CC BY
25
CONDITION OF MIDMOLECULAR PEPTIDES IN BLOOD PLASMA OF PATIENTS WITH HEMORRHAGIC AND ISCHEMIC STROKE
M.A.-K Yeleeva
KBGU's chair of nervous diseases Medical faculty Cherishevskaya str., 173, Nalchik, 360004
Levels of Condition of midmolecular peptides of Patients, who have an acute vascular impairment of cerebrum has been investigated, and it showed regular increase of examined figures, depending upon the stage of the difficulty and complicated disease presence and concomitant disease, reflecting the stage of endogenous intoxication. Monotonous progress of MP and high values before patient's discharge from hospital testified to incompleteness of pathological process.
Key words: midmolecular peptides, blood plasma, ischemic stroke, hemorrhagic stroke.
РОЛЬ АНОМАЛИИ СОСУДОВ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА В ЭТИОЛОГИИ БОЛЕЗНИ ЛЕГГА-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА
Н.В. Захарова,Э.В. Педь, Н.И. Воронин
Кафедра травматологии и ортопедии с курсом стоматологии и ВПХ Амурская государственная медицинская академия. ул. Горького, 95, Благовещенск, Амурская область, Россия, 675025
Болезнь Легга—Кальве—Пертеса (БЛКП) представляет собой патологический перестроечный процесс в тазобедренном суставе, в основе которого лежат ишемические нарушения. Представлены данные доказывают, что в этиологии БЛКП имеет значение не только региональная аномалия сосудов, но и аномалия сосудов шейного отдела позвоночного столба. Выдвигается гипотеза о зависимости трофики тазобедренного сустава от кровотока в шейном отделе позвоночника
Ключевые слова: остеохондропатия головки бедренной кости, ишемия, аномалия сосудов, шейный отдел позвоночника, вазодисплазия.
Введение. Болезнь Легга—Кальве—Пертеса (БЛКП) представляет собой патологический перестроечный процесс в тазобедренном суставе, в основе которого лежат ишемические нарушения. При наличии других производящих и предрасполагающих факторов [3, 5, 8] причинами хронической ишемии считаются аномалии и варианты развития регионарной сосудистой сети области тазобедренного сустава, а также отставание развития спинного мозга или нейродисплазия [4, 6, 7].
Захарова Н.В., Педь Э.В., Воронин Н.И. Роль аномалии сосудов шейного отдела позвоночного...
У каждого ребенка с БЛКП врожденная нейродисплазия является следствием дизэмбриогенеза и заключается в нарушении строения и функции спинальных центров и вегетативных ганглиев спинного мозга на уровне его нижнегрудных и верхнепоясничных сегментов фИ1, Ц, Цп, LIII) и играет роль в нейротрофическом обеспечении тазобедренного сустава, которые могут являться причиной анатомических и функциональных сосудистых нарушений, обусловливающих неадекватное кровоснабжение и приводящих к хронической ишемии и дистрофии суставных структур [1, 2]. Мы не нашли научно-исследовательских работ, посвященных роли аномалий сосудов шейного отдела позвоночного, в этиогенезе БЛКП.
Цель исследования: доказать, что в этиологии БЛКП имеет значение не только региональная аномалия сосудов, но и аномалия сосудов шейного отдела позвоночного столба, некоторые сегменты которого, возможно, играют роль в трофическом обеспечении тазобедренных суставов.
Материалы и методы. За период с 2007 по 2008 гг. в Амурской областной больнице, ортопедотравматологическом отделении нами обследовано 25 человек с БЛКП, в данную группу вошли пациенты с 5 до 14 лет, из них 20 мальчиков, 5 девочек.
При обследовании были тщательно собраны жалобы, анамнез заболевания, выполнено антропометрическое исследование, сделаны рентгенограммы рентген-аппратом «81еГапу» тазобедренных суставов в трех проекциях (в прямой, в прямой в положении максимального отведения и внутренней ротацией и по Лаунд-штейну). В качестве дополнительных методов выполнялись: рентгенограммы шейного отдела позвоночника, в прямой проекции через открытый рот, в боковой проекции. Выполнялось дуплексное сканирование магистральных артерий шеи аппаратом «Logic-9» (пациент находится в положении лежа на спине, шея разогнута). Методика исследования сонных артерий и артерий вертебробазилярной системы состоит из последовательного двухстороннего исследования особенностей анатомического расположения и хода магистральных артерий, визуализации просвета и стенки сосудов, а также оценки характера показателей скорости кровотока с помощью линейного датчика с частотой 5,0—7,0 МГц. Проводилась РЭГ аппаратом «Реоэцефалон» в затемненном помещении, с ? 20—22°, в состоянии полного физического и эмоционального покоя в положении сидя, с фиксацией электродов в трех стандартных отведениях с использованием в качестве регистрирующего устройства кардиографа. Все больные консультированы нейропато-логом.
