CC BY
31
детей с артритами, вызванными хламидией pneumonia, микоплазмой pneumonia достоверно чаще (p< 0,001) встречается хламидия р^итошае, среди урогенитальных - микоплазма hominis. 2. У детей дошкольного возраста в (41,7%±6,4)% случаев поражались тазобедренные суставы, тогда как в средней и старшей возрастных группах чаще поражались коленные суставы.
Перспективы дальнейших исследований. В дальнейшем планируется более детальное исследование
1.Аснер Т. В. Медицинская экспертиза больных с урогенными реактивными артритами / Т. В. Аснер, А. Н. Калягин // Заместитель главного врача. - 2011. - № 9 (64). - С. 22-37.
2.Бельгов А. Ю. Реактивные артриты: диагностика и лечение / А. Ю. Бельгов // Лечебное дело. - 2009. - № 2. - С. 45-53.
3.Бекетова Г. В. Дифференциальная диагностика суставного синдрома в педиатрии. Часть 1. Артропатии / Г. В. Бекетова, О. В. Солдатова, И. П. Горячева [и др.] // Педиатрия. Восточная Европа. - 2013. - № 4 (04). - С. 108-124.
4.Головченко Н. Н. Терапевтические подходы к ведению реактивных артритов, ассоциированных с гастродуоденопатией / Н. Н. Головченко, М. Ю. Сульженко // - Перинатология и педиатрия. - 2012. - № 3 (51). - С. 84.
5.Дагбаева Д. В. Тактика терапии реактивных артритов, ассоциированных с кишечной инфекцией у детей / Д. В. Дагбаева, Е. С. Жолобова // - Педиатрия. - 2009. - Т. 87, № 1. - С. 55-60.
6.Лебец И. С. Особенности дебюта и течения реактивных артритов у детей / И. С. Лебец, Н. А. Панько // Здоровье ребенка. - 2013. - № 6 (49). - С. 37-42.
7.Пирогова З. И. Клинико-лабораторная характеристика персистирующих инфекций хламидийной и микоплазменной этиологии у детей / З. И. Пирогова, Ф. Н. Рябчук // Лечащий врач. - 2011. - № 1. - С. 42-45.
8.Kobayashi S. Reactive arthritis induced by tonsillitis: a type of "focal infection" / S. Kobayashi, G. Ichikawa // Adv. Otorhinolaryngol. - 2011. - Vol. 72. - P. 79-82.
9.Sarker H. N. Post-streptococcal reactive arthritis : a review / H. N. Sarker, B. P. Das // ORION Med. J. - 2009. - Vol. 32, № 3. - P. 690-691.
10. Van der Helm-van Mil A. H. Acute rheumatic fever and poststreptococcal reactive arthritis reconsidered / A. H. van der Helm-van Mil // Curr. Opin. Rheumatol. - 2010. - Vol. 22, № 4. - P. 437-442.
ОСОБЛИВОСТ1 СУЧАСНОГО ПЕРЕБ1ГУ
РЕАКТИВНИХ АРТРИТ1В У Д1ТЕЙ Клименко В. А., Савво В. М., Яновська Е. А.
У дтей з реактивними артритами була визначена клшжо-лабораторна характеристика сучасного переб^у реактивних артриив. Д™ були роздшеш за вжом, видшеш три вiковi групи. Оцшювалися скарги, даш об'ективного огляду, бiохiмiчного аналiзу кров^ 1ФА кровi на визначення тригерних шфекцш. Були видшеш 3 варiанти реактивних артриив: урогештальний, пострестратороний i артрит тсля носоглоткових шфекцш.
Ключовi слова: реактивний артрит, д1ти, гострий переб^, рецидивуючий переб^, тригерний фактор.
Стаття надшшла 19.08.2014 р.
FEATURES OF MODERN CURRENT OF REACTIVE ARTHRITIS IN CHILDREN Klimenko V. A., Savvo V. M.,Yanovska K. O.
