CC BY
36
Науковий огляд
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 616.34-089.87-0532-07-08 DOI: 10.22141/2224-0586.4.99.2019.173930
Мщук В.Р.
Льв1вський нацональний медичний ун1верситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра'на
Проблемы питання лкування дггей з масивною резекщею кишечника (огляд лiтератури)
Резюме. Лкування дтей, ят перенесли масивнурезекщю кишечника, е викликом для лкаря-анес-тезолога, оскльки быьшкть пацiентiв у передоперацшному перiодi перебувають у критичному стат, а тератя в тсляоперацшному перюдi включае як корекщю полюрганно1 недостатностi, так i тривалу нутритивну тдтримку, що пов'язано з розвитком синдрому коротког кишки. Проведення парентерального й ентерального харчування у таких пацiентiв супроводжуеться значним вiдсот-ком ускладнень, зокрема катетер-асоцшованими шфекщями кровообгу, печшковою недостаттс-тю, прогресуючою бактерiальною колотзащею тонког кишки. Частина пацiентiв потребують по-життевого парентерального харчування з можливою перспективою трансплантаци кишечника. У статтi наведено сучаст погляди на штенсивну тератю в ранньому тсляоперацшному перюдi, особливостi нутритивног тдтримки тд час адаптаци у дтей, я^ перенесли масивну резекщю кишечника.
Ключовi слова: синдром коротког кишки; парентеральне харчування; сепсис; огляд
Масивна резекцiя кишечника у дггей найчастше зумовлена ургентними хiрургiчними захворювання-ми. За даними I.M. Gutierrez [2], основними причинами проведення масивно! резекцп кишечника i розвитку синдрому коротко! кишки (СКК) е: некро-тичний ентероколгг — 35 %, вроджеш вади розвитку кишечника — 25 %, гастрошизис — 18 %, мальрота-цiя, що супроводжуеться заворотом кишечника, — 14 %. Решту причин становлять шфаркт кишки, пухлини бриш, хвороба Пршпрунга, хвороба Крона та ш. [2]. При х1рурпчних втручаннях з приводу цих патолопчних сташв виникае необхвднють у ви-даленш значно! частини тонко! кишки, виведенш високих стом, що призводить до ентерально! не-достатност з розвитком синдрому мальабсорбцп i мальдигестп [1].
Згiдно з европейськими даними, частота СКК iз необхщнютю повного парентерального харчування (ПХ) становить 2—3 випадки на мгльйон чоловж у рiк [3]. На сьогодш у США повне парентеральне харчування (ППХ) на дому отримують 20 000 чо-ловiк iз захворюваннями кишечника, чверть iз них
мають СКК. За даними Canadian Colaborative Short Bowel Study Group, частота СКК у новонароджених
1 дiтей становить 4,8 випадку на мшьйон чоловж на piK [4]. Щодо американських даних, то витра-ти на лiкування дiтей i3 СКК протягом перших 5 роив становлять 1,6 мiльйона долаpiв i досягають
2 мiльйонiв долаpiв з урахуванням ПХ [5]. Вартють трансплантаци кишечника — 1,5 мшьйона долаpiв (перший piк), включаючи пiдготовку i госпiталiза-цiю донора i рецитента, пеpiопеpацiйне ведення, лабоpатоpнi обстеження та iмуносупpесiю. Етде-мiологiчних дослiджень щодо piвня захвоpюваностi на СКК у дггей в Украш немае. Проте зрозумгло, що частота цього синдрому не матиме тенденцп до зниження, а можливо, буде збiльшуватись через зростання юлькосп хГрурпчних втручань у немов-лят i3 тяжкою вродженою i набутою штраабдомь нальною патолопею [1].
Слад зазначити, що за останш десятилiття вда-лося значно покращити результати лiкування пащ-енпв, яю перенесли масивну pезекцiю кишечника та СКК. Суттевого прогресу у л^ванш досягнуто
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденцГГ: Мiщук В.Р., Львiвський нацiональний медичний унiверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: [email protected] For correspondence: V. Mishchuk, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: [email protected]
завдяки удосконаленню методiв штенсивно! тера-пп, зокрема л!кування синдрому внутршньочерев-но! гшертензп та сепсису, а також удосконалення ПХ та розробки методiв хiрyргiчного збгльшення об'ему кишечника. Сьогодт у розвинутих кра!нах виживання тсля масивно! резекцп тонко! кишки становить близько 90 % [6]. Факторами, що обтяжу-ють пiсляоперaцiйний переб!г i летaльнiсть СКК, е: довжина збереженого сегмента тонкого кишечника, вщсутшсть iлеоцекaльного клапана, сепсис, холестаз, печшкова недостaтнiсть. Саме тривaлiсть ПХ та рiвень кон'югованого бiлiрyбiнy багатьма фaхiвцями вважаються основними iндикaторaми виживання [7].
