Роль нарушений углеводного обмена у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

комплексную терапию АГ с включением информирования об основах ССП, снизился с 1,72±0,06 до 1,27±0,03 ммоль/л (р<0,001), а у пациентов II группы - с 1,71±0,07 до 1,40±0,05 ммоль/л (р<0,001) и через 6 месяцев стал ниже среднего уровня ТГ пациентов, получавших комплексную терапию АГ с включением ТО по типовой программе (р<0,05). По истечению 6 месяцев наблюдалось уменьшение массы тела курящих мужчин в среднем на 4,5 кг в I группе (с 89,98±0,68 до 85,54±0,60 кг, р<0,001), данная динамика не была выявлена у пациентов II группы. Индекс массы тела пациентов I группы снизился с 27,85 ± 0,22 до 25,06 ± 0,18 кг/м (р<0,001) и не изменился у пациентов II группы. Окружность талии пациентов I группы уменьшилась (с 104,42±0,51 до 100,46±0,53 см, р<0,001) и также через 6 месяцев была достоверно меньше, чем у пациентов, получавших комплексную терапию АГ с включением ТО по типовой программе (103,25±0,74 см, р<0,001 соответственно). Уровень глюкозы плазмы достоверно не изменялся в обеих группах Заключение. Комплексная терапия АГ, включающая ТО и информирование об основах ССП, оказывает позитивное влияние на динамику компонентов метаболического синдрома: способствует большему числу случаев достижения целевого уровня АД, снижению уровня общего холестерина и ТГ, позволяет уменьшить признаки абдоминального ожирения.

110 РОЛЬ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ Марданов Б.У.1, 2, Каримов А.К1, 2., Кокожева М.А.1, Мамедов М.Н.1 1 - ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины, Москва, Россия 2 - ГБУЗ МО Домодедовская центральная городская больница

Цель. Изучение клинико-гемодинамических и лабораторных особенностей течения сердечной недостаточности у пациентов с СД 2 типа и без него, госпитализированных по причине острой декомпенсации ХСН.

Материалы и методы. Включено 152 больных ХСН различной этиологии (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца) обоих полов, госпитализированных в кардиологическое отделение. Все пациенты были разделены на две: I (пациенты с ХСН и СД 2 типа, n=75; 61,8±6,9 лет, 33 мужчин, 42 женщин), и II группы (больные ХСН без СД, n=77; 62,1±7,4 лет, 38 мужчины, 39 женщин). Проводились: оценка симптомов заболевания c помощью шкалы оценки клинического состояния (ШОКС); ЭКГ в покое в 12 стандартных отведениях; трансторакальная ЭхоКС; обзорная рентгенография органов грудной клетки; тест с 6-минутной ходьбой; лабораторное исследование крови.

Результаты. Изучение анамнеза больных с ХСН и СД в данной когорте позволило выявить недостаточный контроль (менее 80%) гликемии среди больных СД и ХСН, несмотря на многолетнее течение нарушения углеводного обмена. Пациенты с ХСН и СД 2 типа характеризовались сравнительно высоким ФК ХСН, тяжестью симптомов (по ШОКС 13,7±2,2 балла против 11,1±2,2 балла, р<0,05), а также более выраженными морфофункциональными изменениями сердца больных: достоверным снижением ФВ ЛЖ на 5,5%, а также увеличением времени замедления кровотока раннего диастолического наполнения, сопровождающееся уменьшением соотношения Е/А. Результаты биохимического исследования крови выявили увеличение плазменных концентраций общего билирубина у больных обеих групп, средние значения которого превышали 20 мкмоль/л. Также выявлены отклонения показателей, характеризующих почечную функцию. При этом, у больных I группы отмечено превалирование средней концентрации мочевины и креатинина крови на 22,9% и 11,1% соответственно (оба р<0,001), сопровождающийся снижением СКФ до 74,6 мл/мин/1,73м2 (на 10% ниже группы сравнения, р<0.001).

