CC BY
368
2. The efficiency of a whole cell pertussis vaccine and fimbriae against Bordetella pertussis and Bordetella parapertussis infections in a respiratory mouse model / R. J. L. Willems et al. // Vaccine. — 1998. — № 16. — P. 410—416.
3. Bacteremia caused by a novel Bordetella species, «Bordetella hinzii» /B. S. Cookson et al. // J. Clin. Microbiol. — 1994. — № 32 — P. 2569—2571.
4. Bordetella holmesii sp. nov., a new gramnegative species associated with septicemia /B. S. Weyant et al. // J. Clin. Microbiol. — 1995. — № 33. — P. 1—7.
5. Arico B. Bordetella parapertussis and Bordetella bronchisepti-ca contain transcriptionally silent pertussis toxin genes / B. Arico, R. Rappuoli // J. Bacteriol. — 1987. — № 169. — P. 2847— 2853.
6. Crossed immunoelectrophoretic analysis of Bordetella pertussis antigens and of corresponding antibodies in human sera / N. Hoiby, J. B. Hertz, V. Andersen, P. Baekgaard // Acta pathol. Microbiol. Scand. — 1976. — № 84B. — P. 386— 394.
7. Pagliaccia C. Pertactin antigens extracted from Bordetella pertussis and Bordetella bronchiseptica differ in the isoelectric point / C. Pagliaccia, R. Manetti, R. Rappuoli // Arch. Microbiol. — 1997. — V. 168. — № 5. — P. 437—440.
8. Nucleotide sequence homology to pertussis toxin gene in Bordetella bronchiseptica and Bordetella parapertussis / K. S. Mar-chitto, S. G. Smith, C. Locht, J. M. Keith // Infect. Immun. — 1987. — № 55. — P. 497—501.
9. Clinical and epidemiological picture of B. pertussis and B. parapertussis infections after introduction of acellular pertussis vaccines / J. G. Liese et al. // Arch. Dis. Child. — 2003. — V. 88. — P. 684—687.
10. Whooping cough caused by Bordetella pertussis and Bordetel-la parapertussis in an immunized population /Q. He et al. // JAMA. — 1998. — V. 280. — № 7. — P. 635—637.
11. Von Konig C. H. W. Role of pertussis toxin in causing symptoms of parapertussis infection / C. H. W. Von Konig, H. Finger // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 1994. — V. 13. — P. 455—458.
Роль мИКРОфЛОРЫ КОЖИ И КИшЕЧНИКА У бОЛЬНЫХ СЕбОРЕЙНЫм ДЕРмАТИТОм
И. В. Полеско, В. В. Малиновская
Кафедра кожных и венерических болезней с курсом дерматокосметологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ, ГУ НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи, Москва
В работе представлены результаты изучения у 30 больных себорейным дерматитом количественного и качественного состава микрофлоры волосистой части головы, из них у 25 — одновременно и микрофлоры кишечника. Показано, что у больных имеет место более высокая частота обсеменения пораженных участков волосистой части головы не только S. capitis и S. epidermidis, но и Micrococcus spp. и Acinetobacter spp. У больных себорейным дерматитом выявлены дис-биотические изменения микрофлоры кишечника, проявляющиеся дефицитом анаэробных микроорганизмов и увеличением условно-патогенных представителей микрофлоры. Включение в комплексную терапию себорейного дерматита антибактериальных наружных средств и назначение эубиотиков в высоких дозах позволило достичь более стойкого клинического эффекта и сокращения сроков активации патологического процесса. Ключевые слова: себорея, микрофлора волосистой части головы и кишечника, дисбиоз
Себорея — хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала. В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания, рассматривают генетические, метаболические и влияние внешней среды. В настоящее время ведущая роль в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти отводится Шуго-Брогит (дрожжеподобные липофильные грибы). Эти грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи у 78—97 % населения [1]. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и размножения. При определенных, окончательно не установленных условиях, организм утрачивает способность контролировать рост питирос-поровых грибов и их количество значительно возрастает. При перхоти численность дрожжеподобных грибов увеличивается вдвое [1]. Среди факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры, большинство ведущих дерматологов отмечают нейроген-ные, гормональные, иммунные, а также изменение состава кожного сала и барьерной функции кожи, что в свою очередь способствует распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов
и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. Таким образом, в этиопатогенезе заболевания определенную роль имеют дисбиотические изменения микрофлоры волосистой части головы, однако нельзя исключить и нарушения количественного и качественного состава микрофлоры кишечника и сопутствующие заболевания [2].
