CC BY
8
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
Перспективи наукового пошуку у данному напрямку
В зв'язку з виявленою проблемою в статевм функцИ пюля оперативного лкування ВХ, ми вважаемо важливим продовження даного дослн дження сумюно з терапевтами, сексопатологами та ¡ншими фах1вцями, осктьки в бтьшост1 випа-дюв (61,9% ) пац1енти давно вщм1тили зниження статевого потягу, але при цьому ыхто до фах1в-ц1в не звертався. Вщсутнють скарг не означае вщсутысть об'сктивних змш. В даний час в арсенал! е велика ктькють препарат^, що коригують статеву функцю при и передчасному знижены або ослаблены пюля будь-якого захворювання.
Л1тература
1. Бузиашвили И., Мельниченко Г. Андропауза: Возрастное снижение уровня половых гормонов у мужчин // Диабетик. - 2004. - № 1. - С. 29 - 37.
2. Вилявин Т.Д., Бердов Б.А. Болезни оперированного желудка. - М.: «Медицина», 1975. - 296 с.
3. Каррутер M. Андропауза как состояние, требующее лечения // Андрология и генитальная хирургия. - 2003. - № 3-4. - С. 23 - 30.
4. Ковальчук И.А. Андрологические аспекты хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф.дис... д-ра мед. наук: 14.00.40; 14.00.27 / 2-й Моск. Гос. мед. ин-т. им Н.И. Пирогова - М., 1986. - 28 с.
5. Пушкарь Д.Ю., Сегал A.C. Андрогенозаместительная терапия и состояние предстательной железы // Фарматека. - 2006. - № 15. - С. 62-65.
6. Радбиль О.С., Вайнштейн С.Г. Эндокринная система и желудок. - Издательство Казанского университета, 1973. - 328 с.
7. Heinemann L.A.J., Zimmermann T., Vermeulen A., A new aging males symptoms (AMS) rating scale // Aging Male. -1999. Vol. 2. - P. 105-114.
Реферат
ПОЛОВАЯ ФУНКЦИЯ У МУЖЧИН ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ Рузибаев Р.Ю.
Ключевые слова: оперативное лечение язвенной болезни, эректильная дисфункция, половые гормоны
В данной статье изучено влияние различных методов оперативного лечения язвенной болезни на состояние половой функции у мужчин. После органосохраняющих и органощадящих операций у 28 (68,3% ) мужчин половая активность сохранилась на прежнем уровне, у 7 (17,1% ) - снизилась, у 6 (14,6% ) наблюдалась эректильная дисфункция. После операции по Бильрот-1 и Бильрот-11 были соответственно - сохранилась у 18 (42,8% ) и у 15 (19,5% ), снизилась у 12 (28,6% ) и у 40 (51,9% ), эректильная дисфункция наблюдалась у 12 (28,6% ) и у 22 (28,6% ). У тех пациентов, у которых наблюдалась, эректильная дисфункция в виде снижения или отсутствия полового влечения, отмечалось увеличение уровня фолликулостимулирующего гормона в 2 раза и снижение тестостерона в 1,5 раза.
УДК 616.361/.364-008.6-02-092-07-085-089.81-06:616.1/.6
РЕЦИДИВНИЙ Х0ЛЕД0Х0Л1Т1АЗ ЯК ОДНА 13 ПРИЧИН АТИП0В0Г0 ПЕРЕБ1ГУ Т0КСИК0-СЕПТИЧН0Г0 Б1Л1АРН0Г0 СИНДР0МУ
Стець М.М.
Нацюнальний медичний уыверситет ¡м. О. О. Богомольця, м. КиТв
Проведений анал1з ключного перебйу токсико-септичного бШарного синдрому в 449(58,6%) хво-рих в cmpyKmypi 766 пащент1в i3 синдромом жовтянищ. У 61 пащента (13,6%) мав мкце реци-дивний холедохолimiаз i3 проявами атипового перебйу токсико-септичного бШарного синдрому. До^дження проводилось i3 використанням клтжо-лабораторних, iмyнологiчних, ультразвуко-вих, комп'ютерних та вiдеоендоcкопiчних транспатлярних меmодiв дiагноcmики.
Ключов1 слова: холедохолтааз, бт1арний синдром.
