CC BY
35
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Клинический случай
УДК 616.831.957-005-06
ХИТРИЙ Г.П., ЧЕРНИШОВ B.I
Укра/нська вйськово-медична академм, м. Ки!в
МЕЛЬНИКВ.М., БУГАЙ О.О., САМОЙЛЕНКО А.П.
Головний вйськово-медичний клнчний центр «ГВКГ» МО Укра/ни, м. Ки!в
РАПТОВА ЗУПИНКА КРОВООБ1ГУ ПРИ СУБАРАХНОТДАЛЬНМ БЛОКАД1
Резюме. Уробоmi наведено ^тчний випадокраптово!зупинки кровообку при проведенш спинномозково! анестезй, виконано аналЬз шформацшних джерел за тематикою, презентованорозроблеш авторами ал-горитми дш при рефлекторнш брадикарди та зупинц кровооб^у в умовах субарахно!дально! блокади та запропоновано авторську стратегт профыактики даного ускладнення.
Ключовi слова: рефлекторна зупинка кровооб^у, спинномозкова анестезия, вагототя, преiнфузiя.
Частота зупинки KpoBoo6iry при субарахно!дальнш блокад^ за даними pÍ3Hrn джерел, становить вщ 1,5 до 15 на 10 000 блокад [3, 19]. Це частше в 2—5 рази, шж при некардiальних оперативних втручаннях у цшому (3 на 10 000), а також у 6—15 разiв частше, шж при етду-ральнш блокадi (1 на 10 000) [20]. За 7 неповних роыв на клшчнш базi УВМА ГВМКЦ МО Укра!ни (20052011 роки) було зафксовано 2 нелетальних випадки раптово! зупинки кровообiгу при проведенш спинно-мозково! анестезй (СА) (6 на 10 000). Наводимо один iз цих випадыв.
Кашнний випадок
Пащент П. чоловiчо! статi, 50 роыв, у минулому працював у середовищi з пiдвищеним радiоактивним фоном. В анамнезк 2 оперативних втручання пiд СА, раптова втрата свщомосп (синкопе) у шсляоперацш-ному перюд^ знижений порiг нудоти та блювання, ASA II, АТ — 150/90 мм рт.ст., ЧСС — 74 уд/хв. Дiа-гноз: консолiдований перелом великогомшково! ыст-ки. Операцiя: видалення металоконструкцп. Преме-дикацiя: дiазепам per os 10 мг на шч, промедол 10 мг + димедрол 10 мг в/м за 30 хв до операцп. Вщзначався шд-вищений рiвень ажитацп у зв'язку iз затримкою опера-цшно! черги. Преiнфузiя: 800 мл 0,9 % NaCl. Анестезiя: iнтратекально 13 мг гшербаричного бушвакашу в по-ложенш на боцi без технiчних труднощiв, ефективний блок на 7 хв iз верхньою межею блоку на рiвнi пупка. Монiторинг: пульсоксиметрiя, сфiгмографiя, нешва-зивне вимiрювання артерiального тиску.
Суть проблеми: на 15-й хв (у порядку виявлення): нудота, через 2-3 с втрата свщомосп, вщсутшсть пульсу на променевш артерп, при цьому монiтор «не всти-гае» за клiнiкою i все ще демонструе нормальнi значен-ня АТ i навггь ЧСС. Далк мiдрiаз (розцiнено нами як ознака зупинки кровооб^у), зупинка дихання, щаноз, генералiзованi судоми.
Нашi dii: 1) ШВЛ маскою з FiO2 1,0; 2) в/в атротн 0,5 мг; 3) в/в мезатон болюсно 100 мкг; 4) струминна
iнфузiя кристало!ду (розчин Хартмана). Розпочати компресп грудно! клiтки не встигли, бо завадили гене-ралiзованi судоми.
Подальший розвиток подт: через 45 с тсля зупинки кровооб^у вiдновлення серцево! дiяльностi. Через 90 с — вщновлення спонтанного дихання, свщомос-л, стабiлiзацiя АТ, нормальна ЕКГ. Операщя продо-вжена. Пацieнт на 3-тю добу виписаний додому без ускладнень.
