Реамберин - новое средство для инфузионной терапии в практике современной медицины Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

«РЛЧ А

ЩДРМДЦИЯ

Реамберин — новое средство для инфузионной терапии в практике современной медицины

Статья подготовлена отделом рекламы медицинских препаратов "НТФФ "ПОЛИСАН" на основе методических рекомендаций и пособия для врачей, составленных Оболенским С.В., д.м.н., проф. каф. анестезиологии и реаниматологии МАПО, гл. анестезиологом-реаниматологом Санкт-Петербурга; Афанасьевым В.В., д.м.н., проф. каф. неотложной медицины МАПО Санкт-Петербурга, гл. токсикологом Ленинградской области

Субстратный антиоксидант-антигипоксант реамберин разработан и производится ООО "НТФФ "ПОЛИСАН" (г Санкт-Петербург) и является первым в мире инфузионным, готовым к применению детоксицирующим нормоосмо-лярным раствором, разработанным на основе активной "транспортной" формы янтарной кислоты ^-(1-дезокси^-глюцитол-1-ил)-^мети-ламмония, натрия сукцинат] и сбалансированного набора макроэлементов - калия, натрия, магния и хлора.

Препарат обладает уникальным тройным механизмом сбалансированной активной де-токсикации:

• Метаболический - активация сукцинатно-го пути митохондриального дыхания клеток и устранение токсической гипоксии органов и тканей.

• Гепатопротекторный - восстановление функциональной активности печени с повышением конъюгации и выведения токсинов из организма.

• Диуретический - стимуляция диуреза путем взаимодействия активного комплекса янтарной кислоты со специфическими рецепторами ангиотензинрениновой системы.

Перечисленное комплексное воздействие на ключевые мишени тканевой токсической гипоксии позволяет с успехом применять препарат при заболеваниях, сопровождающихся синдромом экзогенной и эндогенной интоксикации у взрослых и детей (с нулевого возраста).

Системные эффекты реамберина обусловлены улучшением микроциркуляции в органах и тканях, которое проявляется:

1. снижением зоны некроза в миокарде (Клигуненко Е.Н., 2004);

2. редукцией зоны пенумбры при черепно-мозговой травме (Цивинский А.Д., 2004);

3. сокращением зоны ишемической пенумбры при инсульте (Румянцева С.А., 2001);

4. восстановлением моторной функции кишечника; снижением интенсивности эндогенной интоксикации (Клигуненко Е.Н., 2004);

5. снижением интенсивности ацидоза по метаболическим показателям КОС (таким, как ВЕ и ВВ) (Оболенский С.В., 2003);

6. незначительным ростом центрально-венозного давления (через 12 ч. после начала ле-

№1(912007 ^jgfl

чения) без признаков гиперволемии (Челнов И.Г и соавт., 2002);

7. положительной динамикой воспалительной реакции со стороны "белой" крови, которая проявляется в виде снижения лейкоцитоза с нормализацией палочкоядерного сдвига в среднем на 5-е сутки от момента введения препарата, нарастание числа лимфоцитов, снижение СОЭ и концентраций противовоспалительных цитокинов (Куликова О.Д., 2002; Челнов И.Пс соавт., 2002);

8. повышением антитоксической функции печени в виде снижения интенсивности гипер-ферментемии (АСТ, АЛТ), билирубинемии; повышением уровня сульфгидрильных групп (Оболенский С.В., 2003);

9. редукцией адренергических проявлений абстинентного синдрома (Афанасьев В.В., 2002) - антистрессорное действие (Романцов М.П);

10. улучшением функциональной активности головного мозга (при лечении энцефалопатии) (Румянцева С.А., 2001), положительной динамикой спектрограмм ЭЭП (Оболенский С.В., 2003), восстановлением ВНД за счет снижения клинических проявлений астеновегетативного синдрома (Корнилова Н.Н., 2002), инициацией и поддержанием адаптогенных реакций организма (Высочина И.В., 1997; Паркави Л.Х., 1997);

11. диуретическим действием, максимально выраженным через 6-12 ч. от начала лечения, в т.ч. у детей (Челнов И.Г. и соавт., 2002), сопровождающимся повышением pH мочи (Оболенский С.В., 2003);

12. улучшением транспорта кислорода, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево и повышением потребления кислорода различными органами и тканями, включая кожный покров (Розенфельд А.Д., 1983; Куликова О.Д., 2002);

13. повышением пула естественных антиок-сидантов и торможением процесса пероксида-ции собственных липидов, улучшением равновесия системы ПОЛ/АОС;

14. снижением уровня глюкозы крови в интервале 48-72 ч. от начала лечения.