Постановка проблеми 1 анал1з останшх до-сл1джень 1 публшацш
Полюрганна недостатнють е уыверсальною основою будь-якого критичного стану та пред-ставляе собою найбтьш важкий патолопчний стан, який виступае як термнальна стад1я бага-тьох гострих та хроннних захворювань \ травм.[3,5,6]
Висока леталы-нсть вщ полюрганноТ недостат-н1ст1 (7.2 - 53%) у хворих з обтурацмною жовтя-ницею, що завжди супроводжуеться холанптом, залишасться достатньо складною \ далеко не вир1шеною д1агностично-л1кувальною пробле-мою.[1,2,4,7] Тому, холанпт не можна розгляда-ти як самостмне захворювання, так як практично завжди вн е ускладненням р^них захворювань жовчновив1дних шлях1в з широким спектром ви-раженост1 клннних прояви в залежност1 вщ
важкост1 основного захворювання, в1рулентност1 мкрофлори, стану реактивное^ оргаызму, а головне ступеы бт1арноТ обструкци, тобто вира-женост1 жовчно1 ппертензи, яка е провщним фактором в розвитку цього патолопчного синдрому.
Накопичення бактерм, ендотоксиыв в поед-наны з пошкодженням слизовоТ кишювника при дефщит1 холестерину призводить до феномену транслокаци ¡з збтьшенням ендотоксеми, що викликас каскад реакцм з ¡мунними, гемодина-мнними, волемнними \ коагулопатичними пору-шеннями [1,6].
На нашу думку холанпт це локальний гнмно-запальний процес, який не повнютю вщображас розповсюдженють патолопчного процесу з проявами органноТ та полюрганноТ дисфункци.
В л1тератур1 не зустрнаеться даних про атипо-вий переб1г токсико-септичного бШарного синдрому внаслщок рецидивного холедохолтазу.
Актуальт проблеми сучасно! медицини
Саме це спонукало нас до вивчення цього перн оду патолопчного процесу як передумови системно! запальноТ вщповщ1 на токсичне пошко-дження великого масиву кп1тин, як при екзоген-нм та ендогеннм ¡нтоксикацп.
Мета роботи. Провести аналЬ атипого перебн гу токсико-септичного бт1арного синдрому в структур! хворих ¡з синдромом жовтяниц.
Матер1али та методи
За останых три роки проведено д1агностично-лкувальний моыторинг у 766 хворих ¡з синдромом жовтяниц. При цьому у 449(58,6% ) жовтя-ниця була обумовлена обтурацсю р^ного сту-пеня доброяюсного генезу. Атиповий переб1г то-ксико-септичного бт1арного синдрому виявлено у 84(24,6% ) пац1ент1в, з них у 61 (72,6%) мав мн сце рецидивний холедохолтаз. ДеталЬацт д1а-гнозу проводилась на основ! клнко-лабораторних даних, ¡мунолопчних, рентгеноло-пчних, мкробюлопчних, ультразвукових, комп'ютерно-томографнних, електроенцефало-графнних, вщеоендоскопнних транспаптярних дослщжень.
Обговорення результат1в
За перюд з 2002 по 2005 рк проведено д1агно-стично-лкувальний моыторинг у 766 хворих з синдромом жовтяниц. 3 них механнна жовтяни-ця не пухлинного генезу виявлена у 449(58.6%) пац1ент1в, бластоматозного генезу - 100(13%), паренх1матозного характеру - 49(6.4%). У 64(8.3%) хворих мЫпнвазивы втручання повто-рювались два \ три рази. В структур! хворих з жовтяницею не пухлинного генезу холедохолт-аз мав мюце в 343 пац1снт1в, стенозуючий пат-л1т в 51, парапаптяры дивертикули - 31, пан-креатити - 13, стриктури холедоху - 7, кюта хо-ледоху - 2, постнекротична кюта пщшлунковоТ залози - 2. Тривалють захворювання скпала вщ 2-3 д1б до 15 роюв. Середнм в1к хворих 63 роки. 3 них жнок -296(86.2%), чолов^в 47(13.8%) .