Дискуая
Враховуючи раптовий початок, «вагусну» ауру (нудота), швидкий регрес симптоматики у вiдповiдь на терашю та вiдсутнiсть системно! дисфункцп у подаль-шому, на наш погляд, найвiрогiднiшою причиною зупинки кровооб^у стала рефлекторна реакцiя. У схожих випадках асистолп часто передуе тяжка брадикардiя (< 40 уд/хв), яка, iмовiрно, теж мала мiсце i в ситуа-ц11, що презентуеться, але не була зареестрована через швидкоплиншсть процесу.
Мехатзм рефлекторной зупинки кровообщ при суб-арахно!дальнш блокадi наведений на рис. 1 [13, 20]. Ключовими моментами цього патофiзiологiчного процесу е десимпатизащя (внаслщок блокуючо! дп мюце-вого анестетика на симпатичний стовбур) i зменшення венозного повернення до правого передсердя. Пповоле-мiя та неадекватна медикаментозна седащя (недостат-ня або надмiрна) е факторами, що посилюють рефлек-торну реакцiю при СА [13].
Наскёьки несприятливим може бути прогноз псля рефлекторной зупинки кровооб'ну пД час СА?
Смертшсть при даному ускладненш може сягати 30 % [1]. У лггератур^ присвяченш щй проблем^ най-частiше згадуеться ретроспективний аналiз Сар1ап й а1. [7], у якому автори проаналiзували 14 випадыв раптово! зупинки серця при СА у здорових пащенпв з невеликими за обсягами оперативними втручаннями,
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Клинический случай
р
бшьше шж 40 % з яких виявилися летальними, а решта призвели до тяжкого ушкодження головного мозку. Зазначаеться, що в цих випадках середнш iнтервал мiж останньою задовiльною оцiнкою вентиляцп/циркуля-ц11 та першим проявом ускладнення становив менше 2 хв. Першим проявом, у порядку зниження часто-ти, були: брадикардiя, артерiальна гiпотензiя, цiаноз, втрата свiдомостi. Зупинка кровообiгу проявлялася асистолiею або брадикардiею зi значним зниженням серцевого викиду. Основними причинами негативних наслщыв автори вважають: а) надмiрну седацiю ошоь дами; б) високий симпатичний блок з наступною вазо-вагальною реакцiею; в) пiзне призначення адреналшу (6 хв з моменту початку реашмацп та 8 хв вщ першого прояву проблеми).
Публшащя дослiдження Сар1ап й а1. спровокувала низку повiдомлень, у яких автори наводили випадки брадикардп та короткочасноí зупинки кровообiгу при СА вже зi сприятливими наслiдками [6, 11, 17]. У лгге-ратурi зупинку серця при СА почали характеризувати як «неочшувану», «вкрай р1дку» та ш Проте через спо-радичшсть менш гострою вiд того ця проблема не стае, оскшьки до групи ризику потрапляють практично здо-ровi молодi особи [21]. Крiм того, розвиток тяжкоí бра-дикардп/асистолп при СА можливий як вщразу пiсля введення анестетика, так i в пiсляоперацiйному перiодi [11], отже постае нове запитання: як довго пащенти тсля СА мають знаходитися тд спостереженням?
Як рационально мае дяти анестез 'юлопчна бригада, щоб упередити фатальн наслдки при раптовм брадикардп/асистолп п!д час СА?
Ключовими моментами [2, 7, 11, 16] е такк 1) адек-ватний мошторинг; 2) швидка корекщя брадикардií атротном; 3) корекцiя гiпотензií вазопресором; 4) у випадку зупинки кровооб^у — ранне застосування адреналшу; 5) додаткове волемiчне навантаження.
Украй важливим видаеться ранне застосування адреналшу. Так, в одному з дослщжень [2] повщо-мляеться, що в тих випадках зупинки кровооб^у при
СА, де адреналш не застосовувався, летальшсть сяга-ла 25 %. У нашому випадку застосування фенiлефрину (мезатону), а не адреналшу, було скорше «рефлектор-ним», i його не слщ вважати оптимальним, хоча комбь нащя «атропiн + мезатон» у результат виявилася ефек-тивною.