It was defined clinical and laboratory characteristics of modern current of reactive arthritis in children. The children were divided by age, divided into three age groups. It was assessed complaints, physical examination findings, blood chemistry, IEA for determining the trigger infections. There were identified three variants of reactive arthritis: urogenital, postrespiratory and arthritis after nasopharyngeal infections.
Key words: reactive arthritis, children, relapsing course, acute course, trigger factor.
Рецензент Похилько В.I.
УДК 613.632:546.815:615.099-08
РОЗП1ЗНАВАННЯ ЕТ1ОЛОГ1ЧНОГО ЧИННИКА В "ОБРАЗ1" ТОКСЕМП ПРИ
ЕКСПОЗИЦП СВИНЦЕМ
Наведеш результаты дослщження мехашз]шв продукцп токсишв при експозицп свинцем. Продемонстрована залежшсть механiзмiв продукцп токсишв вщ вмюту свинцю кровь Наведеш особливост змш токсин-шдуковано! аутоiмунноI активност в залежност вщ вмюту свинцю кровь
Ключовi слова: свинець, ендотоксемiя, мехашзми формування.
Робота е фрагментом НДР «Органи нервовоI, iмунноí та сечостатевоI систем в умовах експериментального пошкодження»№ держреестраци 0112и001413.
Дослщженнями останшх роюв накопичений досвщ щодо формування ендотоксемii при багатьох захворюваннях [1, 2, 4, 5, 6, 7, 8]. Вченими встановлено, що незалежно вщ етюлопчного чиннику, в органiзмi формуеться токсемiя, яка уявляе собою стадiйний процес та володie властивостями, щодо генералiзацii та прогресуванню [7, 8]. Формування патолопчного процесу обумовлено накопиченням у бюлопчннх рiдинах органiзму речовин ендо - або екзогенного
походження, яю викликають пошкодження бiологiчноï мiшенi, мехашзмом прямо1 або опосередковано1 дiï. Квштесенщею ендотоксемiï е формування iнтоксикацiйного синдрому, що уявляе собою клiнiко-лабораторну машфестащю токсикозу та вiдбивае рiзнi стади цього процесу. Токсичнi «протеоми» приймають участь у формуваннi токсикозу, пошкодженш бiологiчних мiшеней органiзму та впливають на перебiг, розвиток, та наслщки захворювання [1, 2, 4, 5, 6, 7, 8].
Незважаючи на всебiчне вивчення токсикозу, механiзмiв його розвитку, до тепершнього часу неуточнени мехашзми його формування при експозицп свинцем.
Актуальнiсть вивчення вказаноï проблеми не викликае сумнiву, оскiльки шформащя о механiзмах формування ендотоксемiï дозволить оптимiзувати ранню дiагностику сатурнiзму та сформувати профшактичш та лiкувальнi заходи.
Метою роботи було вивчення механiзмiв формування та реалiзацiï токсикозу при експозицп свинцем, обумовленого накопиченням в кровi токсинiв опосередковано1' дiï.
MaTepian та методи дослiдження. Об'ектом дослщжень були 203 особи, чоловiчоï стал, вiком 38-47 р. З них 146 електромонтери кабельних мереж були включен до основно1' групи, а 57 iнженерно-технiчних працiвникiв - до контрольно!'. Пращвники основно1' групи впродовж останнiх 810 рокiв при виконанш основних технологiчних операцiй, пов'язаних з прокладанням, експлуатацiею та ремонтом наземних i пiдземних силових кабельних лшш, а також монтажем i спаюванням кабельних кiнцiв i з'еднувальних муфт, приставних лiнiйних кабельних вводiв i трансформаторiв, тощо впродовж не менше нiж 80% часу робочоï змiни зазнавали дiï свинцю на оргашзм, середнi значения максимально-разових концентрацл якого в повiтрi робочоï зони перевищували ГДК п.р.з в 1,4-1,8 рази. Пращвники контрольноï групи, як правило, не мали виробничого контакту зi шкiдливими факторами виробничого середовища. Пацiеити основноï та коитрольноï групи були репрезентативними за вiком та статтю, що дозволило в наступному ïx порiвнювати.