Щодо довжини збереженого сегмента тонко! кишки, то донедавна вважалось, що при збережен-m 35—40 см тонко! кишки 50 % вщсотюв пащенпв можуть досягнути так звано! ентерально! автоном!! (повного вщлучення вiд ПХ). Остaннi дaнi Pediatric Intestinal Failure Consortium свщчать, що резиду-альна довжина тонкого кишечника, що становить понад 41 см, мае бiльшi шанси на досягнення ентерально! автоном!! [8]. Запропоновано викорис-товувати як бiологiчний маркер загально! кiлькостi активних ентероцитiв показник вмюту цитрyлiнy в плaзмi кровi. Показано, що при знижент рiвня цитрулшу до 20 мкмоль/л i менше пaцiентy буде потрiбне повне ПХ [9]. Низка дослщжень ствер-джують, що поряд iз довжиною мае значення i дi-лянка збережено! кишки. Зокрема було показано, що ileum краще адаптуеться порiвняно з jejunum через б!льшу aбсорбцiйнy здaтнiсть. Також у низщ дослiджень було показано, що збереження !леоце-кального клапана зб!льшуе шанси на досягнення ентерально! автоном!! [8]. З огляду на вищесказане стае зрозyмiло, яке значення мають штраоперацш-на оцiнкa життездатносп кишечника i вибiр х!рур-пчно! тактики.
Щодо штенсивно! терапп у ранньому тсля-оперaцiйномy перiодi, то основними проблемами, з якими зyстрiчaеться лжар — спецiaлiст з штенсивно! терапп, е шок, тяжкi водно-електролггш розлади, синдром полюрганно! недостaтностi (ПОН). Б!ль-шiсть пaцiентiв, якi потребували масивно! резекцп кишечника, мають у дебют! стрaнгyляцiйнy киш-кову непрохщшсть iз розвитком спланхтчно! гшо-перфузп, розвитком гiповолемiчного шоку, тяжкого метaболiчного ацидозу, постгеморапчно! анемп. Незважаючи на резекцiю частини тонкого кишечника, у значно! частини пащенпв розвиваеться синдром внутршньочеревно! гшертензп, що зумовлено пiсляоперaцiйним парезом i набряком резидуально! частини тонкого i товстого кишечника. Отже, поряд iз базовими заходами щодо пiдтримки життед1яль-ностi оргaнiзмy принциповими стають терапевтич-нi моменти, скеровaнi на забезпечення адекватно! спланхшчно! перфузп та оксигенацп.
При нaдходженнi у вщдшення штенсивно! терапп пaцiенти повиннi пройти швидке вщновлення внyтрiшньосyдинного об'ему i додaтковi заходи,
^т
необхщш для сприяння ф!зюлопчно! стаб!льнос-п. У пaцiентiв iз шоком рщинну реaнiмaцiю слiд починати вiдрaзy, коли щентиф!куеться гiпотонiя. Рекомендaцiею високого класу е використання кристало!дних розчинiв у початковш реашмацп, зокрема у пащенпв з aбдомiнaльним сепсисом. У хворих iз перфорaцiею кишечника i поширеним перитоштом рекомендують уникати переванта-ження рщиною, що може погiршити набряк кишечника i призвести до зб!льшення внутршньоче-ревного тиску. Пдвищення внyтрiшньочеревного тиску викликае прогресивне зниження вюцераль-но! циркуляцп. Пaтофiзiологiчнi ефекти включа-ють набряк кишечника, що призводить до бактерь ально!транслокацп.