Переб1г жовчнокам'яноТ хвороби ускпадненоТ холедохолтазом та холанптом за нашими спо-стереженнями мав своТ особливостк А саме прояви гострого холанпту з тр1адою Шарко д1аг-ностувались в 182(53%) випадках, а пентадою Рейнолдса у 77(22.4%) пац1ент1в. При цьому бть був виражений з локал1зац1ею в правому пщре-бер'Т та ¡ррад1ацсю в праве плече \ етгастраль-ну дтянку. Лабораторы даны в цй груп1 хворих яскраво пщтверджували п-лйно-запальний про-цес, що проявлявся лейкоцитозом вище 12*109 в 1 л1тр1 кров1 на фоы г1перб1л1руб1немИ. Частота серцевих скорочень була бтьше 90/хв., t тта складала 380С \ вище. Ультразвукова ехолокаця з високою достовфнютю виявляла ознаки б1л1а-рноТ ппертензи з наявнютю обструкци дисталь-них ТТ в1дд1л1в та геодинамнними розладами пе-чшки.
В 84(24.6%) хворих вщмнався атиповий переев холедохолтазу, середнм в1к яких скпадав 67
poKiB, в тому числ1 61 (72,6%) з рецидивним холедохолтазом. Видтення ц1сТ пщгрупи викпи-кало не лише кпУчний ¡нтерес, а й лаборатор-ний. Ця категор1я хворих не скаржилась на бть в правому пщребер'Т, а вщмнала почуття дискомфорту в цм дтянцк У Bcix патенте cnocTepi-галася рем1туюча rinepöinipyöiHeMifl, яка не пе-ревищувала 100 ммоль/л. загального 6inipy6iну в KpoBi. А показники лейкоцит!в KpoBi сягали 912*109 в 1 niTpi KpoBi. Частота серцевих скорочень не перевищувала 90/хв. I не супроводжу-валась TaxinHoc. 3 84 хворих в 61 при ультразвуковому моыторингу констатовано холедохолтаз, а в 23 ознак холанпту та холедохолтзу не виявлено.
Враховуючи розб1жнють кпУко-лабораторних даних, вщносну достов^ысть ультразвукового дослщження та комп'ютерноТ томографи, транс-паптяры вщеоендоскопны втручання не ттьки детал^ували причину i р1вень обструкци жовчно-го дерева, а й виступали основним етапом в ni-куваны гнмно-запалы-мх процеав renaToömiap-hoi системи. При цьому декомпреая ömiapHoro дерева з холедохол1тоекстракц1сю завжди су-проводжувалась лаважом розчину метроплу до чистих промивних вод, з попередым забором жовч1 на бактерюлопчне дослщження. В 25(7.2%) випадках неможпивють проведения Mi-н11нвазивних втручань була обумовлена наявню-тю парапаптярних дивертикул^ 13 та невщпо-вщнютю po3MipiB конкремент^ до диметру дис-тального вщдту холедоха 12. Останым викону-вали назобт1арний проточний лаваж у 8 пац1ен-TiB, а в 4 випадках декомпреаю ömiapHoro дерева заюнчували встановленням стенав. При цьому кпнко-лабораторний мон1торинг виявив по-кращення nepeöiry захворювання у хворих п1сля проведено! холедохол1тоекстракци та встанов-лення назобт1арного проточного лаважу в nopi-вняны з пац1снтами, яким виконувалось стенту-вання холедоху.
Результати бактер1олог1чного nocißy жовч1 ви-явили, що серед головних ¡нфекц1йних агент1в були аероби, представники кишковоТ групи: киш-кова паличка (65%), клебс1сла (8,3%), ентерокок (7,2%), ентеробактер (2,5%). Наявн1сть виключ-но анаеробних неклострид1альних бактер1й констатовано в 9% дослщжень ( спостережень), зм1шана флора - 8% випадюв.
Бактер1олог1чне досл1дження KpoBi виявило в 34 випадках E. coli .
Враховуючи показники д1астазури 128-256 ОД, а також дан1 ультразвукового сканування про реактивний панкреатит, медикаментозну тера-nira проводили з урахуванням соматичноТ пато-логй", маси тта та показник1в водно електрол1т-ного балансу, яка була направлена i на проф1-лактику панкреатиту з використанням Н2-блокатор1в, сандостат1ну, спазмолтюв та анти-бактер1ально! Tepanii, дезагрегантних препара-
TiB.
