигенных частиц. [37, 38]. Селезенка, наряду с печенью и костным мозгом, принимает участие в разрушении эритроцитов. Её макрофагами поглощается по разным данным от 20% до 70 % эритроцитов [47, 48]. Селезёнка находится в тесной связи с обменом веществ, и прежде всего с жировым, а также с углеводным и белковым обменом, однако эта функция не является ведущей [5, 8, 21, 46, 47]. Существуют многочисленные исследования, доказывающие влияние селезенки на пищеварительные железы, пищеварительный тракт вообще и железы внутренней секреции [21]. Удаление селезёнки наиболее часто производится в результате травматического её повреждения, что составляет 12—50 % от всех случаев травмы органов брюшной полости. Наиболее часто встречается тупая травма селезёнки, (66-75% от всех травм селезёнки у взрослых и 97% у детей) [7, 53]. Спленэктомия при травмах селезенки выполняется в 97,4% случаев. Интраоперационные повреждения селезенки при абдоминальных операциях составляют 0,4-4,6%. По данным других авторов, до 50% спленэктомий проводят по поводу ятрогенно-
го повреждения селезенки. Matthew (2000) приводит цифру - 20%. Ятрогенные повреждения селезёнки встречаются также и при диагностических исследованиях - пункционной биопсии, спленопортографии, плевральной пункции слева [27]. Соображения онкологического радикализма вынуждают хирургов довольно часто (в 45-55% случаев) удалять селезенку при выполнении операций по поводу рака проксимального отдела желудка и на дистальном отделе поджелудочной железы даже при неопухолевых заболеваниях [24]. Традиционной является операция спленэктомии, выполняемая по поводу цирроза печени с портальной ги-пертензией и спленомегалией [10].
Смертность больных, подвергшихся СЭ, колеблется от 3 до 33%, при политравме - 51,7% [22, 53]. Имеются и более низкие показатели, которые зависят от тяжести сопутствующих травм [55]. Классификация осложнений после спленэктомии по поводу травматического повреждения селезёнки: инфекционные; гиперкоагу-ляционный синдром ; постспленэктомический синдром; анемия.
Инфекционные осложнения. Больные, перенесшие удаление селезёнки, с самого начала должны рассматриваться как группа риска в плане развития послеоперационной инфекции [5]. По данным Singer, из 2795 больных после спленэктомии у 119 наблюдался сепсис (4,3 %) с летальным исходом у 71 (2,5 %) больного. A. Erakus и R. Phler обследовали 1400 больных, которым удалили селезёнку. Летальность в результате молниеносного сепсиса после спленектомии составляла 2,8 % и была особенно велика в детском возрасте, достигая 50-70 % [24]. Matthew [53] отмечал постспленэктомический сепсис в 2,2% случаев. У пациентов с болезнью Ходжкина частота постспленэктомического сепсиса достигает 20% [1]. Более чем в 50 % случаев возбудителями сепсиса являются пневмококки, также встречаются менингококки и стафило-стрептококковые ассоциации [10, 18, 19, 20, 33]. Бактериемия может достигать 106 микробных клеток на 1 мл крови и более, причем характерно диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Бактериальная инфекция после спленэктомии или функциональной асплении в 50—75 % случаев развивается молниеносно (за 6—24 ч) [38, 52].
По данным King, Schumacker спленэктомия осложняется вторичной инфекцией в 58 раз чаще, чем у обычных хирургических больных. Если смертность детей от неспецифической бактериальной инфекции принять равной 0,05 %, то смертность от инфекции среди детей, перенесших спленэктомию по поводу травмы, превышает эту цифру в 14 раз, тромбоцитопенической пурпуры - в 37 раз, врожденной сфероцитарной анемии-в 45 раз. Есть данные, что у 50 % спленэктомированных людей аналогичные инфекционные поражения могут наблюдаться и 6 лет спустя, а у 29 % даже через 10 лет. Имеются сообщения о развитии сепсиса и через 25 лет после операции. [38]. Существует мнение, что чем младше пациент с удалённой селезёнкой, тем большая вероятность инфекционных осложнений. При этом от возраста зависит и возбудитель инфекции. До 6-месячного возраста обычными возбудителями являются представители рода Klebsiella и Escherichia coli. После этого периода преобладают Streptococcus pneumoniae и Hemophilus influenzae [54].
