РЕАНИМАЦИОННАЯ ПОДДЕРЖКА У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМЫ КРОВИ (ЗСК) В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ ЯРОСЛАВСКОЙ ОБЛАСТНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ БОЛЬНИЦЫ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

| ГЕМАТОЛОГИЯ ИТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | Ки$$1АтОША[ОРНЕМАТОЮСУАМОТкАМ$Ри$ЮЮСУ(СЕМАТОЮС1УА 1ТкАМ5Ри$10ЮС1УА) | 2024; ТОМ69; №2 |

участниками тромбообразования, так и репаративных процессов в эндотелии.

Цель работы. На модели пациента кардиохирургического стационара изучить клеточномолекулярные механизмы развития тромбо-цитопении послеоперационного периода.

Материалы и методы. Проведено проспективное когортное обсервационное исследование образцов крови 59 пациентов, имеющих перманентные лабораторные явления тромбоцитопении после перенесенной хирургической коррекции патологии сердца и сосудов. Критерии включения: тромбоцитопения с числом тромбоцитов менее 100х109/л или внезапное более чем двукратное их снижение. Конечные точки: развитие тромботических осложнений раннего послеоперационного периода, госпитальная летальность. Оценивались количественные характеристики протеаз системы комплемента, молекул клеточной адгезии, селектинов, эндогенных антикоагулянтов, их взаимосвязь внутри групп, а также прогностическая значимость в отношении развития конечных точек.

Результаты и обсуждение. Тромботические осложнения выявлены в 32,2% наблюдений, гипоксия отмечена в 55,9% наблюдений, летальность составила 36,6%. Наименьшее число тромбоцитов предсказывалось на основании концентрации гепарансульфата (Р=—0,277,

^=0,034), (р=0,298, ^=0,022), фактора Н (|3=0,397, ^=0,002), МАК

(р=0,311, ^=0,017) и тромбомодулина (Р=-0,43, ^=0,001). Развитие тромбозов предсказывала концентрация синдекана-1, площадь под ЯОС-кривой равна 0,662 (95%ДИ 0,511-0,812, ^=0,046), точка разделения соответствовала 7,3 нг/мл; чувствительность=73,7%, спе-цифичность=55,0%, прогностическая ценность положительного ре-зультата=43,8%, прогностическая ценность отрицательного результата =18,5%. Концентрацию синдекана-1 предсказывали СЗа (Р=—0,258, ^=0,048), С5а ф=-0,339, ^=0,009), МАК ф=-0,273, ^=0,037), гепаранс-ульфат (р=0,528, ^<0,0001), тромбомодулин ф=0,51, ^<0,0001), ИПТФ (Р=0,67, ^<0,0001), а в рамках многовариантной модели — концентрации С5а, тромбомодулина и ИПТФ. Предикторами госпитальной летальности являлись концентрации синдекана-1, гепарансульфата, ингибитора пути тканевого фактора и тромбомодулина. При проведении КОС-анализа показано, что концентрация синдекана-1 позволяет удовлетворительно предсказывать летальность (АиС=0,712, 95%ДИ 0,569—0,855, ^=0,007), точка разделения соответствует концентрации синдекана 1 7,3 нг/мл (чувствительность=76,2%, специфичность=57,9%, прогностическая ценность положительного результата=50%, прогностическая ценность отрицательного результата=18,5%).

Заключение. В ряде случаев позднюю тромбоцитопению послеоперационного периода следует рассматривать как вторичную, развивающуюся в ответ на комплементопосредованное повреждение эндотелия.

Торопова И. Ю.1, Лазарева О. В.2, Белорусов А. Е.1, Лапин В. А.1

РЕАНИМАЦИОННАЯ ПОДДЕРЖКА У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СИСТЕМЫ КРОВИ (ЗСК) В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ ЯРОСЛАВСКОЙ ОБЛАСТНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ БОЛЬНИЦЫ

1ГБУЗ ЯО «Областная клиническая больница», 2ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Введение. Интенсификация программ химиотерапии в гематологии сопряжена с высоким риском развития тяжелой органной токсичности. В связи с этим возрастает число больных, требующих проведения интенсивной терапии. Базовую сопроводительную терапию пациента с ЗСК проводит врач-гематолог в специализированном отделении. Однако, часть пациентов, в связи с развитием критических состояний, переводятся в ОРИТ.