Результаты и обсуждение. Нами обследовано 25 человек с БЛКП. В анамнезе только у 4 человек выявлена родовая травма. У 5 матерей отягощен акушерский анамнез: стремительные роды — в 2 случаях, патология беременности — в 3 случаях. У родителей всех детей отягощен анамнез по остеохондрозу шейного отдела позвоночника, вегетативно-сосудистой дистонии. Дисплазия шейного отдела позвоночного столба выявлена в разные сроки после рождения, у некоторых выявлена впервые — 13 человек. У всех обследованных выявлены неврологические
нарушения, связанные с дисплазиеей шейного отдела позвоночника. У всех детей подтверждены малые мозговые дисфункции. У 1 одного больного отмечалась выраженная неврологическая картина ВСД с пароксизмальным течением: головные боли, боли в шее, головокружения, носовые кровотечения из одной половины носа, онемение верхних и нижних конечностей. При рентгенологическом исследовании у всех больных имела место рентгенологическая картина ротационного подвывиха С1—СП (сужение суставной щели антланто-аксиального сочленения отмечалось с той же стороны, что и БЛКП), при дополнительных методах исследования триплексное сканирование сосудов головного мозга: в 2 случаях отмечалась аномалия хода: ВСА (внутренняя сонная артерия) делает петлеобразный изгиб на расстоянии 16 мм, до вхождения в череп имеет прямолинейный ход. В остальных 23 случаях ВСА делает дуговой изгиб; в 25 случаях наблюдалась особенность хода ПА (позвоночная артерия): легкий угловой или дуговой изгиб при вхождении в позвоночный канал. Из них 52% с правосторонним поражением тазобедренного сустава, 48% — с левосторонним поражением сустава; исходя из этого с особенностями хода ВСА и ПА 48% и 42% соответственно. По результатам РЭГ (реоэн-цефалографии), у всех больных отмечался комбинированный тип нарушения гемодинамики средней и легкой степени, повышение артериального тонуса (преимущественно за счет мелких артерий) в сочетании с признаками затруднения венозного оттока во всех бассейнах. Нарушение кровотока в шейном отделе позвоночника у больных с БЛКП свидетельствует о том, что существует нарушение регионального кровотока не только на уровне тазобедренного сустава, но и на протяжении позвоночной артерии. Лечение данным больным назначалось совместно с нейропатологом. Выводы.
1. Проведенные исследования доказывают, что в этиологии БЛКП имеет значение нейро- и вазодисплазия не только на уровне тазобедренного сустава, но и на разных уровнях позвоночной артерии (на протяжении всего сосудистого русла).
2. Следовательно, БЛКП нуждается не только в специфическом лечении ортопеда, но и нейро- и вазотропной терапии, направленной на улучшение иннервации и кровообращения.
3. Также следует сказать, что данная патология требует раннего превентивного лечения с целью профилактики развития костной патологии (остеохондро-патии), а также воздействия провоцирующих факторов.
ЛИТЕРАТУРА
[1] Веселовский Ю.А., Садофьева В.И., Рябкова Е.Г., Яковлева Т.А. Нейротрофические нарушения в патогенезе болезни Пертеса // Ортопед. травматол. — 1987. — № 4.— С. 23—26.
[2] Веселовский Ю.А. Дистрофические заболевания тазобедренных суставов у детей (патогенез, клиника, лечение): Дисс. ... д-ра мед. наук. — Л., 1990. — 232 с.
Захарова Н.В., Педь Э.В., Воронин Н.И. Роль аномалии сосудов шейного отдела позвоночного...
[3] Педь Э.В. Адаптация к холоду как фактор риска болезни Пертеса у детей Амурской области: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — Иркутск, 2000. — 22 с.