Абасов [2] из 20 больных с удалённой селезёнкой у 12 наблюдал симптомы гипоспленизма.По данным Н.Л. Кущ СЭ [25], у детей приводит к выраженным и длительно не компенсирующимся изменениям реактивности иммунной системы организма, которые проявляются частыми ОРВИ, развитием хронических воспалительных заболеваний (тонзиллит, бактериальная пневмония) [22, 25]. Нередко у таких пациентов могут развиться гнойный менингит [32] и остеомиелит. Тяжёлая инфекция способна приводить к гипоплазии костного мозга. [11, 31] Хотя исследования А.Г. Пугачёва [33] не выявили повышения восприимчивости к инфекции у СЭ детей. После СЭ, по данным различных авторов, наблюдаются следующие осложнения: поддиафраг-мальный абсцесс слева, пневмония и плеврит слева, обширное нагноение раны с эвентрацией, перитонит, несостоятельность швов анастомозов [3, 6, 27, 22, 49], краевой панкреатит [5]. Наиболее частые - плевролё-гочные осложнения [22, 49]. Абакумов [1] наблюдал гнойные осложнения у 38% больных. Малярия, бабе-зиоз и некоторые вирусные болезни могут протекать более тяжело у больных с удалённой селезёнкой [ 52, 54, 56].
Гиперкоагуляционный синдром. Число тромбоцитов9 после СЭ увеличивается [18, 27] постепенно с пиком на 8-10 сутки в некоторых случаях до 500 - 600 * 10 /л, а затем снижается. Cox [56] предупреждает о риске эмболии лёгочных сосудов, в связи с высоким тромбоцитозом. Также может происходить тромбоз воротной вены [31]. СЭ влечет за собой тромбэмболические осложнения с летальностью у 10-16% оперированных больных [19].
Постспленэктомический синдром. Нередко после СЭ наблюдаются симптомы, описанные М. М. Рожинским в 1970 году. Под постспленэктомическим синдромом на сегодняшний день понимаются: снижение общего тонуса и работоспособности, повышенная утомляемость, снижение интеллектуальных возможностей, эмоциональная лабильность, повышенная восприимчивость к инфекциям за счет снижения иммунорезистентно-сти, качественные и количественные изменения крови (повышение количества тромбоцитов и моноцитов, снижение фагоцитарной активности), свидетельствующие о нарушении гемопоэза, изменения показателей в иммунном статусе организма [4]. В исследованиях других авторов в отдалённом ПО периоде после СЭ не было обнаружено патологических симптомокомплексов и склонности к инфекционным заболеваниям, также не было выявлено значимых отклонений от физиологической нормы ферментативной активности крови и её гуморального спектра [18].
Анемия. В эксперименте на крысах Г.Ю. Стручко и соавт. [42] показали, что через 3 суток после СЭ отмечаются изменения со стороны красной крови. Количество эритроцитов снижается на 20%, а уровень гемоглобина уменьшается в 1,3 раза. В мазках выявляется пойкилоцитоз и анизоцитоз. Оценка иммунного статуса после СЭ. Для выяснения причины такого большого процента инфекционных ПО осложнений многие авторы попытались изучить иммунологические показатели после СЭ [11, 15, 16, 23, 25, 27, 28, 30, 39, 42, 44, 50, 54]. При этом учитывалось, что ^удаление селезёнки - это хирургическая операция, которая, как форма острого стресса, сама влечёт за собой изменение иммунологических показателей [11,15].