Додаткове волемiчне навантаження, зважаючи на патогенез ускладнення (рис. 1), видаеться цшком ло-гiчним. Зокрема, Caplan [7], коментуючи вже згаду-ваний нами аналiз летальних випадкiв та ускладнень, зазначае, що «негайне посилення центрального венозного наповнення могло б зменшити ступiнь пошко-дження», а дат илькох дослiджень продемонстрували, що некоригована гiповолемiя в умовах нейроакшаль-но! блокади може викликати не тiльки класичнi вагуснi симптоми, але й зупинку серця у здорових шдивщв [5].
Алгоритми дм при рефлекторшй брадикардп та зупинц кровообку при СА
Враховуючи власний та мiжнародний досвiд, ми розробили алгоритми дай при рефлекторшй брадикар-д11 та зупинщ кровообiгу пiд час проведення СА у до-рослих (рис. 2 та 3). Запропонований алгоритм дш при брадикардп (рис. 2) е специфшащею ушверсального алгоритму, опублшэваного в ERS Guidelines 2010 [23], та його адаптащею до умов операцшно!. Ми акцентуемо увагу на ранньому застосуванш адреналiну, додатково-му волемiчному навантаженнi i, ^м того, на вiдмiну вiд алгоритму ERS ми не розглядаемо глшошролат як альтернативу атрошну, оскiльки е повщомлення щодо його неефективностi у випадку рефлекторно! природи брадикардп [8].
Особливостями запропонованого нами алгоритму терапп рефлекторной зупинки кровообщ при СА (рис. 3) на вщмшу в1д стандартно! схеми заходiв серцево-ле-генево! реанiмацii е агресивна ваголiтична терашя на стартi, ранне застосування адреналшу (< 3 хв) та, як i в попередньому алгоритмi, додаткове волемiчне навантаження. Наш досвщ свiдчить, що вiдновлення кровообiгу може бути досягнуте тшьки за рахунок ме-
Рисунок 1. Механзм рефлекторноi зупинки KpoBoo6iry при сп1нальн1й анестезИ
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
дикаментозних заходiв, але це не означае, що слiд за-тримуватися з початком компресш грудно! клiтки i вентиляцшною пiдтримкою, якi треба розпочинати за першо! ж можливостi.
Авторам також вiдомi випадки вiдновлення спонтанного кровообпу при рефлекторнiй зупинцi серця тд час проведення СА шсля виконання однократного прекордiального поштовху. Вщсутшсть повiдомлень у лiтературi про ефектившсть цього методу не дозволяе нам пропагувати його рутинне використання в пода-бнш ситуацп, що, однак, не виключае можливiсть за-стосування серп прекордiальних поштовнв для меха-нiчно'i стимуляцп.
Опрацьовуючи клiнiчний матерiал, ми поставили собi запитання: яким чином передбачити та за можли-вост уникнути розвитку тяжких рефлекторних реакцш при проведеннi нейроаксiальних блокад, зокрема СА?
На наш погляд, стратепя профшактики полягае: 1) у виявленш пацiентiв групи ризику; 2) стратифшацп ри-зику; 3) модифшацп анестезюлопчно! тактики залеж-но вщ ступеня ризику.
Виявлення пащенпв групи ризику
Орiентовно 7 % людей у свт е вaготонiкaми [22] i саме ця частина популяцп становить «костяк» групи ризику розвитку тяжких рефлекторних реакцш шд час СА [20]. Можливими шляхами щентифшацп таких пащен-тiв е: 1) з'ясування наявност фaкторiв ризику; 2) засто-сування провокaцiйних теспв. Тести на вaготонiю, на зразок рiзкого опускання головного юнця стола (tilt-table testing), шфузп орципреналшу та iншi, демон-струють низьку чутливють та вiдтворювaнiсть в одних i тих самих тестованих [4], через що виявлення фaкторiв ризику е чи не единим шляхом виршення проблеми.