Важливе значення мае монiторинг штраабдомь нального тиску (1АТ). У дггей на спонтанному ди-хaннi 1АТ близький до 0 мм рт.ст. Нормальний 1АТ у вентильованих дггей становить близько 7 ± 3 мм рт.ст. Плач, м'язове напруження, а також рестра-торний дистрес можуть суттево завищувати показ-ники 1АТ. Усунення м'язового впливу може бути досягнуто внаслщок адекватного седативного ефек-ту i/або нервово-м'язово! блокади пщ час штучно! вентилявд! легень (ШВЛ). Точного значення 1АТ для дггей, при якому виникае iнтрaaбдомiнaльнa гiпертензiя (1АГ) та aбдомiнaльний компартмент-синдром (АКС), не визначено, проте щ значення е нижчими пор!вняно з дорослими. 1АТ > 10 мм рт.ст. у немовлят слщ вважати за 1АГ. АКС може виникну-ти у дiтей при 1АТ < 20 мм рт.ст. Важливе значення мае мошторинг 1АТ, а також пщтримка задов!льно-го внyтрiшньочеревного перфyзiйного тиску (ВПТ) для запобпання органно! шеми i розвитку ПОН. На практищ потр!6но намагатись досягнути зниження 1АТ до р!вня < 10 мм рт.ст. i пiдтримyвaти ВПТ > 35 мм рт.ст. у немовлят i > 50 мм рт.ст. у старших дггей [9]. Заходами, що додатково покращують сплaнхнiчнy перфyзiю i сприяють розрiшенню парезу кишечника, е пролонгована нижньогрудна ет-дуральна анестез1я.
Особливе значення мае корекц1я водно-елек-тролггаих втрат, а також кислотно-лужно! р!внова-ги. У 6!льшост! пащенпв, як! мали виведенi висок! кишков! стоми, спостерпались значн! втрати киш-кового соку i жовч!, що можуть сягати 2—3 лири в день у пащенпв пубертатного в!ку. Втрата значних об'ем!в шлункового i кишкового соку через зонд i стому часто супроводжуеться г!похлорем!ею i розвитком метабол!чного алкалозу, що потребуе рутинного подходу до корекц!! цих порушень. Принципо-вим моментом тсля стабшзащ! пашента е вчасна нутритивна терапя.
Сл!д зауважити, що з удосконаленням парентерального та ентерального харчування бшьшють фа-х!вц!в пов'язують покращення виживання пащенпв !з СКК. Водночас саме ускладнення ПХ часто обу-мовлюють розвиток життевозагрожуючих сташв, що спричиняють летальшсть у перюд адаптацп i шд-тримуючо! терапп пац!ент!в з! СКК.
Однiею з головних проблем ПХ е розвиток ш-фекцiй кровообГгу (1К). Основними мехaнiзмaми розвитку 1К е iнфiкувaння шкiри в дшянщ катетера, вторинне iнфiкувaння катетера через медичш пристро!, признaченi для проведення ПХ, а також бaктерiaльнa трaнслокaцiя через ушкоджений му-козний бар'ер. Середня частота шфекцш крово-обiгу у пaцiентiв iз СКК е вищою, н1ж 10 на 1000 катетер-дшв, що е бшьшою проти онкохворих та пaцiентiв з iмуносупресiею [10]. Згщно з досль дженням, проведеним у дитячiй лжарш Ыттсбур-га, частота кaтетер-aсоцiйовaного сепсису серед хворих, яю страждають вщ СКК, була суттево вищою, н1ж серед iнших пaцiентiв [11]. Найбшьш часто видiлялися грaмнегaтивнi палички (36 %); бактерГ! роду Klebsiella (13 %), Escherichia coli (7 %), коагулазонегативний Staphylococcus (24 %) i гриби роду Candida (18 %). У 14 % випадюв було видГлено одночасно кшька ввддв патогенних мiкрооргaнiзмiв [12]. Важливим фактором, що збГльшуе летaльнiсть пaцiентiв iз СКК вiд сепсису, е прогресививний рiст флюконазол-резистентних грибкових 1К. Про ймовiрну кандидозну iнфекцiю слiд думати за наяв-ностi у пащента клiнiчних ознак шфекцГ!, фaкторiв ризику кандидозу (тривале ПХ, aнтибiотикотерaпiя препаратами широкого спектра, ШВЛ, перенесенi оперативш втручання, зокрема лaпaротомiя, наяв-шсть центрального венозного катетера), низьких значень прокальцитоншового тесту i вiдсутностi бактерш у посiвi кровi. На сьогодш найбшьш дь евими препаратами для лГкування iнвaзивного кандидозу залишаються ехiнокaндини (кaспофунгiн, мiкaфунгiн). У пащенпв Гз тимчасовими централь-ними венозними катетерами у випадку верифжацГ! катетер-асоцшованого сепсису слГд негайно вида-лити катетер i призначити антибютикотерашю. У гемодинамГчно стабГльних пашенпв, в яких вста-новлено тунелГзований катетер типу Broviac, ре-комендують провести антибютикотерашю (14—16 дшв) з подальшою серГею негативних поавГв кровГ для збереження катетера [10].