В раннем послеоперационном периоде после СЭ отмечается снижение уровней IgG, IgA, IgM [7, 23, 27, 32, 37, 45, 51], которые начинают восстанавливаться через 7 дней, хотя есть данные, что уровень ^М к 12 суткам остаётся сниженным [18]. После удаления селезенки возможны различные изменения классов иммуноглобулинов в сыворотке крови. Показано увеличение содержания IgG [18] и IgA , хотя в других исследованиях отмечается, что уровень IgG снижается. М. Trigg [30] утверждает, что удаление селезенки сопровождается резким уменьшением содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови. Г. Пугачев и В. В. Горячев [33]
указывают, что у больных после спленэктомии по поводу травмы уровень иммуноглобулинов оставался нормальным.
Существенное внимание уделяется снижению после спленэктомии уровня [18, 25, 39, 54], хотя, по другим данным, он не изменяется или повышается [42]. С уменьшением содержания связывают предрасположенность больных к инфекциям, особенно к пневмококковой, так как антитела класса являются мощными опсонизирующими факторами, действующими против бактерий с полисахаридной капсулой, которые плохо поддаются фагоцитозу. После спленэктомии имеется замедленный ответ на антигенный вызов к пневмококковым полисахаридам.[16,54]
Спленэктомия может вызывать подавление в системе фагоцитоза в сроки, необходимые для формирования защиты организма от бактериемии [25, 39, 56]. Это может быть следствием пониженного уровня синтеза специфических антител, а также веществ, активирующих фагоцитоз [30]. По данным Виноградовой С.Ю. [9] способность к фагоцитозу у нейтрофилов после СЭ увеличивается, т.к. отсутствует супрессирующее влияние гуморальных факторов, источником которых служат клеточные элементы селезёнки. Хотя другие авторы наблюдают депрессию фагоцитоза нейтрофилами и макрофагами [28, 25, 39, 44,56]. Причем, ба-зальный фагоцитоз нейтрофилов снижается в первую неделю, а фагоцитоз, стимулированный продигиозаном достигает минимальной активности в течение 2-х недель [42]. После спленэктомии повышаются требования к опсонизации для внутрисосудистого клиренса, поскольку бедно опсонизированные частицы скапливаются в селезенке и обезвреживаются вследствие их длительного контакта с макрофагами, а для того чтобы прошел печеночный клиренс, сниженное время взаимодействия должно быть компенсировано повышенной фагоцитарной эффективностью. Ослабление фагоцитарной функции может зависеть, также, от нарушений в системе комплемента. Однако в большинстве случаев исследователи указывают, что после спленэктомии существенных изменений в системе комплемента не происходит. Снижение фагоцитоза может происходить вследствие нарушенной цитотоксической активности моноцитов — предшественников тканевых макрофагов [30]. Клинические наблюдения показывают, что у пациентов с пониженной фагоцитарной активностью чаще возникают послеоперационные инфекционные осложнения [23].
В первые 4 дня после СЭ наблюдается снижение абсолютного числа Т- и В- лимфоцитов. К 12-м суткам абсолютное число Т-лимфоцитов начинает превышать уровень в контрольной группе на 25%, но остаётся сниженным содержание В-лимфоцитов [18]. Кущ также наблюдал снижение как абсолютного, так и относительного количества В- и Т-лимфоцитов [25]. После СЭ происходит нарушение митогенной стимуляции Т-лимфоцитов [30]. Некоторые авторы отмечают повышение общего количества Т- и В-лимфоцитов после СЭ [39]. При изучении хирургической операции, как формы острого стресса показано, что после оперативных вмешательств зарегистрированы изменения фагоцитарной активности клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Отмечено снижение фагоцитарной активности макрофагов и нейтрофилов [28, 50]. Это связано не только с депрессией поглотительной способности фиксированных макрофагов, но и с нарушением микроциркуляции, что неизбежно сопутствует любой форме острого стресса [28].