Рисунок 2. Алгоритм терапи брадикарди при сп1нальн1й анестези
Рисунок 3. Алгоритм терапи рефлекторно/ зупинки кровооб1гу при спiнальнiй анестезп
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Клинический случай
р
Сл1д зазначити, що пiдвищений ризик виникнен-ня тяжких вагусних реакцш при СА (зокрема, брадикардп) асоцiюeться з пiдвищеним ризиком зупинки KpoBoo6iry [11, 16, 17]. Фактори ризику ми умовно роздшили на анамнестичш (виявлеш пiд час опиту-вання) та клжчн1 (встановленi шд час передоперацш-ного огляду та шструментального обстеження). В ш-формацшних джерелах згадуються такi анамнестичн1 фактори ризику вагусних реакцш тд час СА [9, 20]: 1) етзоди синкопе, особливо на медичш маншуляцп (акупунктура, венепункцiя) — syncope history; 2) регу-лярний прийом P-адреноблокаторiв; 3) вiк < 50 роыв; 4) чоловiча стать; 5) регулярш спортивнi тренування. Ми вважаемо, що до цього списку слщ додати: а) зни-жений порiг нудоти та блювання як один iз маркерiв ваготонщ б) хронiчне радюактивне опромiнення як фактор, що часто призводить до вегетативного дисбалансу. Клжчними факторами ризику е [9, 10, 15]: 1) ЧСС < 60 уд/хв у споко!; 2) ризик анестезп ASA I; 3) атрювентрикулярна блокада I ступеня (штервал P-Q > 0,2 с); 4) змшена варiативнiсть серцевого ритму (HRV) зi зростанням значень високочастотно! спектрально! компоненти. Метод дооперацшно! оцшки HRV у даний час е експериментальним, але в планi прогнозування тяжко! брадикардп при СА демон-струе вщносно високу специфiчнiсть та чутливють (65
та 74 % вщповщно) [10]. Виражена еозинофiлiя (23 % еозинофшв) як маркер безсимптомно! ендокардiаль-но! патологи також може бути фактором ризику зупинки KpoBoo6iry при СА [12].
Стратифкащя ризику та модифкащя анестезюлопчноТ тактики
На рис. 4 наведена розроблена нами система стра-тифiкацi! ризику тяжких рефлекторних реакцш при СА шляхом сумацп бально! цiнностi наявних у пащента факторiв ризику. Рекомендована анестезюлопчна тактика з урахуванням ступеня ризику, наведена на рис. 5. Пащент з описаного нами ктшчного випадку мав над-високий ризик розвитку тяжко! рефлекторно! реакцй (4 бали) при СА, отже, оптимальним варiантом було б вщмовитися вiд проведения СА на користь загального знеболювання.
«¡нтраоперацмн» фактори ризику
Надмiрна ажитацiя перед процедурою, а також рь вень блоку вище за Т5 [14] можуть посилити ризик виникнення рефлекторно! зупинки кровообпу безпо-середньо в операцiйнiй. Лопчно припустити, що неза-мiщена крововтрата (> 10 мл/кг) при СА теж посилюе цей ризик, зокрема при ешдуральнш блокадi такi ви-падки були описанi [5].
Профёактичне волем'мне навантаження (пре'нфуз'я)
«Якщо для знеболювання пащента обрано СА, пщ-тримка адекватного переднавантаження е ключовим моментом для зниження ризику брадикардп та зупинки кровообпу», — цим висловлюванням J.B. Pollard [20], опираючись на фiзiологiчнi дослiдження [18] та повщомлення про клiнiчнi випадки [11], акцентуе ува-гу на важливост об'емного навантаження та негайного замщення втраченого об'ему. Важливою складовою iнфузiйно! програми у пацiента iз СА е преiнфузiя. Досi не юнуе едино! думки стосовно оптимального шфузш-ного середовища для прешфузп, але вiдмова вiд про-
| По 0,5 бала | | По 1 балу |
- ASA I — ЧСС < 60 уд/хв
— Заняття спортом — Зниження порогу нудоти
— BÍK < 50 poKÍB i блювання
— Прийом бета-блока- — Подовжений PQ
TOpiB — Хроычне ра^ацмне 2 бали
опромiнення — Syncope history
< 1,5 бала: помiрний ризик
2-3 бали: високий ризик
> 3,5 бала: надвисокий ризик
Рисунок 4. Бальна оцнка фактор1в ризику рефлекторних вагусних реакцй перед проведенням спинномозковоi анестезп
Рисунок 5. Анестезюлопчна тактика з урахуванням ризику рефлекторноi реакцй
«
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
фшактичного рщинного навантаження, або його об'ем менше 300 мл, збiльшують iнцидентнiсть брадикардй та раптово! зупинки KpoBoo6iry [11]. Повщомляеться також, що преiнфузiя в об'емi < 500 мл асоцшеться з бiльшою частотою гiпотензiï при СА [14], що теоретично може посилити рефлекторну реакцш та спровоку-вати зупинку кровообпу.