Всi працiвники основноï групи проходили перiодичний медичний огляд у вщповщност до наказу МОЗ Украши вiд 21.05.07, № 246 в «ДПС МСЧ № 18 МОЗ Украши».
В залежностi вщ вмiсту свинцю у кровi пащенти були розподiленi на 3 групи. До 1-ï групи увiйшли особи, що вщнесеш до небезпечних (загрозливих здоров'ю) рiвнiв свинцю кровi - 2,12 ± 0,013 мкмоль/л; до 2-оï групи (допустимi рiвнi свинцю з вираженою астено - вегетативною симптоматикою) - 1,92 ± 0,013 мкмоль/л; до 3-оï групи (допустимi рiвнi свинцю з окремими симптомами астешчного синдрому) - 1,72 ± 0,028 мкмоль/л.
Матерiалом для проведення методiв комплексноï токсикометрiï була перифершна кров. Кiлькiсть лiмфоцитiв, що утворюють розетки з аутолопчними еритроцитами, визначали за методом розеткоутворювання [1980, В.В.Меньшиков]. Для вивчення опосередкованоï пошкоджуючоï ди плазми кровi та ïï фракцш на клiтини кровi визначали вмют лiмфоцитiв, що утворюють розетки з аутолопчними еритроцитами, тсля ïx шкубаци з цiльною плазмою та з рiзними ïï фракцiями. Видiления бшкових фракцiй з плазми проводили за методом висолювання сульфатом амонiю 50 та 100% концентраци за загальноприйнятою методикою [1980, В.В.Меньшиков] [4, 5, 6, 7, 8, 9].
Для збору та обробки результат дослщжень була побудована база даних у формат Microsoft Excel 2007, яка включала роздши вщ демографiчних даних до результат монiторингу i клшчного спостереження. З урахуванням вiдсутностi апрiорноï iнформацiï про вид розподiлу значень показниюв, що вивчалися у вибiрках, для ix обробки використовували критери як параметричноï так i непараметричноï статистики за допомогою програмного забезпечення Statistica for Windows 6.0 (Statsoft Inc., США) [3].
Результати дослщження та ïx обговорення. Виявлено, що трансформащя меxанiзмiв продукц^ токсинiв при експозицп свинцем залежала вщ вмюту ксенобiотику в кровi. Як свщчать отриманi результати, у працiвникiв, що зазнають професшного впливу свинцю на оргашзм, виявлеш рiзнi меxанiзми формування ендотоксеми. У разi впливу токсишв опосередкованоï (автоiмунноï) д^ на оргашзм для I групи пращвниюв провiдноï д^ набували iнфекцiйний та резорбтивний мехашзми продукцп токсинiв, вiдповiдно 35,06±1,44 % та 37,89±1,82 %. На долю метаболiчного меxанiзму припадало 27,04±1,28 % (таб. 1). Для II групи пращвниюв провiдноï д^ мав шфекцшний меxанiзм формування ендотоксем^ 44,76±0,79%. Резорбтивний меxанiзм складав 30,44±1,06 %, метаболiчний 24,79±0,42%. Для III групи пращвниюв провiдноï д^ набували шфекцшний та резорбтивний мехашзми продукци токсишв, вщповщно 35,56±0,24 % та 40,34±0,24%. На долю метаболiчного меxанiзму припадало 24,1±0,17 %.
Результати дослщження Mexam3MiB продукцп токсишв прямо! (цитол^ично!) дiй у працiвникiв, експонованих свинцем наведет в таблиц 5.1. Як свщчать отриманi результати дослiдження для I групи пращвниюв провщно! дн набули iнфекцiйно - метаболiчний мехашзм формування токсеми, якiй склав вщповщно 38,14±0,61% та 37,67±0,9%. На долю резорбтивного мехашзму припадае 24,19±1,2%. Дослщження механiзмiв формування токсеми за участю токсинiв прямо! ди у II та III групи обстежених пращвниюв мали односпрямованi змiни та характеризувалися формуванням резорбтивного механiзму формування токсеми, якiй для II групи склав 92,72±0,37% а для III групи 95,23±0,24%. Натомiсть iнфекцiйний механiзм для II групи пращвниюв склав 4,5±0,25%, метаболiчний 2,79±0,14%. У III групи пращвниюв iнфекцiйний механiзм склав 3,16±0,17 %, метаболiчний 1,61±0,68 % (таб 1.)