Материалы и методы исследования
В наших исследованиях у 30 больных себорейным дерматитом в возрасте от 14 до 65 лет был изучен количественный и качественный состав микрофлоры волосистой части головы, из них у 25 больных — одновременно и микрофлоры кишечника. Материалом для микробиологического исследования служили смывы с пораженных участков кожи и испражнения больных. Длительность заболевания варьировала от 1 года до 15 лет. У 14 (46,7 %) больных патологический процесс локализовался только на коже волосистой части головы и у 16 (53,3 %) больных — наблюдалось соче-танное поражение кожи волосистой части головы и кожи лица. Клинические проявления заболевания сопровождались зудом и шелушением на эритематоз-
же (у 13,3 % больных) — Acinetobacter — типичные оппортунистические патогены.
Патогенный стафилококк (St. aureus), который по данным литературы [3, 4], у детей является доминирующим микроорганизмом на пораженных участках ряда кожных заболеваний (атопический дерматит, экзема и др.), в наших исследованиях у взрослых больных себорейным дерматитом встречался лишь в единичных случаях (6,7 %). Обращает на себя внимание, что среди представителей микрофлоры пораженных участков кожи довольно в высоком проценте случаев или высокой степенью обсемененности высевались, так называемые «добавочные и случайные» виды для микрофлоры здоровой кожи, а именно — St. capitis, Micrococcus и Acinetobacter, т.е. имели место количественные и качественные изменения микрофлоры — дисбиоз.
При сравнительном анализе частоты высева (%) и степени обсемененности (log КОЕ/см2) микрофлорой пораженных участков волосистой части головы у больных себорейным дерматитом в зависимости от распространенности патологического процесса существенных различий мы не выявили (таблица 2). Однако, обращает внимание, что при себорейном дерматите только волосистой части головы доминирующее место среди выделенной микрофлоры занимают St. capitis (85,7 %) и Micrococcus spp. (42,8 %). В то время как при распространении патологического процесса и на кожу лица существенно возрастает частота высева St. epidermidis с 42,8 до 62,5 %, а Micrococcus spp. колонизирует пораженные участки кожи волосистой части головы у этих больных лишь в единичных (12,5 %) случаях. То есть, в распространении патологического процесса с кожи волосистой части головы на кожу лица определенную роль играет не только рост определенных видов микроорганизмов, но и степень обсемененности кожи волосистой части головы, в частности St. capitis.