По данным Корхова фагоцитарный индекс и фагоцитарное число снижались на 1-е сутки после операции, а на 2-е - 3-и превышали исходный уровень до операции [23]. На протяжении 4—24 ч после хирургической операции развивается выраженная лимфопения, относительное же содержание Т- и В-клеток не претерпевает существенных сдвигов [16]. Хотя по данным других авторов снижение числа лимфоцитов происходит за счет снижения Т-клеток [15]. Показатели восстанавливаются на 3—6-е сутки. Ю. И. Зимин [15] отмечает, что в течение первых суток после операции доля В-клеток (но не абсолютное их число) возрастает. Данный эффект могут вызывать кортикостероиды, т.к. стимулируют миграцию Т-клеток из крови в костный мозг [16, 17]. В экспериментах на мышах (СБАХС57БЬ) Б1 установлено, что гидрокортизон, в дозах не оказывающих угнетающего действия на пролиферацию гемопоэтических клеток, обладает выраженным иммуноде-прессивным свойством, которое является суммарным результатом торможения разных этапов иммуногенеза.
Из вышеизложенного следует, что данные об изменении показателей иммунологической реактивности после СЭ противоречивы, что говорит о сложности процессов, которые имеют место после удаления селезёнки. Трудно также отграничить влияние самой операции от непосредственного эффекта спленэктомии. Высокая частота послеоперационных осложнений после спленэктомии - бесспорный факт, который трудно объяснить с позиций имеющихся исследований. Вполне возможно в данной ситуации затрагиваются глубинные механизмы взаимодействий внутри иммунной системы, которые требуют для изучения более тонкие методические подходы. С другой стороны, дефект части компонентов или звеньев иммунной системы зачастую может быть достаточно полно компенсирован другими компонентами иммунной системы. Если компенсация такой дефектной системы происходит в благоприятных условиях, то гомеостаз может достаточно полно стабилизироваться, создав необходимый баланс имеющихся компонентов, хотя риск срыва данной системы выше, чем у системы, все компоненты которой полноценны [26].
Состояние кроветворения после спленэктомии. Разрушение эритроцитов при стационарном состоянии системы крови — нормальный физиологический процесс, завершающий жизнь циркулирующей клетки. В разрушении эритроцитов в нормальных условиях наряду с селезенкой принимают участие печень и костный мозг. С помощью изотопного метода установлено, что в селезенке осуществляется не простое растворение клеток, а распад их является следствием активной клеточной деятельности ретикулярных элементов. Гемолизу подвергаются поврежденные и стареющие эритроциты [5, 34, 37, 46, 48, 51]. Здесь заканчивают жизненный цикл по разным данным от 20 до 70 % эритроцитов [47, 48]. В гораздо большей степени эритродиерез проявляется при воздействиях на систему красной крови чрезвычайных раздражителей, как правило, индуцирующих активацию эритропоэза [34].
Повышенное разрушение эритроцитов отмечается при гипоксии, кровопотере и антигенном воздействии на организм, при влиянии факторов космического полета и после спленэктомии [14], т. е. в условиях формирования физиологических механизмов адаптации организма к действию чрезвычайных раздражителей. Я. Г. Ужанский (1973) рассматривает факт усиления эритродиереза как специфическую реакцию системы красной крови в ответ на стресс-воздействие [14, 34, 45, 48]. Дымшиц и соав. [14] в опытах на животных показал, что при СЭ развивается анемия, максимум которой приходится на 5 - 9-й день после операции, а восстановление нормальной картины крови происходит через месяц. При кровопотере более 20% ОЦК имеет место усиленное разрушение эритроцитов уже в первые 2-3 часа, а пик наблюдается на 3-5-е сутки. При стресс-воздействии (спленэктомия), разрушаются, прежде всего, старые эритроциты. Остаются лишь осмотически
и кислото высокоустойчивые эритроциты [13, 29, 45]. Перед тем как эритроцит разрушится, он подвергается эхиноцитарной либо стоматоцитарной трансформации путём микровезикуляции - образуется сфероцит. Продукты распада эритроцитов (микровезикулы) стимулируют эритропоэз [40, 41].