Таблиця 1
Мехашзми формування ендотоксемн пiд впливом токсинiв опосередкованоТ та прямот
пошкоджуючо!' дн у раз1 експозицi'l' свинцем
Групи за показником небезпеки Pb-K
Мехашзми формування токсемп Iгрупа Небезпечш для здоров'я II група Носшство металу III група Носшство металу
Мехашзми формування ендотоксемн тд впливом токсишв опосередковано! пошкоджуючо! дп (%)
Iнфекцiйний 35,06±1,44 44,76±0,79 35,56±0,24
Резорбтивний 37,89±1,82 30,44±1,06 40,34±0,24
Метабол1чний 27,04±1,28 24,79±0,42 24,1±0,17
Основний мехашзм продукцп токсишв з провщною долею
Мехашзм продукцп I-Р I I-Р
Мехашзми формування ендотоксемИ тд впливом токсишв прямо! пошкоджуючо! дп (%)
^фекцшний 38,14±0,61 4,5±0,25 3,16±0,17
Резорбтивний 24,19±1,2 92,72±0,37 95,23±0,24
Метабол1чний 37,67±0,9 2,79±0,14 1,61±0,68
Основний мехашзм продукцп токсишв з провщною долею
Мехашзм продукцп I-М Р Р
Примггка. I-М-iнфекцiйно-метаболiчний мехашзм, I-iнфекцiйний мехашзм, I-Р- шфекцшно - резорбтивний мехашзм.
Виходячи з результат дослiдження, встановлено, що мехашзми формування токсеми залежать вщ вмюту свинцю кровi у працiвникiв, де провщного характеру за умов впливу опосередкованого (автоiмунного) механiзму формування ендотоксемн для I та III групи набували шфекцшно- резорбтивний механiзм, для II групи-шфекцшний механiзм. Механiзми формування ендотоксемн тд впливом токсинiв прямо! (цитол^ично!) пошкоджуючо! ди характеризувалися наявшстю у I групи iнфекцiйо-метаболiчного мехашзму формування, для II та III групи виявлеш односпрямоваш змiни з наявшстю резорбтивного мехашзму формування ендотоксемн, що необхщно враховувати у разi проведення профiлактичних та лiкувальних заходiв.
Для оцiнки ролi TIAA у розвитку токсеми окремо визначали мехашзми пошкодження бiологiчно! мiшенi токсинами, що накопичуються в кровi, TIAA цшьно! плазми та токсиноносних фракцiй, асоцшованих з токсинами, а також TIAA токсишв, що накопичуються на токсиноносних фракщях плазми кровь Як свщчать отримаш результати, у всiх обстежених пращвниюв, перевищення вмiсту свинцю у кровi супроводжувалося вираженим пiдвищенням показнику автоiмунно! активностi (АА) цiльно! плазми, рiвень яко! вiдповiдав тяжкому ступеню (> 40%). Установлено, що найбiльшi рiвнi TIAA плазми кровi спостернали у працiвникiв III- ! та I-! груп (49,93±0,64% та 43,07±1,41 %, вiдповiдно; табл. 5.3.1), дещо меншiй у працiвникiв II- ! групи 30,07±0,56 %. Рiзниця мiж змiнами цього показника в групах пращвниюв була статистично значима (p<0,05). Накопичення токсинiв на мембранах був максимально перевищений у III групи пращвниюв та сягав 42,03±0,58%, мшмальш значення показнику встановлено у I групи пращвниюв 23,14±1,74% (p<0,05). Установлено, що у обстежених пращвниюв, в залежност вiд вмiсту свинцю у кров^ спостерiгалися рiзнi рiвнi АА токсиноносних фракцш плазми кровi (табл.5.3.1). Так, у I групи пращвниюв найбiльшi рiвнi АА демонстрували альбумшова, глобулiнова та вiльноциркулююча фракцiя плазми кровi (вiдповiдно 45,96±1,47 %; 45,75±1,62%; 46,04±2,14%). У II групи найбiльшi рiвнi АА демонструвала альбумiнова фракщя 44,47±0,59 %, менший глобулiнова та вшьноциркулююча фракци вiдповiдно 34±0,97%; 30,7±0,66%.