Зпдно з ESPEN Guidelineson Parenteral Nutrition: Central Venous Catheters (access, care, diagnosis and therapy of complications) 2009, сформульвано основ-ш принципи запобГгання 1К у хворих, яю отриму-ють ПХ [10]:
— Використання тунелГзованих та Гмпланто-ваних катетерГв (значення шдтверджено лише при тривалому застосуванш).
— Використання катетерГв з антимжробним по-криттям (значення, показане тГльки при коротко-часному застосуванш).
— Перевага однопросвггних катетерГв.
— Використання перифершного доступу, коли це можливо.
— Оптимальний вибГр доступу при встановленш катетера.
— Ультразвуковий контроль венепункцГ!.
— Належне навчання та спецГальна пгдготовка персоналу.
— Використання 2% хлоргексидину як шюрно-го антисептика.
— Дезiнфекцiя дГлянок конекцГ! медичних систем Гз катетером.
— Регулярна замша систем подачГ ПХ, а також контроль i обробка антисептиками мюця встанов-лення катетера.
ДеякГ втручання (вбудоваш фГльтри; рутинна замша центральних лГнГй на плановГй основу анти-бГотикопрофГлактика, застосування гепарину), що визнано неефективними при зниженш ризику шфь кування, не повиннГ використовуватись.
Одним Гз перспективних методГв профГлактики катетер-асоцГйованих 1К е використання етаноло-вого замка (ethanol lock). Сьогодш у багатьох кра!-нах ethanol lock визнано ефективним методом запо-бГгання 1К. Хоча специфГчнГ протоколи змшюються залежно вГд центру, 70% розчин етанолу використо-вуеться як катетерний замок, коли пащент отримуе тривале ПХ (наприклад, чотири години на день, тричГ на тиждень). Показано, що використання ета-нолових замкГв значно знижуе частоту катетер-асо-цГйованих 1К у пацГентГв Гз СКК вГд 9,9 до 2,1 на 1000 катетерних дшв [10].
1ншою серйозною проблемою у дГтей Гз СКК е розвиток печшково! недостатностГ. Ураження пе-чГнки, викликане СКК, розвиваеться у 40—60 % дГтей, яю отримують тривале ПХ. Виявлено два основних фактори ризику летального результату при СКК у дГтей: холестаз (рГвень кон'югованого бь лГрубГну > 2,5 мг/дл) i довжина резидуально! тонко! кишки залежно вГд вжово! норми [13]. Хвороба пе-чшки пГсля ППХ зазвичай розвиваеться поступово, вона полГетюлопчна, а прояви включають стеатоз, холестаз, холелГтГаз i гепатофГброз. Прогресуюча ri-пербшрубшем1я i термшальна печГнкова недостат-нГсть, мабуть, найбГльш серйознГ ускладнення СКК, е причиною бГльшосп смертей. Гшербшрубинем1я е серйозною проблемою приблизно на шостому мь сящ життя внаслГдок дГ! ППХ на паренх1му печГнки. У той же час вщомГ дослГдження, яю свГдчать, що асоцГйований Гз ПХ холестаз супроводжуеться по-рушенням перистальтики кишечника з подальшою надмГрною бактерГальною транслокацГею патогенних мГкроорганГзмГв [14]. До мехашзмГв, якГ вщпо-вщають за порушення кишкового бар'ера при СКК, вщносяться уповГльнення моторики, зменшення обсягу лГмфо!дно! тканини пГсля резекцГ! кишки, пригнГчення секреторного ГмунГтету тонко! кишки, обумовлене застосуванням ППХ [15], а також змша проникностГ кишково! стГнки для макромолекул. ПГсля велико! резекцГ! залишкова дшянка тонко! кишки розширюеться i втрачае рухливГсть, спосте-рГгаеться псевдообструкцГя, порушуеться бар'ерна функцГя кишково! стГнки, зменшуеться обсяг лГм-фо!дно! тканини, знижуеться мГсцева Гмунна вщпо-вГдь на кишковГ бактерГ! [16].
