CC BY
20
- снижением вариабельности сердечного ритма со значительным ростом активности симпатического отдела вегетативной нервной системы;
- снижением сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов, учащением частоты сердечных сокращений, изменением физиологической детерминации параметров гемодинамики: артериальное давление определяется только величиной сопротивления периферических сосудов;
- снижением среднего артериального давления в ответ на пробу с задержкой дыхания, признак возможной недостаточности реактивности кровообращения при острой кровопотере.
Ипполитов Е.В.
РЕАКТИВНОСТЬ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ К АЦЕТИЛХОЛИНУ ПОСЛЕ 5-и, 10-и, 30-и ДНЕЙ АДАПТАЦИИ К ХОЛОДУ
Тюменская государственная медицинская академия, Россия,
Проведены исследования на кроликах самцах (массой 2,5-3,5 кг) под наркозом. Холодовое воздействие проводилось ежедневно у кроликов по 6 часов при температуре (-)10'C. Исследовали системное давление и сосудистую ответную реакцию задней конечности при перфузии кровью этого же животного с помощью насоса постоянной производительности. Ацетилхолин в восьми возрастающих дозах вводили перед входом насоса, изменения перфузионного давления регистрировали электроманометром фирмы Motorola MPX5100DP и после преобразования 12-разрядным АЦП (ADS-1286) регистрировали компьютером. Количественная оценка рецепторов проводилась в двойных обратных координатах Лайниувера-Берка.
После 5-и дней холодовой адаптации увеличилось с Рм=(-)100 мм.рт.ст.в контроле до Рм=(-)166.6 мм.рт.ст. после 5-и дней холодовой адаптации, количество активных М3-холинорецепторов увеличилось на 66.6% по сравнению с контрольной группой (P<0.05). Чувствительность взаимодействия ацетилхоли-на с М3-холинорецепторами была такой же, как в контрольной группе, где 1/К=6. Таким образом, проведенные исследования показали, что после 5-и дней холодовой адаптации возрастает депрессорное действие ацетилхолина на артериальные сосуды исключительно за счет увеличения количества активных (Рм) М3-холинорецепторов сосудов на 66.6%, хотя чувствительность М-холинорецепторов такая же как в контроле (1/К=6).
Количество активных М3-холинорецепторов после 10-и дней холодовой адаптации увеличилось с Рм=(-)100 мм.рт.ст.в контроле до Рм=(-)166.6 мм.рт.ст. после 10-и дней холодовой адаптации, то есть количество активных М3-холинорецепторов увеличилось на 66.6% по сравнению с контрольной группой (P<0.05). Чувствительность (стала 1/К=20) взаимодействия ацетилхо-
лина с М3-холинорецепторами стала на 233% больше чем в контрольной группе, где 1/К=6 (Р<0.05).
После 30-и дней холодовой адаптации и количественной оценки взаимодействия медиатор-рецептор на рис. 1 представлен график изменения перфузи-онного давления в двойных обратных координатах. Как видно из рис. 1 прямая, отражающая опыты на животных после 30-и дней холодовой адаптации, пересекает ось ординат при 1/Рм=-0.017, что соответствует Рм=(-)58.8 мм.рт.ст., что характеризует количество активных М3-холинорецепторов.
(0.5) (0.5) (0.4) (0.3) (0.2) (0.1) (0.05) (Дозы мкг.кг)
Рис.1. Снижение перфузионного давления артериального русла задней конечности кролика на ацетилхолин в двойных обратных координатах в контрольной группе (К) и после 30-дней холодовой адаптации (30-ДНЕЙ).
Таким образом, количество активных М3-холинорецепторов после 30-и дней холодовой адаптации уменьшилось с Рм=(-)100 мм.рт.ст. в контроле до Рм=(-)58.8 мм.рт.ст. после 30-и дней холодовой адаптации, то есть количество активных М3-холинорецепторов уменьшилось на 41% по сравнению с контрольной группой (Р<0.05).
Проведенные исследования показали, что с помощью холодовой адаптации можно изменять количество и чувствительность М3-холинорецепторов артерий. Доказано, что на 5-й день холодовой адаптации реактивность депрессор-ной реакции на ацетилхолин была больше контроля за счет большего количества рецепторов. Получено, что на 10-й день холодовой адаптации реактивность М3-холинорецепторов артерий задней конечности кролика была максимальной за счет высокой чувствительности холинорецепторов и их большего количества. На 30-й день холодовой адаптации реактивность на ацетилхолин артерий
конечности была меньше контроля за счет значительного уменьшения количества М3-холинорецепторов, хотя чувствительность холинорецепторов была больше контроля.
Ипполитов Илья В.
ВЛИЯНИЕ БЛОКАДЫ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ НА АДРЕНОРЕАКТИВНОСТЬ АРТЕРИЙ ПРИ АДАПТАЦИИ К ХОЛОДУ
Тюменская государственная медицинская академия, Россия,
При адаптации к холоду активируется симпатическая система. Известно, что адреналин, возбуждая постсинаптические альфа-1,2-адренорецепторы артерий производит к сокращение артерий. Одновременно, адреналин возбуждает и бета-2-адренорецепторы артерий, что приводит к расширению артерий. Поэтому, целью настоящей работы явилось изучение влияния блокады бета-адренорецепторов на реактивность артерий к адреналину, так как этот механизм мало изучен при холодовой адаптации.
Для решения поставленных задач проведены исследования на кроликах самцах (массой 2,5-3,5 кг) под наркозом. Контрольную группу составили кролики, содержавшиеся при температуре окружающей среды (+)18-22'С в течение 30-и дней. Холодовое воздействие проводилось ежедневно у кроликов по 6 часов при температуре (-)10'C в течение 5-и, 10-и, 30-и дней холодовой адаптации. Исследовали сосудистую ответную реакцию задней конечности при перфузии кровью этого же животного с помощью насоса постоянной производительности без обзидана и на фоне блокады бета-адренорецепторов артерий об-зиданом (пропранолол). Адреналин в восьми возрастающих дозах вводили перед входом насоса, изменения перфузионного давления регистрировали электроманометром фирмы Motorola MPX5100DP и после преобразования 12разрядным АЦП (ADS-1286) регистрировали компьютером. Количественная оценка рецепторов проводилась в двойных обратных координатах Лайниувера-Берка [1, 3, 4, 5].
Количество активных альфа-адренорецепторов к адреналину после 5-и дней адаптации к холоду (на фоне обзидана) увеличилось до 1/Рм=0.00235 (Рм=425 мм.рт.ст.) и было больше чем в контроле в 1.57 раза, где Рм=270 мм.рт.ст. (P<0.05). На фоне обзидана после 5-и дней адаптации к холоду чувствительность альфа-адренорецепторов была такой же, как и без обзидана.
После 10-и дней адаптации к холоду на фоне обзидана чувствительность альфа-адренорецепторов увеличилась в 1.5 раза до 1/К=1.8, в контрольной группе 1/К=1.2. Количество активных альфа-адренорецепторов артерий к адреналину на фоне обзидана после 10-и дней адаптации к холоду увеличилось в 1.48 раза до Рм=400 мм.рт.ст. (в контроле Рм=270) после 10-и дней охлаждения.
Показано (рис.1), что величины повышения перфузионного давления (Pm