У III групи найбiльшi рiвнi АА демонструвала вiльноциркулююча фракцiя 62,79±0,62%, менший рiвень глобулiнова та альбумшова фракци вiдповiдно 42,52±0,57%; 31,5±0,86%. Результати токсиноносних фракцш, яю переважно накопичувалися у кровi працiвникiв, експонованих свинцем наведеш у таблицi 2. Встановлено у вшх групах обстежених пращвниюв перевищений вмiст токсинiв крiолабiльних з вшьною циркуляцiею розмiрами часток понад 200нм
для I групи 52,14±2,7%; для II групи 38,33±2,56%; для III групи 37,07±2,62% з максимальним мiстом у I групи пращвниюв.
Зв'язок мiж токсинами та токсиноносними фракщями у вшх обстежених працiвникiв був немiцний (табл.3). На пiдставi отриманих результатiв i визначення параметрiв токсикокiнетики ендотоксинiв, що володiють найбiльш вираженою ТIАА у пращвниюв, експонованих свинцнем, можна прийти до висновку про характеристики основно! ланки ендотоксеми>у I групи: альбумши, глобулiни, вiльно циркулюючi та крюлабшьш глобулiн-асоцiйованi ендотоксини з розмiром частинок > 200 нм; • у II групи: альбумш-асоцшоваш ендотоксини з розмiром частинок 10-200 нм; • у III групи: вiльноциркулюючi ендотоксини з розмiром частинок 10-200 нм.
Таблиця 2
Групи та характеристика параметр1в
Параметры токсеми Iгрупа Небезпечш для здоров'я II група Носшство металу III група Носшство металу
Р1вень Т!АА токсиноносних фракцш плазми кровЦ асоцшованих з ендотоксинами, %.
Токсичшсть плазми кров1 43,07±1,41* 30,07±0,56* 49,93±0,64*
Токсини на мембранах 23,14±1,74* 33,27±0,66* 42,03±0,58*
Токсичшсть альбумш1в 45,96±1,47 44,47±0,59* 31,5±0,86*
Токсичшсть глобулшв 45,75±1,62* 34±0,97 * 42,52±0,57 *
Токсичшсть вшьноциркулюючо! фракцп 46,04±2,14* 30,7±0,66* 62,79±0,62*
Основне мюце накопичення токсишв у кров1 Альбумши, глобулши, вшьно циркулюкге Альбумши Вшьноциркулююч1
Примака. * - достстарно м1ж групами (р < 0,05).
Таблиця 3
Рiвнi ав^мунноТ активностi токсинiв у праЫвникчв, експонованих свинцем, що
Розм1ри Групи та характеристика параметр1в
Параметри токсемн часток токсишв, нм Iгрупа Небезпечш для II група Носшство металу III група Носшство
здоров'я металу
Р1вень ТЬАА ендотоксишв з молекулами та частками р1зних розм1р1Е , %.