Более существенные различия в составе микрофлоры и степени обсемененности пораженных участков кожи головы были выявлены в зависимости от варианта
Таблица 2. Микрофлора кожи волосистой части головы в зависимости от распространенности патологического процесса при се-борейном дерматите (п = 30)
Микрофлора Кожа волосистой части головы (n = 14) Кожа волосистой части головы и лица (n = 16)
К-во больных (% высева) log (КОЕ/см2 ) M ± SD К-во больных (% высева) log (КОЕ/см2 ) M ± SD
St. aureus 2 (14,2%) 3,1 ± 0,46 — —
St. epidermidis 6 (42,8%)' 4,3 ± 0,64' 10 (62,5%) 2,6 ± 0,46
St. capitis 12 (85,7%)' 3,6 ± 0,54' 12 (75,0%) 4,9 ± 0,8
St. hominis 2 (14,2%) 5,2 ± 0,78 2 (12,5%) 5,2 ± 0,93
St. cohnii 2 (14,2%) 2,1 ± 0,31 — —
St. xytosus — — 2 (12,5%) 4,8 ± 0,86
Acinetobacterspp. 2 (14,2%) 4,6 ± 0,69 2 (12,5%) 2,8 ± 0,5
Micrococcus spp. 6 (42,8%)' 4,7 ± 0,7' 2 (12,5%) 2,8 ± 0,5
Bacillus spp. — — 2 (12,5%) 4,8 ± 0,86
' — р < 0,05
Таблица 1. Микрофлора пораженных участков волосистой части головы у больных себорейным дерматитом (п = 30)
Микрофлора Количество больных (% высева) log (КОЕ/см2 ) M ± SD
St. aureus 2 (6,7%) 3,18 ± 0,47
St. epidermidis 16 (53,3%)' 3,81 ± 0,89'
St. capitis 24 (80,0%)' 4,91 ± 1,18'
St. hominis 4 (13,3%) 3,61 ± 2,28
St. cohnii 2 (6,7%) 2,18 ± 0,43
St. xytosus 2 (6,7%) 4,87 ± 0,97
Acinetobacter spp. 4 (13,3%)' 4,65 ± 0,93'
Micrococcus spp. 8 (26,6%)' 4,79 ± 1,88'
Bacillus spp. 2 (6,7%) 4,87 ± 0,97
' — р < 0,05
ном фоне. У 14 (46,7 %) больных имела место сухая и у 16 (53,3 %) больных — жирная (истинная) себорея. Более чем в половине случаев (56,6 %) выявлялась сопутствующая гастроэнтерологическая патология (хронический гастрит, гастродуоденит, панкреатит и др.).
Результаты и их обсуждение
При микробиологическом исследовании смывов с пораженных участков кожи больных себорейным дерматитом высевались постоянно встречающиеся на коже и слизистых здоровых лиц микроорганизмы. Ведущее место среди них занимают непатогенные стафилококки (таблица 1). Практически у всех больных (80 %) высевался в высоких концентрациях St. capitis (log 4,91 i i 1,18 КОЕ/см2) и в половине случаев (53,3 %) — St. epidermidis. С меньшей частотой (26,6 %), но довольно с высокой степенью обсемененности (log 4,79 i i 1,88 КОЕ/см2) на пораженных участках кожи волосистой части головы присутствовали Micrococcus, ре-
Таблица 3. Микрофлора волосистой части головы в зависимости от варианта течения себорейного дерматита (п = 30)
Микрофлора Вариант течения себореи
Жирная себорея (п = 14) Сухая себорея (п = 16)
К-во больных (% высева) log (КОЕ/см2 ) М ± SD К-во больных (% высева) log (КОЕ/см2 ) М ± SD
S. aureus 2 (14,2%)' 3,1 ± 0,46* — —
S. epidermidis 10 (71,4%)' 3,7 ± 0,55* 6 (37,5%) 3,3 ± 0,59
S. capitis 13 (92,8%)' 3,9 ± 0,58* 11 (68,7%) 3,9 ± 0,7
S. hominis 2 (14,2%) 5,2 ± 0,78 2 (12,5%) 2,0 ± 0,36
S. cohnii — — 2 (12,5%) 2,1 ± 0,37
S. xylosus 2 (14,2%) 4,8 ± 0,72 — —
Acinetobacter spp. 4 (28,4%)' 3,7 ± 0,55* — —
Micrococcus spp. 6 (42,8%)' 3,7 ± 0,55* 2 (12,5%) 6,8 ± 1,22
Bacillus spp. — — 2 (12,5%) 4,8 ± 0,86
* — р < 0,05
течения себореи (таблица 3). В группе больных с жирной себореей чаще чем у больных сухой себореей на пораженных участках кожи волосистой части головы присутствовал St. epidermidis (у 71,4 вместо 37,5 % при сухой себорее), St. capitis (у 92,8 вместо 68,7 %) и Micrococcus spp. (у 42,8 вместо 12,5 %), а Acineto-bacter spp. в 28,4 % случаев высевался только у больных жирной себореей.