Цель работы. Охарактеризовать группу пациентов, переведенных в ОРИТ из гематологического отделения, а также причины смер-тиумерших пациентов.

Материалы и методы. За период с 1.2023 по XII.2023 года в отделении гематологии .ЯОКБ было пролечено 719 пациентов, из них 50 пациентов (7%) с гемобластозами на разных этапах цитостатическо-го воздействия с жизнеугрожающими осложнениями были переведены в ОРИТ. Лечение пациентов проводилось по поводу ЖЖ-13, ОЛ-15, НХЛ-14, ХМПЗ с трансформацией в ОЛ-2, ХЛЛ-3, лимфо-мы Ходжкина-1, МДС-1, агранулоцитоз -1; распределение по полу 1:1; 2/3 пациентов были вне ремиссии/с прогрессией заболевания. Переведено в ОРИТ 50 пациентов, из них 43 погибли (6%); 7 — живы.

Результаты и обсуждение. За анализируемый период из 50 пациентов, переведенных в ОРИТ, 7 пациентов живы, погибли 43 (6%), что указывает на высокую частоту жизнеугрожающих осложнений и смерть от них. Среди умерших, наиболее частой причиной смерти была острая дыхательная недостаточность вследствие пневмонии

(23 из 43 (53,5%)), септического шока (5 из 43 (11,6%)), ТЭЛА (4 из 43 (9,3%)), опухолевая интоксикация — 8 пациентов (16,3%), 2 — хроническая почечная недостаточность, инфаркт миокарда — 12 пациент. Среди 7 выживших причинами перевода в ОРИТ были: пост-трансфузионные осложнения (4); реакции, связанные с введением лекарственных препаратов (2), у 1 — ОНЖК, 3 — септический шок (в ремиссии заболевания).

Заключение. Анализ данных показал достаточно высокий показатель смертности, обусловленный преимущественно инфекционными осложнениямиу пациентов с гемобластозами, что составило 65% всех причин смерти. Недостаток клинического опыта, отсутствие оперативной информации о верифицированных возбудителях и их антибиоти-кочувствительности, четких внедренных в работу алгоритмов ведения гематологических больных значимо повлияли на выживаемость пациентов с опухолевыми заболеваниями системы крови на разных этапах ведения. Показана высокая востребованность автоматизированной микробиологической лаборатории, круглосуточных дежурств врачей -гематологов, внедрение СОП и протоколов терапии инфекционных осложненийу больных с гемобластозами, что позволит в кратчайшие сроки определить возбудителя инфекции и незамедлительно начать этиотропную терапию. Дополнительно необходимо внедрять принципы взаимодействия врачей-реаниматологов и гематологов, обучать специалистов ведению пациентов с заболеваниями системы крови, что позволитулучшить показатели выживаемости больных.

Трацевская Ж. В., Глинкина С. А., Чеботарев Д. И., Ковригина А. М.

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ КОСТНОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ С МИЕЛОИДНОЙ/ЛИМФОИДНОЙ НЕОПЛАЗИЕЙ С ЭОЗИНОФИЛИЕЙ, РЕАРАНЖИРОВКАМИ ГЕНОВ РВОБМ И РВОРЯБ

ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Введение. В настоящее время генетическими аномалиями, определяющими патогенез миелоидных/лимфоидных неоплазий (Ж/Л Н) с эозинофилией являются реаранжировки РВСРКА, РВСРКВ, РСРШГ РСМ1-1АК2. При этом спектр генетических аномалий, включающих реаранжировки генов тирозинкиназных рецепторов, постоянно расширяется. В то же время морфологические особенности костного мозга при различных генетических вариантах Ж/Л Н с эозинофилией описаны недостаточно, что может приводить к ошибочной диагностике других миелоидных неоплазийу пациентов данной группы.

Цель работы. Охарактеризовать морфологические изменения костного мозга на материале трепанобиоптатов пациентов с миело-идной/лимфоидной неоплазией с эозинофилией и реаранжировками РВСРЯА ъРВСРЯВ, выявить морфологические признаки для дифференциальной диагностики с системным мастоцитозом.

Материалы и методы. В патологоанатомическом отделении ФГБУ «НЖИЦ гематологии» Жинздрава России проведено гистологическое, гистохимическое и иммуногистохимическое исследования на трепанобиоптатах костного мозга 4-х пациентов (Ж:Ж. — 3:1,