Консервативна терап1я виступала як передо-
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
перацмна пщготовка до проведения ендоскопн-но1 транспаптярноТ декомпреси жовчновивищ-них шлях1в. У 12 пац1ент1в з агресивним перебн гом панкреатиту ¡нтенсивна тератя доповнюва-лась ультрафтьтрацюю.
Етапысть використання мшпнвазивых втру-чань дозволила попередити прогресування гый-но-запальних процеав гепато-б^арноТ системи \ покращити стан хворих вже в перш1 2-3 доби. Вище зазначене було передумовою успшного застосування в вщстроченому перюд1 в 75% па-ц1ент1в лапароскоп¡чних холецистектомм, коли ттьки в 23(6.7%) пац1ент1в виконано традицмне оперативне лкування з вимушеним накпадан-ням внутршых анастомоз^.
Ускладнення транспаптярних вщеоендоскопн чних втручань спостер1гались в 12(3.6%) випад-ках: в 5(1.5%) пац1ент1в панкреатитами, в 2(0.6%) перфорацию дванадцятипалоТ кишки, в 4(1.2%) кровотечами з паптотомноТ рани, в 1(0.3%) кишковою непрохщыстю на фоы злуко-во1 хвороби. 3 них оперовано 8 хворих: 2 з перфорацию дванадцятипалоТ кишки, 5 з панкреп-титами \ 1 з кишковою непрохщыстю. В хворих з кровотечами консервативне лкування було ефективним. Летальысть ЦсТ групи хворих скпа-ла 4 (1.2%).
Пюляоперацмы ускладнення в пац1ент1в при лапароскопных операцях не було, пюля тради-цмних оперативних втручань нагноення рани вщмналось в 4 випадках .
У 84 пацсыпв з атиповим переб1гом холедохо-лтазу, були проведены дослщження змЫ показ-ниюв лейкоцитарного ¡ндексу ¡нтоксикаци (ЛИ), цитол1тичноТ активност1 аутолопчноТ сироватки та и фракцм (альбумЫовоТ. глобулновоТ та фракцм сполук середнього розм1ру втьно-циркулюючих ) по вщношенню до аутолопчних лейкоцита, пока-зники функцюнапьноТ активное^ нейтрофтьних гранулоцитв та моноцитв в НСТ-тест1 спонтанному та ¡ндукованному, показники активное^ ль мфоцитв в аутолопчному розеткоутворены з властними еритроцитами та вплив на ц показники аутолопчноТ сироватки кров1 та и фракцм. В результат! проведених дослщжень нами встано-влено, що токсико-септичний бт1арний синдром супроводжусться розвитком ендотоксикозу тяжкоТ стади пов'язаного передуам з накопиченням у кров'яному русл1 продукпв тканинноТ деструкци та токсиыв середых розмрв (10-200нм), котр1 ви-значають цитол1тичну активысть цтьноТ сироватки та апьбумновоТ фракцм \ фракцм сполук середых розмрв та волод1ють прямою пошкоджую-чою дюю на лейкоцити кровк Пригычення активное^ фагоцитуючих штин як одыеТ з головних систем детоксикацм та бютрансформацм токсиыв \ одысю з причин зниження активное^ реакцм та справжньоТ резистентности розвитку ¡нфекцмних ускладнень у хворих дано!' категорм, що створюс умови для порушення мехаызмв ¡мунолопчноТ реактивное^ оргаызму в цтому та визначас мо-жпивост1 розвитку аутамунних реакцм.
На нашу думку в подальших дослщженнях мае бути проведены дослщження змЫ показниюв основних прозапальних мед1атор1в ( пухлино-некротичного фактору, ¡нтерлшыв основних кпаав 1, 2, 6, 12, фактору В^бранта ).Та Тх роль в розвитку системно!' запальноТ в1дпов1д1 та ПОН.
Отримаы результати будуть нами використаы для розробки кп1ыко-д1агностичного алгоритму ранньоТ д1агностики розвитку ускладнень при то-ксико-септичному бт1арному синдром!.
Показники функцюнальноТ здатност1 печмки ми оцмювали не ттьки за результатами 61ох1м1-чних показниюв кров1, але \ за даними ультра-звукого дослщження печмки та ТТ геодинамки . Останнс визначало пщвищення периферичного напруження артерюл печмки та сповтьнення швидкост1 кровотоку по воротый веы нижче 15-20см/сек..