Таким образом, если себорейный дерматит протекает как сухая себорея без изменений на коже и воспалительного процесса, повышения уровня секреции и качественного состава кожного сала, бактериальная микрофлора пораженных участков кожи практически соответствует микрофлоре здорового человека, за исключением высокой частоты роста (у 68,7 % больных) и степени обсемененности (3,9 + 0,7 КОЕ/см2) St. capitis. При жирной себорее имеет место более высокая частота обсеменения пораженных участков волосистой части головы не только St. capitis и St. epidermidis, но и Micrococcus spp. и Acinetobacter spp., что может свидетельствовать в пользу участия в эти-опатогенезе развития жирной себореи не только дрожжеподробных липофильных грибов как установлено многочисленными исследованиями, но и бактериальной микрофлоры — в частности рост и высокая степень обсемененности пораженных участков St. capitis. Micrococcus spp. и Acinetobacter spp., так называемыми «случайными» видами у здоровых лиц.
Исследованиями установлено, что представители рода Micrococcus, Acinetobacter, Staphylococcus и др., постоянно встречающиеся на коже и слизистых, активно продуцируют гистидиндекарбоксилазу и пул свободного гистамина [5]. Высокая его концентрация обнаружена в коже век, головы, шеи, живота. При этом эпидермис содержит медиатора больше, чем другие слои кожи. Свою активность свободный гиста-мин проявляет через два субкласса гистаминовых рецепторов — / и Н2. Кожа содержит оба рецептора, которые, как полагают, вовлекаются в механизм развития зуда. Прямой эффект гистамина на оба эти типа
рецепторов в кровяных сосудах, в том числе сосудах кожи головы при себорейном дерматите ведет к диля-тации капилляров, сопровождающейся отеком и покраснением кожи. При стимуляции Н2-рецепторов гис-тамин повышает секрецию желудочных, слюнных и других желез, в том числе — сальных желез кожи головы [6].
При изучении микрофлоры кишечника практически у всех больных себорейным дерматитом были выявлены количественные и качественные изменения в составе микрофлоры — дисбиоз кишечника различной степени выраженности (таблица 4). Более, чем в половине случаев (60 %) снижалось содержание в испражнениях бифидобактерий и энтерококков, при-
Таблица 4. Микрофлора кишечника у больных себорейным дерматитом (n = 25)
Микрофлора кишечника К-во больных, у которых log (КОЕ/г) М ± SD log (КОЕ/г) Норма log (КОЕ/г)
норма снижен
Bifidobacterium spp. 10 (40%) 15 (60%)* 6,25 ± 1,56* 9—10
Lactobacte-rium spp. 2 (8%) 23 (92%)* 3,55 ± 0,88* 7—8
Bacteroides spp. 6 (24%) 18 (72%)* 2,25 ± 0,56* 9—10
Энтеробак-терии 11 (44%) 11 (44%) 6,20 ± 1,55 7—8
E. co/i (iac+/hem—) 3 (12%) 19 (76%)* 5,50 ± 1,37* 7—8
E. co/i (сумма) 7 (28%) 16 (64%)* 5,53 ± 1,38* 7—8
Enterococ-cus spp. 9 (36%) 15 (60%)* 4,40 ± 1,1* 7—8
* — р < 0,05
