CC BY
82
одним из грозных осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Так как данная патология часто сочетается с постинфарктной аневризмой сердца, во время операции хирургу приходится выполнять сложную реконструкцию полости левого желудочка, одновременно устраняя и аневризму сердца, и дефект межжелудочковой перегородки. Как правило, такие операции выполняются в острый период ИМ и зачастую хирург вынужден выполнять обширную резекцию инфарцированной зоны ЛЖ. Поэтому при такой коррекции пластика ЛЖ и ДМЖП осуществляется при помощи заплаты.
Пocmuнфapкmнaя недос^а^о'чнос^^ мітрального клапана
Определенное значение в патогенезе гемодинамических расстройств при аневризме сердца имеет возникновение митральной регургитации вследствие дисфункции папиллярных мышц, дилатации фиброзного кольца митрального клапана, изменения взаиморасположения папиллярных мышц при нарушенной геометрии ЛЖ. Наличие сопутствующей митральной недостаточности значительно ухудшает прогноз жизни пациентов с аневризмами сердца. Выраженная митральная недостаточность 3-4-й степени является показанием для реконструктивного вмешательства на митральном клапане
Нарушешя сердечного р\тма
Нарушения ритма при ИБС весьма вариабельны. Клинически значимые брадиаритмии, вызванные слабостью предсердного узла, СА- или АВ-блокадами, обычно корригируются имлантацией электрокардиостимуляторов.
У ряда пациентов, особенно с аневризмой ЛЖ, могут формироваться нарушения ритма сердца, в основе которых лежит механизм «re-entry». Эктопические очаги находится в субэндокардиальном слое на границе рубца и жизнеспособного миокарда. Нарушения ритма, такие как предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия еще более усугубляют нарушение сократительной функции ЛЖ. Поэтому очень важно наряду с восстановлением коронарной гемодинамики, реконструкцией постинфарктной аневризмы левого желудочка выполнять хирургическую коррекцию желудочковых тахиаритмий. Эта коррекция может проводиться эндоваскулярно (путем радиочастотной, крио-деструкции или изоляции аритмогенных зон) или путем операции на открытом остановленном сердце.
К новым технологиям в лечении жизнеугрожающих аритмий можно отнести использование имплантируемого автоматического кардиовер-тера-дефибриллятора, который позволяет спасти многих пациентов от внезапной смерти.
Операции коронарного шунтирования, баллонной дилатации и стентирования коронарных артерий в настоящее время занимают важное место в лечении ИБС. Но, несмотря на очевидные успехи в этой области, они не смогут заменить адекватной и своевременной консервативной терапии ИБС на дооперационном этапе и после проведенного хирургического лечения. В послеоперационный период обычно сохраняется необходимость в продолжении гиполипидемического, гипотензивного, антиарит-мического, антитромботического лечения. Неоспорима необходимость системы трудовой реабилитации пациента, перенесшего операцию, тк. восстановление трудоспособности является одним из социальных критериев, определяющих эффективность того или иного метода лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. АСС/АНА 2002 Guidelines Update for the management of patients with chronic stable angina — summary article. A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines [Committee on management of patients with chronic stable angina]. — Circulation. — 2003; 107:149-158.
2. Марцевич С. Ю., Кутишенко Н. П., Колтунов И. Е. Лечение хронической ишемической болезни с позиций доказательной медицины. — Практикующий врач. — 2002; № 4. — С. 44-46.
3. Лечение стабильной стенокардии. Рекомендации специальной комиссии Европейского Общества Кардиологов. — Русский мед. Журнал. — 1998; том 6, № 1. — С. 3-28.
4. Гуревич М. А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. Руководство для врачей. — М. — 2003. — 192 с.
5. O’Rourke R. A. Optimal medical management of patients with chronic ischemic heart disease. — Curr Probl in Cardiol. — 2001; vol. 26, № 3. — Р 193-238.
6. Карпов Ю. А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения.— М., Реафарм. 2003. — 244 с.
7. Чазов Е. И. Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности ее лечения. — Клинические исследования сердечно-сосудистых средств. — 2001; 1. — С. 2-4.
Принципы превентивной терапии мигрени
А. А. ЯКУПОВА.