Одним Гз факторГв, що сприяе холестазу й ушкодженню печГнки, е використання для ПХ жирових емульсш, багатих ю-6-жирними кислота-
ми, а також фiтостеролом. Застосування жирових емульсiй, збагачених ю-3-жирними кислотами, супроводжуеться зменшенням холестазу i покра-щенням показникiв виживання дiтей i3 СКК [17]. Даймонд (Diamond) та iншi дослщники описали наслiдок гшербшрубшемп у 9 з 12 дггей, яю отри-мували Omegaven [18]. Перспективним вважаеться використання 4-компонентних л1п1дних емульсш (Smoflipid виробництва Fresenius Kabi, Австр!я), що являють собою комбiнацiю соевой оливково! олп, риб'ячого жиру та середньоланцюгових жир-них кислот. Чотирьохлшдний продукт пройшов попередню оц1нку у дггей раннього в1ку з уражен-ням печiнки, пов'язаним з ранньою кишковою недостатнiстю (середнiй рiвень прямого бшрубь ну — в1д 1 до 3 мг на децилир — 17—50 мкмоль на лир). У багатоцентровому експериментальному дослщжент (слшому рандом!зованому контрольо-ваному дослiдженнi пор!вняння чотирьохлшд-ного продукту з лшдною емульаею на основ1 со! Intralipid (виробництво Fresenius Kabi, Австр!я)) рь вень кон'югованого 61л1ру61ну був значно нижчим у 11 дiтей, яю отримали чотирьохл1п1дний продукт, нгж у 13 немовлят, яю отримували лшдну емульсш на основ1 соево! олп, кожна середньою тривалiстю 8 тижшв. довгостроков1 подальшi дослiдження необхiднi для пор!вняння жирових емульсш та ви-вчення ризику цирозу печiнки (який може розви-нутися, незважаючи на покращення маркерiв холестазу) [19].
Ранне вщновлення ентерального харчування розглядаеться як важливий чинник зменшення холестазу, поступового вщлучення в1д ПХ та досяг-нення ентерально! автономп. Однак ентеральне харчування у пащенпв 1з СКК мае сулета труднощ1, що пов'язано ¡з значним зменшенням поверхт всмок-тування, порушенням ферментативних процеав, надмiрною колонiзацiею патогенною флорою. При СКК вщбуваеться тдвищення р1вня гастрину, що зберiгаеться протягом 3—6 мюящв i стимулюе ri-персекрецiю соляно! кислоти, що посилюе дiарею i порушуе всмоктування нутрiентiв внаслщок шак-тивацп панкреатично! лшази i декон'югацп солей жовчних кислот у кишщ. в1дсутн1сть гальмування шлунково! секрецп призводить до виникнення ви-разково! хвороби та кровотеч. Резекцiя клубово! кишки призводить до втрат жовчних кислот, що перевищуе продукц1ю !х солей у печшщ, мальаб-сорбцп жир1в i подальшо! стеаторе!. Гщроксилю-вання довголанцюгових жирних кислот бактерiями в товстш кишц1 пщсилюе дiарею. У пащенпв також е проблеми ¡з переварюванням лактози, що веде до гшеросмолярносп у просв1т1 кишки. Лактоза, що не всмокталась, ферментуеться у товстш кишщ до ко-ротколанцюгових жирних кислот i газiв, яш стають причиною дискомфорту в черевнш порожнин1, метеоризму i осмотично! дiареi [20].
На сьогодн1 грудне молоко розглядаеться як оптимальний продукт для старту ентерального харчування у дней ¡з СКК, оск1льки мютить фак-
^т
тор росту, амшокислоти, 1муногло6ул1ни, що може сприяти адаптаци кишечника у пацiентiв ¡з СКК i прискорювати вiдлучення вщ ППХ [21]. Якщо грудне молоко (або донорське людське молоко) е недоступним, то рекомендовано використовувати харчовi формули на основ! амшокислот, як1 мають переваги над гiдролiзованими сумiшами. В Укра!т серед амiнокислотних харчових формул доступна сум™ Neocate. окр1м як1сного складу ентерального харчування мае значення шлях постачання i режим. б1льш1сть фахiвцiв вважають, що у перiод адап-тацп краплинне введения сумiшей через зонд або гастростому мае переваги над болюсним перораль-ним харчуванням, оскшьки пролонгований режим харчування сприяе кращому всмоктуванню рщи-ни i нутрiентiв, супроводжуеться менш вираженою дiареею. Пролонгований у час режим харчування спряе швидшому росту органiзму i прискорюе про-цес вiдлучения вщ ППХ.