Токсини на мембранах 4,54±1,24 4,63±0,59# 12,17±0,75Т
Токсини на глобулшах 10-200 39,21±2,85 34,2±0,94 30,71±0,64Т
Токсини на альбумшах 39,11±2,31 * 31,17±0,63# 62,52±0,57Т
Токсини з вшьною циркулящею 46,04±2,14* 30,7±0,66# 62,79±0,62Т
Токсини на глобулшах 29,04±2,69* 16,83±0,28 16,83±0,28Т
Токсини на альбумшах <10 36,0±2,74* 16,93±0,25# 46,0±0,6Т
Токсини з вшьною циркулящею 34,36±2,18 30,4±0,63 29,41±0,35
Токсини на кл1тинних мембранах 26,75±2,54 29,4±0,57 30,03±0,61
Токсини на глобулшах 29,54±4,34 30,07±0,56# 49,93±0,64Т
Токсини на альбумшах >200 34,36±4,21* 17,93±3,52# 42,52±0,57
Токсини крюлабшьш з вшьною циркулящею (>200нм) 52,14±2,7* 38,33±2,56 37,07±2,62Т
Розм1ри молекул токсишв, з найбшьш високою Т!АА >200 нм 10-200 нм 10-200 нм
Мщшсть зв'язку токсиноносних бшкових фракцш з ендотоксинами, надшених
найбшьшим р1внем активност щодо пошкодження (ТЬАА)
Токсини з найбшьш вираженим потен-щалом активност щодо пошкодження Немщна Немщна Немщна
Примака. Статистично значим1 вщмшност м1ж групами (р<0,05): * - 1 - 2; # - 2 - 3; ^ - 1 - 3.
У разi експозици свинцем вшбуваеться формування токсеми тяжкого ступеню з рiзними механiзмами И формування та мюцями накопиченнями у плазмi кровк для I групи iнфекцiйно -метаболiчним; для II та III групи резорбтивним мехашзмом формуванням токсеми та накопиченням в кров'яному ру^ токсинiв для I групи немщно зв'язаних з альбумiнами, глобулiнами, вшьноциркулюючими та крiолабiльними глобулiн-асоцiйованi ендотоксини з
po3MipoM частинок понад 200 нм; для II альбумш-асоцшоваш ендотоксини з po3MipoM частинок 10-200 нм; для III групи: вiльноциркулюючi ендотоксини з розмiром частинок 10-200 нм.
Формування аутоiмунних реакцш з становить ланцюг взаемопов'язаних процешв. Тодi як хронiчний вплив малих доз ксенобiотика зумовлюе формування окремих ланок цього ланцюга, однieю з яких е ендотоксемiя. У свою чергу, токсикоз ускладнюе перебiг захворювання, пiдвищуе ризик виникнення ускладнень та вщпрае визначальну роль у формуванш профiлактичних i лiкувальних заходiв.
1. У пращвниюв, експонованих свинцем спостерпаються pi3Hi механiзми формування та реалiзацп токсикозу, якi залежать вщ вмiсту свинцю KpoBi та характеризуются властивими кожнiй rpyni процесами продукци формування токсеми, розподiлення та мюць 1х накопичення у кров'яному русл^ мiцностi зв'язку токсинiв з токсиноносними фракщями плазми кровi.
2. Незалежно вщ вмiстy свинцю кровi, у формуванш токсикозу приймають участь токсини, що мають не тiльки пряму, але й опосередковану пошкоджуючу дда, яка реалiзyeться у резyльтатi безпосередньо! yчастi цих токсинiв у формуванш ауггамунних реакцiй.
3. При формуванш та розвитку ендотоксеми у пращвниюв, експонованих свинцем виникають рiзнi механiзми формування токсеми: для I групи провщна роль належить парашфекцшному та дизметаболiчномy механiзмам продукци токсишв; для II та III груп резорбтивному.
4. Для токсин - шдукованих аyтоiмyнних реакцiй при експозицп свинцем для I групи пращвниюв характерно накопичення у кров'яному ру^ токсинiв на альбумшово!, глобулшово! та вшьноциркулюючо! фракцiях; з молекулами розмiром понад 200нм та немiцним зв'язок з ними. Для II групи характерно накопичення токсишв на альбумшово! фракци розмiром 10-200 нм. з немщним зв'язком; для III групи - у вшьно циркyлюючiй фракци з розмiром 10-200 нм. з немщним зв'язком.