Казанский государственный медицинский университет,
кафедра неврологии и нейрохирургии ФПДО (зав. кафедрой проф. В. И. Данилов).
Лечение мигрени включает два аспекта, во-первых, это купирование уже развившегося приступа головной боли, во-вторых, проведение превентивной терапии в межприступный период, направленной на предотвращение развития новых болевых пароксизмов. Следует отметить, что если в решении первой части проблемы в последнее десятилетие достигнут определенный прогресс, связанный с изучением непосредственных механизмов реализации мигренозного пароксизма и разработкой соответствующего класса фармакологических препаратов (селективных агонистов серотониновых рецепторов), то ее вторая часть еще далека от своего разрешения, поскольку недостаточно изучены системные механизмы заболевания, не определены причины значительной индивидуальной вариабельности тяжести и течения патологического процесса, детально не разработаны объективные критерии оценки состояния больных, страдающих мигренью. Поэтому лечащий врач часто лишен возможности рационального планирования и назначения превентивной терапии на начальных этапах прогрессирования патологического процесса, когда включаются и разворачиваются его основные системные механизмы. Вместо этого решение вопроса о превентивной терапии откладывается до манифестации заболевания, когда возможности этой терапии уже существенно ограничены. По данным современных исследований только около 10% больных с мигренью получают систематическую терапию в межприступный период, тогда как нуждаются в ней более 52% всех пациентов, страдающих данным заболеванием.
В патогенезе мигрени ведущая роль принадлежит неспецифическим системам головного мозга - нарушению баланса активирующей и синхронизирующей систем. К активирующей системе относятся ретикулярная формация среднего мозга и лимбическая система. Синхронизирующая система включает ретикулярную формацию продолговатого мозга и моста, а также неспецифические ядра таламуса. Дисбаланс процессов возбуждения и торможения, а именно, относительная недостаточность тормозных влияний, обусловливает избыточ-
ную активацию системы тройничного нерва. Это приводит к выделению из его афферентных окончаний алгогенных и вазодилатирующих нейропептидов (субстанция Р, пептид, связанный с геном кальцитонина, ней-рокинин А). Данные нейропептиды расширяют сосуды, увеличивают дегрануляцию тучных клеток, аггрегацию тромбоцитов, проницаемость сосудистой стенки, пропотевание белков плазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки. Весь этот процесс определяют как асептическое нейрогенное воспаление. Асептическое нейрогенное воспаление является фактором интенсивного раздражения ноцицептивных терминалей афферентных волокон тройничного нерва, расположенных в сосудистой стенке, что приводит к развитию мигренозной боли.
Важная роль в реализации указанных механизмов принадлежит серотонинергической нейромедиаторной системе. Серотонин (5-ги-дроокситриптамин или 5-НТ) реализует свои воздействия через класс специфических рецепторов, которые согласно современной классификации подразделяются на 7 популяций. Из них в патогенезе мигрени основное значение принадлежит 5-НТ^ и 5-НТ2-рецепторам.
Выделяют несколько под-типов рецептора 5-НТ}
5-НТ^ - рецепторы расположены в центральной нервной системе и при своей активации уменьшают вегетативные (тошнота, рвота) и психоэмоциональные симптомы мигрени.
5-НТ1В - рецепторы являются постсинаптическими рецепторами интракраниальных сосудов. Их активация вызывает возоконстрикцию.
5-НТш - рецепторы локализуются в окончаниях и каудальном ядре тройничного нерва. Стимуляция данных рецепторов приводит к снижению выброса вазоактивных полипептидов и, тем самым, способствует уменьшению степени нейрогенного воспаления, а также уменьшает возбудимость нейронов каудального ядра тройничного нерва, которое является релейной станцией, контролирующей прохождение восходящих ноцицептивных потоков к зрительному бугру
Подтипы 5-НТ2в/2с-редепторов широко представлены в ЦНС и отвечают за проведение и контроль ноцицептивной информации. Они также располагаются на эндотелии сосудов, связаны с функцией нитри-токсидсинтетазы и регулируют локальное выделение N0. Стимуляция рецепторов активирует липооксигеназный и циклооксигеназный пути воспаления, приводит к понижению порога болевой чувствительности, развитию гипералгезии. Предполагают, что продромальная фаза мигрени вызвана активацией 5-НТ2В/2С Антагонисты данного типа рецепторов эффективны в профилактике мигрени.