Порушення функцм нирок проявлялося зни-женням добового дерезу або кпубочковоТ фть-траци, пщвищенням показниюв сечовини, креа-тиыну кровк
СтадИ" енцефалопати внасл1док токсико-септичного б1л1арного синдрому визначали, як за даними кпннного обстеження так \ за даними електоенцефалографи. При анал1з1 даних елек-троенцефалограф|| у хворих з холангитом визначали: в 65% випадюв зниження загального р1вня функц1ональноТ активност1 кори головного мозку, в 20% - дезорган1зац1ю основних коркових ритм1в з ознаками подразнення д1енцефально-стволових структур, в 15% - дезоргаызацю основних коркових ритм1в з вогнищевими зм1нами в р1зних вщдтах головного мозку.
Ехокард1оскоп1я у хворих з холанг1том виявля-ла недостатысть метрального клапану обумов-лена порушеннями скорочуваност1 кап1лярних м'яз1в л1вого шлуночку на фон1 ¡нтоксикац1йного синдрому. Недостатысть аортального клапану, обумовлена склеротично-дегенеративними змн нами його стулок, як1 посилен! ¡нтоксикацмним синдромом та синдромом жовтяниц. Недостат-н1сть метального клапану 2-го ступеню, була обумовлена порушеннями скорочуваност1 кап1-лярних м'яз1в л1вого шлуночка на тл1 ¡нтоксикацИ".
Висновки
Отриман1 даы засв1дчують, що одн1сю з причин атипового переб1гу токсико-септичного бтн арного синдрому е рецидивний холедохолтаз.
Свосчасна д1агностика токсико-септичного 61-л1арного синдрому та адекватна декомпрес1я жовчного дерева в комплексн1й терапИ" забезпе-чус проф1лактику розвитку органноТ та полю-рганноТ дисфункцИ".
Застосування мшпнвазивних транспап1лярних втручань в комплексному лкуваны хворих з ускладненою формою жовчнокам'яноТ хвороби створюс оптимальн1 умови для забезпечення якост1 життя в ранньому п1сляоперац1йному пе-р!од1.
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
Л1тература
1. Ахаладзе Г.Г. Гнойный холангит: вопросы патофизиологии и лечения.// Инфекции в хирургии, том 5, №4, 2003, с.4
2. Кондратенко П.Г., Васильев A.A., Элин А.Ф., Конькова М.В., СтукалоА.А.// Экстренная хирургия желчных путей // Донецк ООО «Лебедь» 2005. с.435.
3. Малышев В.Д. // Интенсивная терапия // Москва «Медицина» 2002 с.280-315.
4. Ничитайло M.E., Грубник В.В. // Минимально инвазивная хирургия патологии желчных протоков // Киев «Здоров'я» 2005.с. 422.
5. Трещинський А.И., Глумчер Ф.С.// Руководство по интенсивной терапии// Кшв «Вища школа» 2004. с. 521-555.
6. Bone R., Grodzin Ch., Balk R. Sepsis: A New Hypothesis for Pathogenesis of the Disease Process. Chest, 1997. № 112(1). P. 235-243.
7. Sener M., Gelik G., Basak F., Demir M., Aren A. A new scoring system to predict choledocholithiasis and the necessity for the ERCP // The Official Journal of the International Hepato Pancreato Biliary Association. 5-th European Congress of the IHPBA May 28-31, 2003; Istanbul, Turkey.
Реферат
РЕЦИДИВНЫЙ ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ КАК ОДНА ИЗ ПРИЧИН АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ ТОКСИКО-СЕПТИЧЕСКОГО БИЛЛИАРНОГО СИНДРОМА Стец М.М.
Ключевые слова: холедохолитиаз, биллиарный синдром.
Проведен анализ клинического течения токсико-септического биллиарного синдрома в 449 (58,6%) больных в структуре 766 пациентов с синдромом желтухи. У 61 пациента (13,6%) развивался рецидивный холедохолитиаз с проявлениями атипичного течения токсико-септического биллиарного синдрома. Исследования проводились с использованием кпинико-лабораторных, иммунологических, ультразвуковых, компьютерных и видеоэндоскопических транспапиллярных методов диагностики.