Перспективи подальших дослгдженнь. Визначення основних MexaHi3Mie формування та розвитку токсеми удосконалюе питання щодо патогенетичних меxанiзмiв сатуртзму та виступае тдгрунтям для розробки профтактичних i л^валъних заxодiв при експозицн свинцем.
1. Андрейчин М. А. Методи дослщження ендогенно! штоксикацп оргашзму / М. А. Андрейчин, М. Д. Бех, В. В. Дем'яненко [та ш.] // Метод. рекомендацп МОЗ Укра!ни. - Ки!в, - 1998. - C. 1-31.
2. Арчаков А. И. Геномика, протеомика и биоинформатика - науки XXI столетия / А.И. Арчаков // Фармаколог. вестник.
- 2001. - № 9. - 208 с.
3. Боровиков В. П. Популярное введение в программу STATISTICA / В. П. Боровиков / - М.: Компьютер Пресс, - 1998. - 267 с.
4. Вип. № 22-23, реестр № 172/23/05. - С. 113. Пат. 76227 Украша. Споаб дiагностики етюлопчного чинника токсемп / Проданчук М.Г., Шейман Б.С., Осадча О.1., Волошина Н.О. -G01N 33/48, A61B10/00; опубл. 17.07.2006, Бюл. № 7.
5. Пат. 74280 Укра!на. Споаб вибору методу детоксикацшно! терат! / Проданчук М.Г., Шейман Б.С., Осадча О.1., Волошина Н.О. - G01N33/48, A61B10/00; опубл. - 15.11.2005, Бюл. № 11.
6. Проданчук М. Г. Споаб вибору методу детоксикацшно! терат! / М.Г. Проданчук, Б.С. Шейман, О.1. Осадча [та ш.] // "Реестр галузевих нововведень". - 2006. - Вип. № 24-25, реестр № 212/25/06. - С. 151-152.
7. Проданчук М. Г. Споаб дiaгностики та лжування ендотоксикозу / М.Г. Проданчук, Б.С. Шейман, О.1. Осадча [та ш.] //
- М., 2006. - С. 108-109.
8. Шейман Б. С. Протеомика и эндотоксикоз -гармония в дисгармонии / Б. С. Шейман // Акт. аспекты экстракорп. очищения крови в интенс.
9. Sheyman B. S. Proteomic and patterns of endotoxemia manifestations / B.S. Sheyman, O.I. Osadchaya, N.A. Voloshina [et al.] // Current and Future Challengesin Environmental Health, Toxicology And Food Safety in Eastern and Central Europe, May 2-5.
- Kyiv, - 2006. -100 p.
РАСПОЗНАВАНИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА В "ОБРАЗЕ" ТОКСЕМИИ ПРИ ЭКСПОЗИЦИИ СВИНЦОМ Карлова О. О., Шейман Б. С., Яворовский О. П.
Приведены результаты исследования механизмов продукции токсинов при экспозиции свинцом. Продемонстрирована зависимость механизмов продукции токсинов от содержания свинца крови. Приведенные особенности изменений токсин-индуцированной аутоиммунной активности в зависимости от содержания свинца в крови.
Ключевые слова: свинец, эндотоксемия, механизмы формирования.
Стаття надшшла 31.09.2014 р.
RECOGNITION OF ETIOLOGICAL FACTOR IN THE "IMAGE" OF A TOXEMIA AT LEAD EXPOSURE Karlova O. O., Sheyman B. S., Yavorovsky O. P.
For toxin - induced autoimmune reactions during lead exposure, for the first group of workers is typical the accumulation of toxins in the bloodstream at albumin, globulin and free-circulating fractions; molecules are larger than 200 nm and fragile bond with them. For the second group is characterized by the accumulation of toxins size of 10-200 nm with a fragile bond; for the third group - the freely circulating fraction of the size of 10-200 nm with a fragile bond.
Key words: lead, endotoxemia, mechanisms of formation.
Рецензент Запорожець Т.М.