Общепринятыми показаниями для назначения превентивной терапии мигрени являются:
- 2 приступа и больше в течение 1 месяца, которые приводят к потере трудоспособности в течение 3-дней и дольше;
- наличие противопоказаний или неэффективность препаратов для купирования приступов мигрени;
- использование препаратов для купирования приступов чаще 2 раз в неделю;
- развитие осложнений мигрени.
Результаты собственным исследований позволили дополнить данный список еще несколькими пунктами:
- недостаточность процессов торможения в ЦНС по данным нейрофизиологического исследования полисинаптических рефлексов;
- наличие актуальных эмоционально-аффективных нарушений;
- сопутствующий хронический болевой синдром.
Как уже было указано выше, в патогенезе мигрени существенную роль играют особенности реактивности ЦНС, проявляющиеся дефицитом торможения, недостаточностью структур антиноцицептивной системы. Это подтверждается данными изучения рефлекторных полисинаптических ответов и, в частности, мигательного рефлекса (МР). У больных мигренью вне болевого приступа выявляется повышение полисинап-тической рефлекторной возбудимости, о чем свидетельствует снижение порога, укорочение латентного периода, увеличение длительности и мощности компонентов МР Установлено, что уровень полисинапти-ческой рефлекторной возбудимости прямо коррелирует с частотой и тяжестью пароксизмов мигренозной боли. Особенно высок он у больных с хронической (трансформированной) мигренью. Весьма характерно, что положительный клинический эффект от лечения соответствует явной тенденции к нормализации нейрофизиологических показателей.
Изложенное позволяет сформулировать одну из важных задач превентивной терапии мигрени - нормализацию процессов торможения в ЦНС на уровне ствола головного мозга и в структурах тригеминальной системы, восстановление активности антиноцицептивной системы.
Многочисленными исследованиями показано наличие противоречий в личности больных мигренью. С одной стороны, пациенты проявляют себя активными, стремящимися к самоутверждению, а с другой избегающими неудач, неуверенными в себе. Для них характерен уход от ответственности, склонность к упорядоченности, выраженная мотивация достижения. Им трудно отказать кому-то, хотя сами они редко высказывают свои потребности открыто. Они очень требовательны к себе. Сильно переживают критику в свой адрес, но сами редко критикуют или ведут себя критично по отношению к окружающим. У больных мигренью определяются высокие показатели тревожности и депрессивные расстройства. По результатам теста ММР1 больные достоверно отличаются от здоровых по комплексу эмоционально-личностных нарушений, включающих депрессию, ипохондрию и демонстративность. Следует подчеркнуть, что не следует трактовать эмоционально-аффективные и личностные расстройства у больных мигренью лишь как ответную реакцию на имеющееся заболевание и связанные с ним проблемы, они также отражают динамику сложных нейрофизиологических и нейро-медиаторных сдвигов, лежащих в основе развития патологического процесса.
Таким образом, другой важной задачей терапии мигрени в межпри-ступный период является купирование актуальных эмоционально-аффективных нарушений.
У больных мигренью высока вероятность развития сопутствующих хронических болевых синдромов, поскольку для этого существуют объективные предпосылки в виде особенностей реактивности ЦНС, включая дисфункцию антиноцицептивной системы. Так, достаточно часто какая-либо форма мигрени может сочетаться с головной болью напряжения, цервикогенной головной болью, вертеброгенными, миофасциальными или другими хроническими болевыми синдромами.
Таким образом, третьей актуальной задачей превентивной терапии мигрени следует считать лечение сопутствующих синдромов хронической боли, которые отягощают течение основного заболевания, увеличивая частоту и тяжесть мигренозной головной боли, а также дополнительно снижают качество жизни больных.
Начинать превентивное лечение мигрени в межприступный период следует с налаживания должного контакта между врачом и больным. Врачу необходимо помочь пациенту определить реалистические ожидания от лечения путем обсуждения различных терапевтических подходов, их преимуществ и недостатков. Особенно полезным может быть вовлечение больных в процесс лечения, например, посредством
ведения дневника. В дневнике следует регистрировать частоту, тяжесть, продолжительность приступов мигрени, степень нетрудоспособности, результативность определенного вида терапии, побочные эффекты от проводимого лечения.