Такое высокое разнообразие системных эффектов реамберина вытекает из молекулярных механизмов его действия, обобщающими ком-

ФАРМАЦИЯ

понентами которого являются антигипоксичес-кий и антиоксидантный эффекты, что при клиническом использовании позволило назвать ре-амберин препаратом "метаболической клеточной реанимации" (Савельев О.Н., Болозович А.В., Антюфьев В.Ф.//.- 2002.- №4. — С.68-71.) -за отчетливое положительное клиническое действие: снижение летальности и сокращение сроков пребывания больных в отделении реанимации и интенсивной терапии, в т.ч. наиболее тяжелых пациентов с перитонитом и полиорганной недостаточностью (Оболенский С.В., 2003; Клигуненко Е.Н., 2004).

Накопленный значительный клинический опыт применения реамберина в самых разнообразных областях медицины отражен в сборнике "Реамберин (пострегистрационные клинические исследования 1999-2005 гг)" (размещено на сайте www.polysan.ru) - это медицина критических состояний,токсикология и наркология, восстановительная медицина, гинекология и хирургия, акушерство и перинатология, педиатрия, инфекционные заболевания, дерматология

и эндокринология, спортивная медицина и т.д.

Сегодня с уверенностью можно сказать, что реамберин шагнул далеко за рамки применения только в качестве препарата для терапии критических состояний. Ярким примером этого может служить опыт положительного клинического использования в дерматологии (терапия псориаза, атопических дерматитов, хронической крапивницы и др.), в эндокринологии (комплексное лечение диабетической стопы, микро-ангиопатии и синдрома диабетической стопы), в практике восстановительной и спортивной медицины. Реамберин введен многими исследователями в протоколы инфузионной терапии, как в качестве самостоятельного препарата, так и в качестве ее активного компонента.

Препарат реамберин введен в "Формуляр жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств РФ", экспортируется в страны СНГ и дальнего зарубежья.

Отдельные сообщения об эффективности применения реамберина в клинической практике читайте в следующих номерах.

Эффективность нейрометаболического протектора цитофлавина при инфарктах мозга (многоцентровое рандомизированное исследование)*

Федин А.И., д.м.н., проф., РГМУ, г. Москва; Румянцева С.А., д.м.н., проф., Московская ГКБ № 15; Пирадов М.А., д.м.н., проф., НИИ неврологии РАМН, г. Москва; Скоромец А.А., академик РАМН, д.м.н., проф., Санкт-Петербургский ГМУ им. акад. И.П. Павлова; Парфенов В.А., д.м.н., проф., Московская ГКБ №61; Клочева Е.Г., д.м.н., проф., Санкт-Петербургская ГМА им. И.И.Мечникова; Шоломов И.И., д.м.н., проф., Саратовский ГМУ; Кухцевич И.И., д.м.н., проф., Пензенский ГИУВ; Золкорняев И.Г., д.м.н., проф., Пензенский ГИУВ; Белоногов М.А., д.м.н., проф., ГИУВ МО РФ, г. Москва

Целью проведенного нами двойного слепого плацебо-контролируемого многоцентрового исследования (согласно стандартам GCP) явилась оценка эффективности применения цитофлавина в качестве метаболического ней-ропротектора в терапии больных ишемичес-ким инсультом в остром периоде при поступлении в клинику вне периода "терапевтического окна" в первые 6-24 часа от начала развития заболевания.

Предрандомизационное мониторирование поступления больных с диагнозом инсульт в неврологические клиники Санкт-Петербурга показало, что среднее время госпитализации подавляющего большинства пациентов приходится на срок от 12 и более часов от начала развития инсульта. В связи с этим мы сочли необходимым разработать тактику эффективной терапии ишемического инсульта при госпитализации в период позднее "терапевтичес-

кого окна" в срок 6-24 часа от начала развития заболевания.

Предварительный отбор пациентов по первичным критериям (срок от начала развития инфаркта мозга и возраст) осуществляли на предрандомизационном догоспитальном этапе усилиями нейрореаниматологов бригад специализированной скорой помощи. В приемном отделении неврологических клиник проводился клинический осмотр и окончательная постановка диагноза с помощью методов нейровизуализации (МРТ и/или КТ). Включение пациентов в исследование проводилось с учетом этических норм после тщательной оценки соответствия критериям отбора по протоколу испытания.

Препарат плацебо в объеме 10 мл вводился 2 раза в сутки в/в капельно медленно на 400 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 суток на фоне базисной терапии. Набор средств базис-

* Сокращено и переработано. Первая версия опубликована в журнале "Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии им. И.И. Мечникова", 2005, №1, с. 13-19 (размещено на сайте www.polysan.ru).