Исходя из общей схемы функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень эритроцитов и кислород-транспортной емкости крови в организме [43], симпатическая нервная система, гормональные влияния, иммунная система воздействуют на костный мозг с целью активации кроветворения, но при определенных обстоятельствах (кровопотеря более 20% ОЦК, спленэктомия), этих воздействий, видимо, недостаточно. Тогда вступают и максимально реализуются другие механизмы активации деятельности костного мозга - ауторегуляция эритрона и эритродиерез в фагоцитирующих макрофагах.
Этот приспособительный механизм выводит систему эритропоэза из состояния угрожающей декомпенсации и путем жертвы старыми эритроцитами, (пластическим материалом) создаёт дополнительную стимуляцию кроветворения за счет микровезикул. После СЭ падает способность эритроцитов к упругой деформации [48], которая в норме позволяет этим клеткам доставлять необходимые для жизнедеятельности организма вещества по сосудистой системе, включающей капилляры, диаметр которых достигает 4-7 мкм [35]. После СЭ или кровопотери более 20% ОЦК в крови через несколько суток появляется большое количество макроци-тов [48].
Соотношение между размерами форменных элементов крови и структурными параметрами микрососудов является важным фактором регуляции уровня колебаний кровотока в капиллярном русле. В связи с этими двумя обстоятельствами: снижением упругой деформации эритроцитов и увеличением в крови макроцитов, возможно снижение капиллярного кровотока ниже 0,2-0,1 мм/с, что ведет к образованию эритроцитарных агрегатов по типу монетных столбиков. Агрегаты задерживаются в узких капиллярах, могут полностью закупорить капилляр и вызвать в нём остановку крови [20]. Происходит нарушение микроциркуляции в органах и тканях, что ещё более предрасполагает организм, лишенный селезенки, к послеоперационным осложнениям.
Таким образом, селезёнка является важным органом поддержания гомеостаза путём непосредственного воздействия на многие жизненноважные системы организма. Спленэктомия чаще всего сопровождается нарушениями в иммунной системе и процессах кроветворения, что не может не оказывать влияние на организм в целом. Многие факты последствий удаления селезёнки противоречивы и требуют углубленного научного изучения.
Литература
1. Абакумов М.М., Тверитнева Л.Ф., Титова Т.И., Ильницкая Т.И. Хирургическая тактика при повреждениях селезёнки // Вестник хирургии им. Грекова. - 1989. - №10. - С. 134 - 138.
2. Абасов Б.Х., Гаджиев Д.Н., Юсубов В.И. Органосохраняющие операции при травматических повреждениях селезёнки // Вестник хирургии им. Грекова. - 1982. - №6. - С. 84-88.
3. Апарцин К.А. Аутотрансплантация ткани селезенки в условиях хирургической инфекции живота. Дис. ... канд. мед. наук. - Иркутск, 1995. - 140 с.
4. Аюшинова Н.И., Апарцин К.А. Клинико-лабораторная диагностика синдрома гипоспленизма // Бюллетень СО РАМН. - 2001. - №2.
- С. 69-73.
5. Богданов А.В. Избранные лекции по гнойной хирургии - М.: Издатель Мокеев. 2002. - 169 с.
6. Баиров Г.А., Кулиев Ч.Б., Каладзе Д.Г. Закрытое повреждение селезёнки в сочетании с ЧМТ // Хирургия. 1983. - №6. - С. 28-30
7. Барамия Н.Н., Пугачев А.Д., Ворбей А.В. Аутотрансплантация ткани селезёнки при политравме // Клиническая хирургия. - 1990. -№4. - С. 62-64.