В процессе анализа заболевания врач должен выявить основные факторы, провоцирующие пароксизмы мигрени у данного больного, и обучить его основным приемам профилактики приступов. Задачи меж-приступного лечения мигрени должны, прежде всего, достигаться путем изменения образа жизни, поведения, межличностного общения, диеты и только во вторую очередь назначением того или иного метода терапии. В данном аспекте хотелось бы особенно подчеркнуть ценность немедикаментозного лечения, поскольку большинство больных мигренью на протяжении многих лет вынуждены пользоваться фармакологическими препаратами для купирования пароксизмов головной боли и дополнительная медикаментозная нагрузка для них небезопасна.
В качестве немедикаментозных методов лечения мигрени используют рациональную, групповую и суггестивную психотерапию, аутогенную тренировку; биологическую обратную связь, рефлексотерапию, физиотерапию, массаж, ЛФК, водные процедуры, санаторно-курортное лечение и др.
Рефлексотерапия вследствие наличия актуального психотропного, противоболевого, миорелаксирующего и репаративного действия является одним из наиболее адекватных методов превентивного лечения мигрени. Как показывает собственный опыт, рефлексотерапия часто превосходит медикаментозные методы по достигаемым клиническим результатам, являясь при этом более безопасным и экономически доступным способом лечения для большинства больных. К ее преимуществам, с учетом ранее сформулированных задач превентивной терапии, также следует отнести комплексный характер воздействия, одновременное влияние на все ведущие звенья патогенеза заболевания. Рефлексотерапия обеспечивает направленное воздействие на коррекцию процессов возбуждения и торможения в ЦНС на уровне ствола головного мозга и в структурах тригеминальной системы, а также восстановление активности антиноцицептивной системы.
Фармакотерапия в межприступный период базируется на применении следующих групп медикаментов: }) в—адреноблокаторыь, 2) антидепрессанты, 3) антагонисты 5-НТ2В/2С-рецепторов, 4) антиконвульсанты1 5) блокаторы кальциевым каналов, 6) нестероидные противовоспалительным средства.
Обычно фармакотерапию начинают с применения малых доз с последующим их постепенным повышением, поскольку при такой тактике уменьшается опасность развития побочных реакций и вероятность развития толерантности к препарату Предпочтительнее монотерапия, но иногда более безопасен прием 2 препаратов, но в более низкой дозе. Больные нередко прекращают прием лекарства через 1-2 недели, считая его неэффективным. Важно дать понять пациенту, что желаемый результат может быть достигнут только в течение нескольких недель. Если головные боли хорошо контролируются, то можно сделать свободный от приема лекарств день с последующим постепенным снижением дозы и отменой. Общая продолжительность превентивного лечения должна составлять не менее 3-х месяцев.
Препаратами первого ряда для профилактики мигрени являются р-адреноблокаторы. Биологическая основа эффекта р-адреноблокаторов при мигрени включает 5-НТ2в антагонизм, блокаду активности оксида азота, с последующим торможением дилатации краниальных артерий и артериол. В связи с возможным гипотензивным действием эта группа препаратов считается особенно эффективной для профилактики мигрени, протекающей на фоне артериальной гипертонии. Обладая анксио-литическим действием, они также эффективны у больных с выраженной тревожностью.
Наиболее часто используют пропранолол. Обычно лечение начинают с 10-20 мг 2 раза в день и в течение 1-2 недель достигают средней дозы 80-120 мг в сутки в 3-4 приема. Из других р-адреноблокаторов применяют надолол по 40-160 мг/день однократно, атенолол - 50-100 мг/день.
В настоящее время для профилактики мигрени широко используются антидепрессанты. Амитриптилин является один из наиболеечасто применяемых антидепрессантов. Его терапевтическая доза при мигрени составляет 75-100 мг/сут. Дозу следует увеличивать постепенно, чтобы избежать излишнейседатации. Две трети дозы рекомендуется давать на ночь. Кроме антидепрессивного данный препарат имеет еще и седативное действие, что важно при лечении сопутствующих тревожных расстройств. Биологическая основа его действия при мигрени заключается в антагонизме к 5-НТ2-рецепторам.