чем, бифидобактерии в испражнениях больных в 28 % случаев обнаруживались в концентрациях, менее чем 106 КОЕ/г (при норме 109-1010 КОЕ/г), а энтерококки — в 36 % случаев (при норме 107-108 КОЕ/г). У большинства больных снижалась концентрация в фекалиях кишечной палочки (76 %) и, особенно — бактероидов (log КОЕ/г которых составил в среднем 2,25 i i 0,56, при норме 9—10 КОЕ/г) и, практически у всех больных (92 %) существенно снижалось содержание лактобактерий (в среднем до log 3,55 i 0,88 КОЕ/г, при норме 7—8 КОЕ/г), в том числе в 40 % случаев log концентрации лактобактерий был ниже, чем 104 КОЕ/г. То есть, наиболее существенные изменения в количественном содержании в фекалиях индиген-ной микрофлоры имели место в отношении лактобак-терий, log концентрации которых был снижен почти на 3—4 порядка от нормы. Аналогичные изменения в количественном содержании в фекалиях имели место и в отношении Clostridium spp. (H>S+, Lee-), которые высевались лишь в 12 % случаев, а log концентрации составлял в среднем 1,1 i 0,1 КОЕ/г (при норме 7— 8 КОЕ/г). Из представителей условно-патогенной микрофлоры у большинства больных высевался Staphylococcus spp. (72 %) и грибы рода Candida (60 %) со средним log концентрации в пределах допустимой нормы, однако, у 24 % больных высевался золотистый стафилококк, у 12 % — клебсиеллы и у 16 % — грибы рода Candida в концентрациях, превышающих норму (более 104 КОЕ/г).
При сравнительном анализе выраженности дисбиоти-ческих изменений в микрофлоре кишечника у 25 больных себорейным дерматитом в зависимости от варианта течения заболевания, наиболее существенные различия в частоте высева были получены главным образом в отношении Lactobacterium spp., Bacteroides spp., Clostridium spp. (H2S+, Lec-R и Enterococcus spp. (таблица 5). Эти представители нормофлоры кишечника в группе больных жирной себореей присутствовали в испражнениях больных в меньшем проценте случаев и в более низких концентрациях, чем у больных сухой себореей. Например, Bacteroides spp. присутствовали в испражнениях больных жирной себореей только у 2-х из 13 больных (15,4 %) в концентрации 0,7 i 0,09 КОЕ/г (при норме 9—10 КОЕ/г), в то же время в группе боль-
ных сухой себореей они высевались почти в половине случаев (41,6 %) и в более высокой концентрации (log 3,8 ± 0,49 КОЕ/г). Частота высева Enterococcus spp. в группе больных сухой себореей составила 75 %, а среднее значение log концентрации было сниженным только на 1—2 порядка (5,2 ± 0,67 КОЕ/г), в то время как при жирной себорее концентрация этих микроорганизмов в испражнениях больных была снижена на 3—4 и более порядков от нормы (3,6 ± 0,5 КОЕ/г), а в 46,2 % случаев они высевались в концентрации даже менее, чем 106 КОЕ/г. Существенных различий по частоте высева и концентрации в испражнениях других представителей нормофлоры кишечника и представителей УПМ (клостридии, клебсиеллы, грибы Кандида и др.) в сравниваемых группах больных мы не выявили.
Таким образом, дисбиотические изменения в микрофлоре кишечника при жирной себорее были более выраженными, чем в группе больных сухой себореей, что является косвенным подтверждением значимости и возможного участия микрофлоры кишечника в развитии вариантов течения себорейного дерматита и, главным образом, жирной себореи.