8. Барта И. Селезёнка: анатомия, физиология, патология и клиника. Будапешт, 1976
9. Виноградова Ю.Е., Иванина Е.К., Скрябин А.С. Влияние СЭ на фагоцитарную активность нейтрофилов // Терапевтический архив -1983. - №8 - С. 68-71.
10. Вахидов А. В., Назыров Ф.Г. О гетеротопической АТ селезёночной ткани у больных циррозом печени с портальной гипертензией // Вестник хирургии им. Грекова. - 1990. - №3. - С. 136-139.
11. Гадалов В.П. Иммунологические аспекты операционного стресса // Анестезиология и реаниматология. - 1985. - №3. - С. 69-72.
12. Гольбер Л.М. Очерки физиологии и патофизиологии гепато-лиенальной системы. М.: Медицина, 1977. - 207 с.
13. Горбунова Н.А. Эритродиерез при экстремальных воздействиях и его роль в регенерации крови // Гематология и трансфузиология.
- 1985. - №2. - С. 23-27.
14. Дымшиц Р., Захаров Ю, Недоспасов В. Вопросы реактивности физиологических систем организма. Свердловск 1972. - С. 13-15.
15. Зимин Ю.И., Сухих Г.Т., Наливайко Е.С. и др. Воздействие операционного стресса на состояние клеточного иммунитета // Вестник АМН СССР. - 1985. - №8. - С. 30-34.
16. Зимин Ю. Иммунитет и стресс. Итоги науки и техники. Сер.Иммунология.-1979.- Т. 8-С.173-198.
17. Зимин Ю.И. Хаитов Р.М. Иммунокомпетентные клетки при стрессе // Бюл. эксперемент. биологии и медицины. - 1975. - №12. - С. 68-70
18. ЗубаревП.П., Еременко В.П. Тактика хирурга при травме селезёнки и последствия СЭ // Вестник хир. Им. Грекова - 1990. - №7. -С. 55-58.
19. Коблов Л.Ф., Сафаров С.Ю., Тюнина Т.К. Селезёнка и гемостаз // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1983. - №2. - С. 85-88.
20. Козлов В.И. Пластические свойства форменных элементов крови// Труды Рижского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии. - 1975. - № 13. - С.200-208.
21. Комахидзе М.Е. Селезёнка. М.: Наука 1971.
22. Кошелев В.М., Чалык Ю.В. Осложнения и летальность при травме селезёнки // Клиническая хирургия - 1991. - №9 - С. 49-52.
23. Корохов С.И. Чинченко Е.И. Реактивность организма в норме и при патологии (сборник статей) - Здоровье. - Киев. - 1976. - С. 98102.
24. Кузин М.И., Данилов М.В., Скуба И.Д., Дурдырев М.Д. Аутотрансплантация ткани селезёнки после СЭ // Клиническая медицина. - 1985. №3. - С. 34-39
25. Кущ Н.Л., Журило И.П., Сонов Г.А. Отдалённые результаты СЭ в детском возрасте при закрытых повреждениях селезёнки // Вестник хирургии им. Грекова. - 1986. - №12. - С. 65-69.
26. Лебедев К.А. Понякина И.Д. Иммунная недостаточность: выявление и лечение - Н. Новгород, Издательство НГМА, 2003. - 443 с.
27. Лохвицкий С.В., Афендулов С. А Повреждения селезёнки при хирургических операциях // Хирургия. - 1990. - №12. - С. 121-124.
28. Маянский А., Маянский Д.Очерки о нейтрофиле и макрофаге. овосибирск.Наука,1989. - 344 с.
29. НовиковН.М., Григорьев Г.П. Вопросы реактивности физиологических систем организма Свердловск, 1972. - С. 76-77
30. Павловский М.П. Чуклин С.Н. Влияние СЭ на иммунологическую реактивность // Хирургия - 1986. - №6. - С. 136-141.
31. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия том 2 - М.: Медицина, 2001. - 432 с.