Висновки
1. Рефлекторна зупинка кровообiгу вщносно часте та потенцiйно небезпечне ускладнення спинномозко-во1 анестезй.
2. Тератя рефлекторно! брадикардй та зупинки кровообпу при СА вже на старт мае включати агресив-ну ваголггичну терапiю, ранне застосування адреналь ну та штенсивну волемiчну корекцiю.
3. Запропонована профшактична стратегiя теоретично може зменшити частоту тяжких рефлекторних реакцш при СА.
Список лператури
1. Auroy Y. Major complications of regional anesthesia in France: the SOS regional anesthesia hotline service/ Y. Auroy, D. Benhamou et al. //Anesthesiology. — 2002. — Vol. 97. — P. 1274-80.
2. Auroy Y. Serious complications related to regional anesthesia / Y. Auroy, P. Narchi, A. Messiah et al. // Anesthesiology. — 1997. — Vol. 87. — P. 479-86.
3. Barreiro G. Unexpected cardiac arrest in spinal anaesthesia / G. Barreiro et al. //Acta Anaesth. Belg. — 2006. — Vol. 57. — P. 365370.
4. Benditt D.G. A synopsis: neurocardiogenic syncope, an international symposium/D.G. Benditt, M. Erickson et al. //Pacing. Clin. Electrophysiol. — 1997. — Vol. 20. — P. 851-60.
5. Bonica J.J. Circylatory effects ofperidural block: effects ofacute blood loss / J.J. Bonica, W.F. Kennedy et al. // Anesthesiology. — 1972. — Vol. 36. — P. 219-27.
6. Brown D.L. Cardiac arrest during spinal anesthesia / D.L. Brown, R.L. Carpenter, D.C. Moore et al. // Anesthesiology. — 1988. — Vol. 68. — P. 971-2.
7. Caplan R.A. Unexpected cardiac arrest during spinal anesthesia: a closed claims analysis of predisposing factors / RA. Caplan, R..J. Ward, K. Posner, F.W. Cheney//Anesthesiology. —1988. — Vol. 68. — P. 5-11.
8. Carpenter R.L. Glycopyrrolate does not prevent bradycardia during spinal anesthesia / R.L. Carpenter, D.C. Mackey //Anesthesia & Analgesia. — 1990. — Vol. 70. — S51.
Хитрый Г.П., Чернышев В.И.
Украинская военно-медицинская академия,
кафедра анестезиологии и реаниматологии, г. Киев
Мельник В.М., Бугай A.A., Самойленко А.П.
Главный военно-медицинский клинический центр «ГВКГ»
МО Украины, г. Киев
ВНЕЗАПНАЯ ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЙ БЛОКАДЕ
Резюме. В работе представлен клинический случай внезапной остановки кровообращения при проведении спинномозговой анестезии, проведен анализ информационных источников по данной теме, представлены разработанные авторами алгоритмы действий при рефлекторной брадикардии и остановке кровообращения в условиях субарахноидальной блокады, а также предложена авторская стратегия профилактики данного осложнения.
Ключевые слова: рефлекторная остановка кровообращения, спинномозговая анестезия, ваготония, преинфузия.
9. Carpenter R.L. Incidence and risk factors for side effects of spinal anesthesia /R.L. Carpenter, R.A. Caplan et al. //Anesthesiology. — 1992. — Vol. 76. — P. 906-16.