[4] Batory I. Beitrag zur Ätiologie der angeborenen Huftgelenksdysplasie bzw.-luxation und der Dysplasia epiphysealis capitis femoris // Z. Orthop. — 1982. — Bd. 120. — № 1. — S. 40—47.
[5] Goff C. Recumbency versus nonrecumbency treament of Legg-Perthes disease // Clin. Orthop. — 1959. — № 14. — P. 50.
[6] England P., Freeman M. Experimental infarction of the immature canine femoral head // Proc. R. Soc. Med. — 1969. — Vol. 62. — № 3. — P. 431—433.
[7] Lauritzen J. The arterial supply to the femoral head in children // Acta Orthop. Scand. — 1974. — Vol. 45. — № 5. — P. 724—736.
[8] Mau H. Zur Ätiologie und Pathogenese von Verknocherungsstorungen des Schenkelhalsesund kopfes // Z.Orthop. — 1962. — № 96. — S. 156.
THE ROLE OF ANOMALY OF VESSELS OF THE CERVICAL PART OF THE SPINAL COLUMN IN THE ETHIOLOGY OF LEGG'S DISEASE
N.V. Zakharova, E.V. Ped, N.I. Voronin
Chair of Trumatology and Orthopaedy Amur State Medical Academy Blagoveshensk, Amur region, Russia, 675025
LCPD is a pathologic chengeable procces in the hip joint, in the basis of which thereane ischemic disturbances. The obtained data prove that not only regional.
Anomaly of vessels but anomaly of cervical vessels of the spinal column are of great importance in the ethiology of Legg's disease. We suggest the hypothesis of the dependence of trophism of hip joint on bloodflow in the cervical part of the spinal column.
Keywords: osteohondropathy of the femoral head, ischemia anomaly of vessels, cervical part of the column, vasodisplasia.
ВЛИЯНИЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ИНГИБИТОРАМИ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА НА ВЕЛИЧИНУ КОМПЛЕКСА ИНТИМА-МЕДИА И ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОБ У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ, СТРАДАЮЩИХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
В.В. Викентьев, Д.Г. Самохина, Н.С. Сметнева
Кафедра факультетской терапии с курсом профессиональных болезней МГМСУ ул. Делегатская, 20/1, Москва, Россия, 103473
Цель исследования состояла в изучении влияния длительной терапии ингибиторами ангио-тензинпревращающего фермента (ИАПФ) на величину компекса интима-медиа (ВКИМ) общих сонных артерий, а также состояние эндотелий зависимой и эндотелий независимой вазодилятации плечевых артерий у больных МС, страдающих артериальной гипертензией. В исследование включено 23 пациента, страдающих МС, и 36 больных с артериальной гипертензией (АГ). Всем обследуемым проводили измерение ВКИМ общих сонных артерий и пробы с реактивной гиперемией и нитроглицерном на плечевых артериях. Указанные параметры изучали исходно и после 12-месячного лечения. Результаты свидетельствуют о более эффективном торможении структурных изменений сосудов артериального русла и улучшении их функциональных характеристик у больных МС и АГ под влиянием длительного лечения каптоприлом.
Функциональная и органическая патология эндотелия обычно связана с метаболическим синдромом (МС). И гипергликемия, и дислипидемия способствуют появлению дисфункции эндотелия [2, 3]. Получена интригующая предварительная информация о том, что терапия ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) при ССЗ и МС, возможно, способна привести к положительным результатам. Однако необходимы клинические исследования по влиянию ингибиторов АПФ на смертность от ССЗ, чтобы определить, реализуется ли при этом их теоретическое защитное влияние на сосуды в снижении частоты ССЗ при метаболическом синдроме.
Цель исследования состояла в изучении влияния длительной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) на величину комплекса интима-медиа (ВКИМ) общих сонных артерий, а также состояние эндотелий зависимой и эндотелий независимой вазодилятации плечевых артерий у больных МС, страдающих артериальной гипертензией.
Материал и методы: в исследоване включено 23 пациента, страдающих МС (14 мужчин и 9 женщин, средний возраст 38,4 ± 3,1 лет), и 36 больных с артериальной гипертензией (АГ) (21 мужчина и 15 женщин, средний возраст 35,7 ± 2,9 лет), контрольную группу (К) составили 23 практически здоровых человека (средний