Заключение. Результаты проведенного исследования демонстрируют негативного характера вклад сахарного диабета в течение ХСН как ишемического, так и неишемического генеза. Наличие сопутствующего СД характеризовалось сравнительно высоким ФК и тяжестью симптомов СН, более выраженными нарушениями систолической и диастолической функции ЛЖ. Выявленные особенности клинического течения сопровождались нарушениями отдельных биохимических показателей, отражающих функцию печени и почек.

111 РОЛЬ ТРОМБОЦИТАРНЫХ ФАКТОРОВ РОСТА PDGF-BB И PDGF-AA В ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ПОДАГРОЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ С НАЛИЧИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Медведева Т.А., Кушнаренко Н.Н., Мишко М.Ю.

Белорусский государственный медицинский университет, Минск,

Беларусь

Цель. Изучить гомеостаз тромбоцитарных факторов роста PDGF-АА и PDGF-BB у больных подагрой с АГ и оценить их вклад в механизмы поражения почек. Mатериалы и методы. Обследованы 127 мужчин с подагрой в возрасте от 35 до 52 лет. Всем пациентам проведено суточное мониторирование артериального давления (СМАД). Расчет скорости клубочковой фильтрации производили на основании концентрации креатинина с цистатином С по формуле CKD-EPIcr-cysC (ml/min/1,73м ). Тромбоцитарные факторы роста PDGF-BB и PDGF-AA исследовали в плазме крови с помощью иммунологического флуоресцентного анализа. Мочевую кислоту сыворотки крови и мочи определяли с помощью ферментативного колориметрического теста с использованием реакции с уриказой («HUMAN», Германия). Сывороточную концентрацию С-реактивного белка (СРБ, мг/дл) оценивали высокочувствительным иммуноферментным методом «F. Hoffman-La-Roche» (Австрия). Цистатин С определяли с помощью иммуноферментного анализа (Human Cystatin C ELISA), референсные значения 0,60-1,11 мг/л. Исследование альбумина в суточной моче проводили турбометрическим методом на автоматическом анализаторе СhemWell с использованием диагностического набора «Microalbumin» (США). Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета статистических программ Statistica 6,0.

Результаты. У 71,7% больных выявлена АГ. Содержание PDGF-AA и PDGF-ВВ у больных подагрой с АГ в 3 и 2,5 раза превышали показатели больных с нормальным АД (р=0,0001). У 64,6% мужчин с подагрой диагностирована хроническая болезнь почек (скорость клубочковой фильтрации 42,3 [28,3;54,5] ml/min/1,73м ).Частота встречаемости хронической болезни почек (ХБП) у больных подагрой в сочетании с АГ в 2,5 раза превышала показатели больных с нормальным АД (р=0,002). У больных подагрой с наличием ХБП уровень PDGF-ВВ в плазме крови в 1,7 раза превышал показатель мужчин с сохраненной функцией почек (20361,7 ±1071,5 vs 11679,8 ± 8385,1 пг/мл, p= 0,0003). У мужчин с подагрой с признаками почечного повреждения выявлена прямая корреляция PDGF-BB с уровнем высокочувствительного С-реактивного белка (r=0,35; р=0,001), сывороточным цистатином С (r=0,51; р=0,000), суточной альбуминурией (r=0,27; р=0,002), повышенной экскрецией мочевой кислоты (МК) мочи (r=0,36; р=0,03) и обратная связь с показателями фильтрационной способности почек (r=-0,32; р=0,002). У пациентов с отсутствием почечной недостаточности установлена взаимосвязь плазменного содержания PDGF-АА и PDGF-BB с показателями гиперурикемии (r=0,36; р=0,03 и r=0,30; р=0,021 соответственно); PDGF-BB с альбуминурией (р=0,001), СРБ (r=0,43; р=0,000), цистатином С (r=0,48; р=0,001) и СКФст-CysC (r=-0,28; р=0,024). Связи между содержанием PDGF-AA, степенью альбуминурии и СКФ