Флуоксетин относится к группе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Его назначают в дозе 20 мг/сут. утром. Другими представителями данного группы являются сертралин (50 мг/сут. перед сном), паксил (20 мг/сут., утром). Предполагается, что в основе антимигренозной активности подобных препаратов лежит усиление нисходящих тормозных серотонинергических влияний на структуры тройничного нерва.
Антагонисты 5-НТлт
-рецепторов. Метисергид является антагонистам
рецепторов 5-НТ2 типа и гистаминовых ^-рецепторов. Данный препарат ингибирует вазоконстрикторный и прессорный эффекты серотонина. Рекомендуемая доза 4-8 мг/сут.
Эффективной является также комбинация дигидроэрготамина (10 мг в сутки) с ацетилсалициловой кислотой (80 мг в сутки).
В настоящее время все шире в превентивном лечении мигрени используются антиконвульсанты. Это обусловлено их влиянием на ведущие звенья патогенеза заболевания, в частности, недостаточность торможения в ЦНС, гиперактивность сенсорных нейронов тригеминальной системы. Данные препараты усиливают ГАМКергическое торможение, активируют действие эндогенных антиноцицептивных систем, снижают болевую чувствительность рецепторов сосудистой стенки.
Топирамат оказывает многофакторное влияние на патогенез заболевания, эффективен в низких дозах (в среднем от 50 до 100 мг в сутки) и имеет хороший профиль безопасности. Длительность курса лечения составляет 3-6 месяцев.
Перспективным и безопасным препаратом данной группы является леветирацетам - структурный аналог пирацетама. Он применяется в индивидуальной дозе от 250 мг/сут. до 500 мг/сут. однократно вечером. Длительность курса лечения не менее 3 месяцев.
Применение блокаторов кальциевых каналов считается целесообразным при мигренозных расстройствах, сопровождающихся неврологическими проявлениями, как, например, базилярная мигрень, гемиплегическая мигрень, мигрень с персистирующей аурой. Блокаторы кальциевых каналов тормозят высвобождение серотонина, изменяют медленные сдвиги потенциала и предотвращают развитие распространяющейся корковой депрессии. Препаратом выбора является верапамил. Обычно его применяют в суточной дозе 120-200 мг, относительно эффективны также флунаризин (по 10 мг в сутки) и нимодипин (60-120 мг в сутки).
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Механизм действия НПВС при мигрени складывается из двух составляющих - периферической, которая обусловлена противовоспалительной активностью препаратов, и центральной, связанной с влиянием на таламические центры передачи афферентной болевой импульсации.
Наиболее изученным и эффективным в отношении профилактики мигрени является напроксен, который применяется в дозе от 275 до 375 мг дважды в день. Имеются данные об успешном применении ин-дометацина. Ограничивает широкое применение НВПС при мигрени большая частота побочных эффектов со стороны ЖКТ, а также вероятность развития лекарственной головной боли. Необходимость проведения длительного лечения значительно увеличивает риск указанных осложнений. В связи с этим препараты этого класса рекомендуют назначать на 5-7 дней для превентивного лечения менструальной мигрени.
Таким образом, превентивное лечение мигрени представляет собой комплексную проблему, которая требует учета ведущих факторов патогенеза заболевания и применения на основе этого дифференцированных методов лечения. Основой лечебных мероприятий должны быть немедикаментозные методы воздействия, которые при необходимости могут быть дополнены применением наиболее эффективных и безопасных медикаментов в ряду которых особое место принадлежит антагонистам 5-НТ2-рецепторов, современным антиконвульсантам и антидепрессантам.
ЛИТЕРАТУРА
1. АмелинА.В., ИгнатовЮ.Д.,СкоромецА.А. Мигрень(патогенез,кли-ника и лечение). — Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2001. — 200 с.
2. Филатова Е. Г., Климов М. В. Антиконвульсанты в профилактическом лечении мигрени. // Журнал неврологии и психиатрии. — 2003. — № 10. — С. 65-68.
3. Якупова А. А., Якупов Р. А. Лечение мигрени. // Неврологический вестник. — 2006. — Т. XXXVII, вып. 3-4. — С. 27-31.
4. Якупова А. А. Уровень полисинаптической рефлекторной возбудимости как прогностический тест при мигрени. // Неврологический вестник. — 2006. — Т. XXXVII, вып. 3-4. — С. 80-87.