При сравнительном анализе наличия и выраженности дисбиотических изменений в микрофлоре кишечника в зависимости от распространенности патологического процесса у 20 больных себорейным дерматитом было установлено, что при распространении себореи с кожи волосистой части головы и на кожу лица дисбиотические изменения становятся более выраженными (таблица 6). Так, в этой группе больных достоверно ниже log концентрации бифидобактерий (6,40 ± 0,76 вместо 8,29 ± 0,82 КОЕ/г при вовлечении в патологический процесс только кожи волосистой части головы), полноценной в ферментативном отношении E. coli lac+/hem- (6,53 ± 0,78 вместо 7,89 ± ± 0,78 КОЕ/г), главным образом за счет ее лактозо-негативных (50 %) и гемолитических (41,6 %) форм, которые в группе больных с вовлечением в патологический процесс только кожи волосистой части головы из испражнений больных практически не высевались. В обеих группах больных себореей с высокой частотой (в 87,5 % случаев при себорее только волосистой части головы и у 91,6 % больных с распространением себореи на кожу лица) в испражнениях присутствовал
Таблица 5. Микрофлора кишечника у больных себорейным дерматитом ( п = 25) в зависимости от варианта течения себореи
Микрофлора ^личество больных, у которых показатель log микрофлоры кишечника
при жирной себорее (n =1З) при сухой себорее (n = 12) Норма
норма снижен M ± SD KOE/г норма снижен M ± SD KOE/г
Bifidobacterium spp. 4 ^O0/») 9 (7O%)' 5,5 i Oí77 7 (58%) 5 (42%)' ó,5 i O,84 9—1O
Lactobacterium spp. O 1З (1OO%)' З,2 i O,44 2 (1ó%) 1O (84%)' З,9 i Oí5 7—8
Bacteroides spp. 2 (15%) 11 (85%)' Oí7 i OíO9 З (25%) 9 (75%)' З,8 i O,49 9—1O
Энтеробактерии ó (4Ó%) 7 (54%)' 5,8 i Oí8 8( ó8%) 2 (1ó%)' ó,4 i Oí8З 7—8
E. coli (сумма) 8 (ó1%) 4 (З2%)' 5,З i Oí7 8 (ó8%) 2 (1ó%)' ó,4 i Oí8З 7—8
Enterococcus spp. З (24%) 1O (7ó%)' З,б i Oí5 ó (5O%) ó (5O%)' 5,2 i Oíó7 7—8
' — p < OíO5
стафилококк, однако при распространенной себорее log концентрации стафилококка был существенно выше (4,47 ± 0,53 вместо 2,79 ± 0,27 КОЕ/г при себорее только волосистой части головы). Следует также отметить, что патогенный Staphylococcus aureus с высокой частотой (41,6 %) высевался из испражнений только у больных с распространением патологического процесса и на кожу лица. В этой же группе больных чаще (у 83,3 %), чем при себорее только волосистой части головы (у 62,5 %) из испражнений высевались Bacillus spp.
Результаты проведенных исследований позволили выявить у больных себорейным дерматитом грубые изменения как в количественном, так и в качественном составе микробиоценоза кожи и кишечника. Сущность этих изменений в том, что в зоне себорейных поражений неизменно возрастает число стафилококков, микрококков, актинетобактеров, тогда как в кишечнике отмечается резкое снижение бифидобакте-
рий, лактобактерий и др. Эти изменения принято трактовать как дисбиоз. Очевидно, что при дисбиоти-ческих нарушениях в коже волосистой части головы создаются условия для образования и действия биологически активных веществ, обеспечивающих прогрес-сирование патологического процесса, распространения его на кожу лица. Известно, что при дисбактери-озе нарушается одна из главных функций нормальной микрофлоры — ее антагонистическая активность в отношении условнопатогенных микроорганизмов. Однако, полученные нами данные не позволяют однозначно ответить на вопрос о первичном или вторичном механизме дисбиотических нарушений, но учитывая, что выявляется строгая коррелятивная связь между степенью дисбиотических нарушений и тяжестью клинических проявлений, можно считать патогенетически обоснованным в лечении использовать препараты для подавления активизированных микроорганизмов, и проводить мероприятия, направленные на выравнивание системы био-
Таблица 6. Микрофлора кишечника у больных себорейным дерматитом в зависимости от распространенности патологического процесса (п = 20)
Микрофлора Область поражения
Кожа волосистой части головы (п = 8) Кожа волосистой части головы и лица (п = 12)
К-во больных (% высева) M ± SD log (КОЕ/гр.) К-во больных (% высева) M ± SD log (КОЕ/гр.) Норма log (КОЕ/гр.)