32. Поздеев О.К. Медицинская микробиология. М.: Медицина, 1998. - 768 с.
33. Пугачев А.Г., Горячев В.В. Влияние спленэктомии на иммунологические показатели у детей // Клин. хир.- 1983.- №6.- С. 14-16.
34. Пухова Я.И. Аутоиммунный клеточный механизм физиологического разрушения эритроцитов - Новосибирск, Наука, 1979. - 136 с.
35. Сайфиев Р.Р. Исследование деформации эритроцитов млекопитающих с использованием усовершенствованного эктацитометра Автореф. дис. ...канд. биол. наук. -Тюмень, 2002 - 27 с.
36. Сапин М.Р., Этинген Л. Иммунная система человека. М.: Медицина, 1996. - 300 с.
37. Сапин М.Р. Никитюк Д.Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит. М.: АПП Джангар, 2000. - 184 с.
38. Сафаров С.Ю., Тюника Г.К., Гаджиев М.Э. Селезёнка и защитная функция организма // Патологическая физиология - 1983. - №5. - С. 47-49
39. Смирнов А., Мортина С., Костомарова Т. Клинико-эксперементальное обоснование органосохроняющей тактики при травме селезёнки у детей //Вест. АМН СССР - 1984. - №9 - С. 23-27.
40. Сорокова В.И. Никитина Г.М. Моченова Н.Н. Роль плазмолеммы в процессах старения, воспроизводства и элиминации эритроцитов. // Вестник РАМН - 1996. - №9. - С. 35-40.
41. Сорокова В.И., Моченова Н.Н., Никитина Г.М. Ультраструктура эритроцитов при кальцийактивируемом старении in vitro // Бюлл. экспер. биологии и медицины. - 1994. - №5. - С. 555-558.
42. Стручко Г.Ю., Меркулова Л., Стоменская И. и др. Иммунобиохимические и гематологические показатели крови крыс после удаления селезёнки // Иммуннология. - 2003. - №2. - С. 92-96.
43. Судаков К.В. Захаров Ю.М. Фуркциональная система, определяющая оптимальный уровень эритроцитов в организме // Клиническая медицина. - 2002. - №4. - С. 4-11.
44. Ужанский Я.Г. Физиологические механизмы регенерации крови. М.: Медицина, 1968. - 264 с.
45. Ужанский Я.Г Патофизиология гемопоэза. М.: Медицина, 1965. - 204 с
46. Хирургическое лечение заболеваний системы крови Под редакцией О.К. Гаврилова, Д.М. Гроздова М.: Медицина, 1981 - 288 с.
47. Цыбусов С.Н., Овсяников В.Я., Блохин О.И., Чернявский А.А. Оперативная хирургия селезенки. Нижний Новгород, Изд-во Нижегородской медицинской академии, 1998. — 64 с.
48. Шашкин А.В., Тереков И.А. Продукция и деструкция эритроцитов в организме. Новосибирск, Наука, 1986. - 88 с.
49. Шапкин Ю.Г., Чалык Ю.В., Масляков В.В. Возможности и результаты органосохраняющих операций на селезёнке // Вестник хирургии - 2000. - №6 - С. 41-42.
50. Эфимова Н.В., Сорокина М.И. Иммунология в хирургии //Хирургия - 1986. - №6. - С. 76-80.
51. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999. - 607 с.
52. Malcolm L. Brigden, M.D Physician 2001. - V. 63. - P. 499-506.
53. Mirvis SE, Whitley NO, Gens Dr. Blunt splenic tauma in adults: CT-based classification and corrélation with prognosis and treatment. Radiology 1989. - V. 33. - P. 171-176.
54. Mudra Kumar Medicine journal. 2002. - V. 3. - P. 120-130.
55. Shackford SR, Molin MR. Management of splenic injuries. Surg Clin. 1990. - V. 70. - P. 595-620.
56. Timothy Cox Gauchers News. 1994. - V. 2. - P. 400-405.