5. Bussone G. Pathophysiology of migraine. // Neurol. Sci. — 2004. Oct. — № 25, Suppl. 3. — P. 239-241.
6. Lipton R. B., Stewart W. F., Diamond S. et al. American Migraine Study II: prevalence, burden, and health care utilization for migraine in the United States. // Headache. — 2001. — № 41. — P. 646-657.
7. Mathew N. T., Hulihan J. F., Rothrock J. F. Anticonvulsants in migraine prophylaxis. // Neurology. — 2003. — № 60. — Р 10-14.
8. Moskowitz M.A., Macfarlane R. Neurovascular and molecular mechanisms in migraine headaches. // Cerebrovascular and Brain metabol. Rev. — 1993. — № 5. — Р 159-177.
9. Sarchielli P.,AlbertiA., Gallai V. ICHD 2nd Edition: Some considerations on the application of criteria for primary headachе. // Cephalalgia. — 2005, Feb. — Vol. 25, № 2. — P. 157-160.
10. Silberstein S. D., Neto W., Schmitt J., Jacobs D. Topiramate in migraine prevent on: results of a large controlled trial. // Arch. Neurol. — 2004. — № 61 (4). — P. 490-495.
Клинико-функциональные характеристики состояния гемодинамики в вертебро-базилярном бассейне у больных с критическими и субкритическими стенозами в системе сонных артерий
Д. Р. ХАСАНОВА, Ю. В. ЖИТКОВА, Т. Н. ОБУХОВА, М. В. ЦУРИКОВА, А. А. ГАСПАРЯН. Межрегиональный клинико-диагностический центр, Казань.
Введение
У пациентов со стенозирующими процессами в системе сонных артерий (СА) в клинической картине часто манифестируют признаки недостаточности вертебро-базилярного бассейна (ВББ), оценка и изучение особенностей которых является актуальной задачей.
Методы. Было обследовано 42 пациента с критическими и субкритическими стенозами в системе сонных артерий без гемодинамически значимых стенозов в ВББ, в том числе 20 пациентов (42%) с полушарным ишемическим инсультом в анамнезе. Степень стеноза и цереброваскулярная реактивность (ЦВР) оценивались методом дуплексного сканирования с проведением фотостимуляционной и гиперкапнической проб. Состояние Виллизиева круга оценивалось при помощи магнитнорезонансной томографии в ангиорежиме.
Результаты. У 95% обследованных больных были выявлены признаки недостаточности кровообращения в ВББ. Жалобы на головокружение предъявляли 50% больных, 63% - на шаткость, 11% - на нарушение зрения с наличием синдромов выпадения или раздражения зрительной коры. При объективной оценке неврологического статуса глазодвигательные нарушения были выявлены у 40% больных, вестибуло-мозжечковая симптоматика - у 66% больных, микроальтернирующие синдромы - у 24% больных. При исследовании ЦВР наряду со снижением показателей пробы на гиперкапнию (система СА) -20±2,2%, было установлено значительное снижение показателей ин-
декса фотореактивности - 15±1,9%, при этом в 10% наблюдений выявлялись особенности строения Виллизиева круга (трифуркации, незамкнутость) и в 29% наблюдений - явления проксимального стено-зирования в системе СА.
Заключение. У больных с гемодинамически значимыми стенозами в системе СА выявляются симптомы заинтересованности ВББ при отсутствии гемодинамически значимых стенозов и петлеобразований, что, вероятно, связано с эффектом обкрадывания и необходимо учитывать при выборе методов терапии, в частности, использовании вазоактивных препаратов.
Введение
Расстройства мозгового кровообращения являются ведущей причиной летальности и инвалидизации в большинстве стран мира. В наше время частота инсульта в развитых странах мира составляет в среднем от 300 до 500 случаев на 100000 населения в год. Согласно проводимым регистрам, в России ежегодно инсульт развивается у 450000 человек, что соизмеримо с населением крупного города. При этом с каждым годом статистика неумолимо констатирует рост показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь от инфаркта миокарда и инсульта. По данным Госкомстата России, в 2000 году прирост смертности от инсульта составил более 3%, тогда как смертность от кардиальной патологии выросла за то же время на 2,4% [3, 6].