Стандартна програма фармакотерапп пацiентiв ¡з СКК включае протидiарейнi препарати (лопера-мщу гщрохлорид, дифеноксилат, атропiн, коде!н) i антисекреторнi засоби (блокатори Н2-пстамшових рецепторiв, 1нг161тори протонно! помпи, октре-отиду ацетат, клон1дин) [22]. Лоперамщ i коде!н зв'язуються з ошощними рецепторами й уповшь-нюють пасаж вмюту по кишечнику. Ц1 препарати можуть використовуватися як у ранньому тсля-операцiйному перiодi, так i у п1дтримуюч1й фазi (4— 16 мг лоперамщу на день).
Резекцiя тонко! кишки збшьшуе частоту вираз-кових ушкоджень шлунково-кишкового тракту, тому для контролю секрецп соляно! кислоти i зменшення вираженостi секреторно! дiареi застосовують блокатори Н2-гiстамiнових рецепторiв та 1нг161тори протонно! помпи, також можна призначати анта-цидн1 препарати або сукралфат (перорально або через назогастральний зонд) [23]. Клошдин пригнiчуе секрецiю шлункового соку й уповшьнюе моторику кишки [24]. Соматостатин пролонговано! дп i його аналоги (октреотид) можуть з61льшити всмоктування води, натрш i надходження енерги. кр1м того, вони подовжують час пасажу по кишц1 i знижують вираженiсть дiареi. При секреторнiй дiареi i великих втратах рщини через еюно- або шеостому октреотид може призначатися як протищарейний препарат. Тривале використання октреотиду збiльшуе ризик та^фшаксИ, тому його призначають тшьки в фазу адаптацп. б1рн (Byrne) та шш1 досл1дники показали, що речовини, яш стимулюють р1ст кишки, в поед-наннi з оптимальною дiетою знижують залежиiсть в1д повного парентерального харчування. Переходу пащенпв ¡з СКК на ентеральне харчування сприя-ють гормон росту, глутамш i дiета з модифiкованим спiввiдношениям вуглеводiв i жир1в.
Останнiми роками виявлено та вивчаеться безлiч факторiв, що сприяють зростанню епiтелiю, з61ль-шують його всмоктувальну здатнють i стимулюють зростання кишки [25]. У пшотному дослщженш оцiнювалась ефективнiсть епiдермального фактора
росту для лiкувaння дiтей Í3 СКК: встановлено по-лiпшення всмоктування поживних речовин, збГль-шення толерантност до ентерального харчування i зниження частоти iнфекцiй. Клiнiчнi дослiдження за участю дорослих пацieнтiв, якi страждають вiд СКК, продемонстрували обнадiйливi результати за-стосування глюкагоноподiбного пептиду-2 (GLP-2) [26]. У пащентш i3 вщсутшстю дистального вщдшу тонко! i товсто! кишки всмоктування поживних речовин збГльшилося на 3,5 % i статистично значимо зросло всмоктування бГлка. Морфометричний ана-лiз тонко! кишки показав, що у значного числа па-щенпв збiльшувався розмiр ворсинок, а крипти ставали глибше. У клшчному дослiдженнi тедуглутиду (аналог GLP-2, стшкий до протеази, характеризуемся бiльшою бiологiчною активнiстю) показано, що серед хворих iз СКК залежшсть вiд ПХХ змен-шилася бiльш як на 20 %. Нещодавне рандомiзоване вщкрите 12-тижневе випробування, в якому взяли участь 42 дитини, порiвнювало щоденне лiкування з тедуглутидом, який вводили у трьох рiзних дозу-ваннях (0,0125 мг на кшограм маси тша у 8 дггей; 0,025 мг на кшограм маси тша у 14 дггей; 0,05 мг на кшограм маси тша у 15 дГгей). Лжування тедуглутидом у дозГ 0,025 або 0,05 мг на кшограм маси тша було пов'язано з тенденщею до зменшення парентерального харчування [27].