10. Chatzimichali A. Heart rate variable may identify patients who will develop severe bradycardia during spinal anaesthesia / A. Chatzimichali, A. Zoumprouli et al. //Acta Anaesthesiol Scand. — 2011. — Vol. 55(2). — P. 234-41.
11. Geffin B. Sinus bradycardia and asystole during spinal and epidural anesthesia: a report of 13 cases / B. Geffin, L. Shapiro // J. Clin. Anesth. — 1998. — Vol. 10. — P. 278-85.
12. Kamath Sh. Cardiac arrest following spinal anaesthesia / Sh. Kamath, M. Ambareesha et al. // Indian J. Anaesth. — 2006. — Vol. 50(6). — P. 279-80.
13. Kinsella S.M. Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vasovagal syncope and the Bezold-Jarisch reflex/S.M. Kinsella, J.P. Tuckey//BJA. — 2001. — Vol. 86 (6). — P. 859-68.
14. Kyokonq O. The incidence and risk factors of hypotension and bradycardia associated with spinal anesthesia/ O. Kyokonq, S. Cha-ruluxananan et al. // J. Med. Assoc. Thai. — 2006. — Vol. 89. — Suppl. 3. — S58-64.
15. Liu S. Prolonged PR interval is a risk factor for bradycardia during spinal anesthesia / S. Liu, G.E. Paul et al. // Req. Anesth. — 1995. — Vol. 20(1). — P. 41-4.
16. Lovstad R.Z. Bradycardia and asystolic arrest during spinal anaesthesia: a report of five cases/R.Z. Lovstad, G. Granhus, S. Het-land//ACTA Anaesthesiol Scand. — 2000. — Vol. 44. — P. 48-52.
17. Mackey D.C. Bradycardia and asystole during spinal anesthesia: a report of three cases without morbidity / D. C. Mackey, R.L. Carpenter, G.E. Thompson, D.L. Brown, M.N. Bodily //Anesthesiology. — 1989. — Vol. 70. — P. 866-8.
18. Murray R. Hemodynamic effects of graded hypovolemia and vasodepressor syncope induced by lower body negative pressure / R.H. Murray, L.J. Thompson et al. // Am. Heart J. — 1968. — Vol. 76. — P. 799-809.
19. Picard J. Complications of regional anaesthesia / J. IHcard, T. Meek //Anaesthesia. — 2010. — Vol. 65 (Suppl. 1). — P. 105-15.
20. Pollard J.B. Cardiac arrest during spinal anesthesia: common mechanisms and strategies for prevention / J.B. Pollard // Anesthesia & Analgesia. — 2001. — Vol. 92. — P. 252-6.
21. Sandove M.S. Neurological complications of spinal anesthesia /M.S. Sandove, M.J. Levin, I. Rant-Sejdinaj// Can. Anaes. Soc. — 1961. — Vol. 8. — P. 405-16.
22. Sapire D. Vagotonia in infants, children, adolescents and young adults / D. Sapire, A. Casta // Int. J. Cardiol. — 1985. — № 9. — P. 211-22.
23. Summary of the main changes in the Resuscitation Guidelines: ERS Guidelines 2010. — Edegem: European Resuscitation Council Secretariat vzw, 2010. — 23 p.
OTpuMaHO 04.10.11 □
Khytry G.P., Chernyshov V.I.
Ukrainian military medical academy,
Chair of Anesthesiology and Resuscitation, Kyiv
Melnyk V.M., Bugay O.O., Samoylenko A.P.
Main Military Medical Clinical Centre «MMCH»
of the MD of Ukraine, Kyiv, Ukraine
UNEXPECTED CARDIAC ARREST DURING SUBARACHNOIDAL BLOCKADE
Summary. The article describes a clinical case of unexpected cardiac arrest during spinal anesthesia, discussion and source analysis. There have been presented developed by the authors the algorithms of reflective bradycardia and cardiac arrest management under subarachnoidal blockade and the author's strategy aimed to prevent this complication.
Key words: reflective cardiac arrest, spinal anesthesia, vagotonia, prophylactic preload.