Bifidobacterium spp. 8 (100,0%)* 8,29 ± 0,82* 10 (83,3%)* 6,40 ± 0,76* 9—10
Lactobacterium spp. 6 (72,7%) 4,27 ± 0,42 9 (75,0%) 4,32 ± 0,51 7—8
Bacteroides spp. 1 (12,5%)* 1,03 ± 0,1* 5 (41,6%)* 3,60 ± 0,43* 9—10
Clostridium spp. (H2S+, Lec+) 3 (27,3%) 1,1 ± 0,1 2 (16,6%) 1,2 ± 0,14 < 5
Clostridium spp. (H2S+, Lec-) 2 (25,0%) 1,1 ± 0,1 — — 7—8
Энтеробактерии 8 (100,0%) 6,93 ± 0,69 12 (100,0%) 6,96 ± 0,83 7—8
E. coli (lac+/hem-) 8 (100,0%)* 7,89 ± 0,78* 9 (75,0%)* 6,53 ± 0,78* 7—8
E. coli (lac+/hem+) 1 (12,5%) 0,75 ± 0,07 2 (16,6%)* 1,14 ± 0,3 < 4
E. coli (lac-/hem+) — — 3 (25,0%)* 1,59 ± ,19 < 4
E. coli (lac-/hem-)- — — 3 (25,0%)* 1,59 ± 0,19 < 4
E. coli (сумма) 8 (100,0%) 7,89 ± 0,78 11 (91,6%) 7,19 ± ,86 7—8
9. pneumoniae — — 1 (8,3%) 0,4 ± 0,48 < 4
9. oxytoca 1 (12,5%) 0,53 ± 0,05 — — < 4
Klebsiella spp. (общ.к-во) 1 (12,5%) 0,53 ± 0,05 1 (8,3%) 0,4 ± ,48 < 4
Цитратассимилирующие 1 (12,5%) 0,53 ± 0,05 2 (16,6%) 1,09 ± 0,13 < 4
Ps. aeruginosa — — 1 (8,3%) 0,4 ± 0,48 < 4
Staphylococcus aureus 1 (12,5%)* 0,3 ± 0,03* 5 (41,6%)* 1,38 ± 0,16* < 2
Staphylococcus spp. 7 (87,5%)* 2,79 ± 0,27* 11 (91,6%)* 4,47 ± 0,53* < 4
Staphylococcus (общ. к-во) 7 (87,5%)* 2,86 ± 0,28* 11 (91,6%)* 3,11 ± 0,37* < 4
Enterococcus spp. 6 (75,0%) 4,3 ± 0,43 10 (83,3%) 5,2 ± 0,62 7—8
Candida 7 (87,5%) 3,2 ± 0,32 8 (66,6%) 1,9 ± 0,22 < 4
Bacillus spp. 5 (62,5%)* 1,79 ± 0,17* 10 (83,3%)* 2,6 ± 0,13* < 5
* — р < 0,05
ценоза кишечника. В качестве таких средств могут быть использованы антибиотики, бактериальные препараты и, возможно, иммунокорректоры.
Выводы
1. У больных себорейным дерматитом, протекающим как жирная себорея, имеет место более высокая частота обсеменения пораженных участков волосистой части головы не только St. capitis и St. epidermidis, но и Micrococcus spp. и Acinetobacterspp. — «случайными» представителями здоровой кожи человека.
2. У больных себорейным дерматитом имеются дисбиотические изменения микрофлоры кишечника, проявляющиеся дефицитом анаэробных микроорганизмов и увеличением условно-патогенных представителей микрофлоры. Характер изменений микробиоценоза при жирной себореи более выраженный как в количественном, так и в качественном составе.
3. Включение в комплексную терапию себорейного дерматита антибактериальных наружных средств и назначение эубиотиков в высоких дозах позволит достичь более стойкого клинического эффекта, сокращения сро-
ков активации патологического процесса и, следовательно, повышения эффективности проводимой терапии.