Висновки
ЛГкування дггей, яю перенесли масивну резек-цго кишечника, е складною проблемою, оскгльки на кожному етат надання медично! допомоги ль карьанестезюлоги мусять одночасно корегувати низку складних полГетюлопчних сташв, що несуть загрозу життю пащента. Особливий пщхщ потрГб-ний при проведенш нутритивно! терапп хворих Гз СКК, важливе значення мае виявлення шфекцШ-них ускладнень та профГлактики печшково! недо-статносп, що е основними предикторами леталь-носп цих пащенпв. СлГд зауважити, що в багатьох розвинутих кра!нах створено мультидисциплшарш центри, як мають окремГ джерела фшансування лГкування таких хворих. На сьогодш е устшний до-свГд реконструктивних оперативних втручань, яю подовжують резидуальний сегмент тонко! кишки, однак значна частина пащенпв потребують багато-рГчного парентерального харчування i е кандидатами на транспланташю кишечника.
Конфлжт ÍHTepecÍB. Автор заявляе про вщсутшсть конфлжту штересш при пщготовш дано! статп.
Список лператури
1. Горбатюк О.М. Синдром короткоi кишки у немовлят: сучасш погляди на проблему за даними лтературного огляду i власного досвiду/ О.М. Горбатюк. Неонатологiя, хiрургiя та перинатальна медицина. 2016. 6(3). 48-55.
2. Gutierrez I.M., Kang K..H, Jaksic T. Neonatal short bowel syndrome. Semin. Fetal. Neonatal. Med. 2011. 16.157.
3. Buchman A.L. The Medical and surgical management of short bowel syndrome. Med. Gen. Med. Gastroenterology 2004. 6. 1-2.
4. Sigalet D.L. Short bowel syndrome in infants and children: an overview. Semin. Pediatr. Surg. 2001. 10. 49-55.
5. Spencer A, Kovacevich D, McKinney-Barnett M., Hair D., Canham J., Maksym C., Teitelbaum D.H. Pediatric short bowel syndrome: the cost of comprehensive care. Am. J. Cluin. Nutr. 2008. 88.1552-1559.
6. Pakarinen M.P., Koivusalo A.I., Rintala R..J. Outcomes of intestinal failure — a comparison between children with short bowel and dysmotile intestine. J. Pediatr. Surg. 2009. 44. 21392144.
7. Spencer A.U., Neaga A., West B., Safran J., Brown P., Btaiche I., Kuzma-O'Reilly B., Teitelbaum D.H. Pediatric short bowel syndrome: redefining predictors of success. Ann. Surg. 2005. 242. 403-409.
8. Squires RH et al. Natural history of pediatric intestinal failure: initial report from the Pediatric Intestinal Failure Consortium. J. Pediatr. 2012. 161. 723.
9. Crenn P., Coudray-Lucas C., Thuillier F., Cynober L., Messing B. Postabsorptive plasma citrulline concentration is amarker of absorptive enterocyte mass and intestinalfailure in humans. Gastroenterology. 2000. 119. 1496-1505.
10. Pittiruti M. et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: central venous catheters (access, care, diagnosis and therapy of complications). Clin. Nutr. 2009. 28. 365.
11. RoweM.I, O'NeillJ.A., GrosfeldJ.L.,FonkalsrudE.W., Coran A.G. Short bowel syndrome. Essentials of Pediatric Surgery. Mosby-Yearbook, 1995. 536-541.
12. GreenbergR..G., Moran C., UlshenM., Smith P.B., Benjamin D.K.Jr, Cohen-Wolkowiez M. Outcomes of catheterassocia-ted in fections in pediatric patients with short bowel syndrome. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2010. 50. 460-462.
13. Kelly D.A. Intestinal failure-associated liver disease: what do we know today? Gastroenterology. 2006. 130 (2 Suppl 1). 70-77.
14. Kelly D.A. Liver complications of pediatric parenteral nutrition — epidemiology. Nutrition. 1998. 14. 153-157.
15. Duran B. The effects of long-term total parenteral nutrition on gut mucosal immunity in children with short bowel syndrome: a systematic review. BMC Nurs. 2005. 4. 1-2.
16. Kaufman S.S., Loseke C.A., Lupo J.V., Young R.J., Murray N.D., Pinch L.W., Vanderhoof J.A. Influence of bacterial overgrowth and intestinal inflammation on duration of parenteral nutrition in children with short bowel syndrome. J. Pediatr. 1997. 131. 356-361.
17. Wales P.W. et al. Delayed primary serial transverse en-teroplasty as a novel management strategy for infants with congenital ultra-short bowel syndrome. J. Pediatr. Surg. 2013. 48. 993.
18. Diamond I.R., Sterescu A., Pencharz P.B., Kim J.H., Wales P.W. Changing the paradigm: omegaven for the treatment ofliver failure in pediatric short bowel syndrome. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2009. 48. 209-215.
19. Diamond I.R., Grant R.C., Pencharz P.B. et al. Preventing the progression of intestinal failure-associated liver disease ininfants using a composite lipid emulsion: a pilot randomized controlled trial of SMOF lipid. JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. 2016 February. 2 (Epub ahead of print).
20. Beyer P.L., Flynn M.A. Effect of high- and low-fiber diets on human feces. J. Am. Diet. Assoc. 1978. 72. 271-272.
21. Pereira-Fantini P.M., Thomas S.L., Taylor R.G. et al. Colostrum supplementation restores insulin-like growth factor-1 levelsand alters muscle morphology following massive small bowel resection. JPENJ. Parenter. Enteral. Nutr. 2008. 32. 266-75.
22. Thompson J.S. Management of the short bowel syndrome. Gastroenterol. Clin. North Am. 1994. 23. 403-420.
23. Berger D.L., Malt R.A. Management of the short gut syndrome. Adv. Surg. 1996. 29. 43-57.
24. Sturm A, Layer P., Goebell H. Short bowel syndrome: an update on the therapeutic approach. Scand. J. Gastroenterol. 1997. 32. 289-296.
^m
25. Yang H, Teitelbaum D.H. Novel Agents in the Treatment of Intestinal Failure: Humoral. Factors. Gastroenterology. 2006. 130 (2 Suppl 1). S117-S121.
26. Jeppesen P.B., Hartmann B., Thulesen J., Graff J., Lohmann J., Hansen B.S., ToftengF., Poulsen S.S., Madsen J.L., Holst J.J., Mortensen P.B. Glucagon-likepeptide 2 improves nutrient absorption and nutritional status in short bowel patients with no colon. Gastroenterology. 2001. 120. 806-815.
27. CarterB.A., Cohran V.C., Cole C.R. etal. Outcomes from a 12-week, open-label, multicenter clinical trial of teduglutide in pediatric short bowel syndrome. J. Pediatr. 2017. 181.102-111.e5.
OTpuMaHO 01.03.2019 ■
Мищук В.Р.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Проблемные вопросы лечения детей с массивной резекцией кишечника
(обзор литературы)
Резюме. Лечение детей после массивной резекции кишечника является вызовом для врача-анестезиолога, поскольку большинство пациентов в предоперационном периоде находятся в критическом состоянии, а терапия в послеоперационном периоде включает как коррекцию полиорганной недостаточности, так и длительную нутритивную поддержку, что связано с развитием синдрома короткой кишки. Проведение парентерального и энтерального питания у таких пациентов сопровождается значительным процентом осложнений, в частности
катетер-ассоциированными инфекциями кровообращения, печеночной недостаточностью, прогрессирующей бактериальной колонизацией с возможной перспективой трансплантации кишечника. В статье приведены современные взгляды на интенсивную терапию в раннем послеоперационном периоде, а также особенности нутри-тивной поддержки в период адаптации у детей, перенесших массивную резекцию кишечника. Ключевые слова: синдром короткой кишки; парентеральное питание; сепсис; обзор
V.R. Mishchuk
Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Challenging issues on nutrition of children after extensive bowel resection
(literature review)
Abstract. Treatment of children after extensive bowel resection is a challenge for an anesthesiologist, as most patients in the preoperative period are critically ill, and postoperative therapy includes both multiple organ failure cure and long-term nutritional support associated with the development of short bowel syndrome. Conducting of parenteral and enteral nutrition in such patients is accompanied by a significant percentage of complications, in particular catheter-associated bloodstream infections,
hepatic insufficiency, progressive bacterial colonization of the small intestine. Some patients need life-long parenteral nutrition with a possible prospect of intestinal transplantation. The article presents modern concepts of intensive care in the early postoperative period, as well as features of nutrition support in the period of adaptation in children after extensive bowel resection. Keywords: short bowel syndrome; parenteral nutrition; sepsis; review