Литература:
1. Нобл У. К. Микробиология кожи человека. — М.: «Медицина», 1986. — 394 с.
2. Илешина Т. В. Себорейный дерматит // РМЖ, «Человек и лекарство». — Т. 12.— № 5(205). —2004. — С. 324—326.
3. Короткий Н. Г. Особенности развития инфекционных процессов бактериальных суперантигенов в формировании различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей /Н. Г. Короткий, А. А. Тихомиров,
A. В. Белова // Педиатрия. — 2003. — № 6. — С. 26—32.
4. Роль золотистого стафилококка при атопическом дерматите у детей /А. В. Кудрявцева, Л. К. Катосова, И. И. Балаболкин,
B. Г. Асеева // Педиатрия. — № 6. — 2003. — С. 32—36.
5. Шендеров Б. А. Гистаминсинтезирующая активность некоторых представителей кожного микробиоценоза / Б. А. Шендеров,
C. И. Климнюк // В кн.: Антибиотики и колонизационная резистентность. — М., 1990.
6. Шендеров Б. А. Роль микробного фактора в формировании пула свободного гистамина в организме хозяина / Б. А. Шендеров, С. И. Климнюк, Е. В. Кардашева // В кн.: Медицинские аспекты микробной экологии. — М., 1993—1994. — Вып. 7/8, ч. 1.
Состояние иммунного статуса
и интерферонотерапия
при хронических гепатитах в и с
Р. А. Дарджания, О. В. Распопина
Челябинская государственная медицинская академия
Иммунологические показатели изучены у 72 детей, больных хроническими гепатитами В и С. Проведен анализ системы иммунитета до лечения и на фоне монотерапии вифероном. Выявлен даисбаланс в Т-клеточном звене иммунитета, угнетение активности фагоцитоза, а также изменения гуморального звена иммунитета. Показано иммуномодулирую-щее действие виферона.
Ключевые слова: хронический гепатит В, хронический гепатит С, иммунитет, интерферон
Острые и хронические вирусные гепатиты представляют собой одну из основных групп инфекционных болезней, будучи распространены повсеместно, они уступают в показателях заболеваемости лишь острым респираторным вирусным инфекциям [1].
Эпидемиологическая обстановка в Российской федерации по заболеваемости вирусными гепатитами сохраняется неблагополучной. Это связано с ухудшением экологических и социально-экономических условий жизни, способствующих увеличению хронических вялотекущих заболеваний, развитию иммунодефицит-ных и иммунопатологических состояний [2]. В 2004 г. в целом но России было зарегистрировано 74 487 новых случаев хронических вирусных гепатитов, что составило 51,9 на 100 тыс. населения. Показатель заболеваемости у детей составил 5,62 на 100 тыс.
В патогенезе хронических вирусных гепатитов ведущую роль играют дисбаланс соотношения Т-лимфоци-тов, низкая эффективность клеточного и гуморального ответа против возбудителя. Инфицирование вирусами гепатитов В и С приводит к значительным функциональ-
но-морфологическим изменениям не только в гепатоци-тах, но и вызывает неблагоприятные иммуноопосредо-ванные реакции во многих органах и тканях [3].
Целью исследования явилось изучение состояния иммунного статуса при хронических гепатитах В и С (ХГВ и ХГС) у детей в динамике и на фоне проводимой противовирусной терапии.
Материалы и методы исследования
В работе представлены результаты иммунологического обследования 72 детей в возрасте от 7 до 14 лет с диагнозами ХГВ и ХГС, госпитализированных в гепатитное отделение детской городской больницы № 8 г. Челябинска в 2001—2002 годах.
Диагноз ХГВ и ХГС у всех больных ставили на основании клинических признаков поражения печени более 6 месяцев, а также результатов комплекса лабораторных обследований: функциональных проб печени (билирубина, АлАТ, АсАТ), коагулограммы, проте-инограммы. Этиологический диагноз верифицировали с помощью определения маркеров в сыворотке крови
