CC BY
32
УДК 616.831-005-004.6-009.12+616.441-008.64]-085.214.31 КОВАЛЕНКО O.e.1'2, литвин о.в.1
1 Державна наукова установа «Науково-практичний центр проф/лактично! та кл/н/чно! медицини» ДУС, м. Ки!в
2 Нац/ональна медична академя п/слядипломно! осв/ти /мен/ П.Л. Шупика
ЗАСТОСУВАННЯ ЦИТИКОЛШУ У ХВОРИХ НА ППЕРТОЫЧНУ ДИСЦИРКУЛЯТОРНУ ЕНЦЕФАЛОПАЛЮ
ТА СУПУТЫЙ ППОТИРЕОЗ
Резюме. Обтяжений гшотиреозом переб^ гшертензивногдисциркуляторногенцефалопати (ГДЕ) потребуе оптим1заци патогенетичного лкування, яке б вiдповiдало сучасним вимогам медицини та фармакологи. Проведено клiнiко-неврологiчне дослiдження, визначений стан когнiтивноi сфери та тривожно-депресивних розладiву 60хворихтсля проведення базисно'1 терапп талкування цитиколтом. Результати порiвнювались 1з показниками 30хворих тсля базисно'1 терапй'. За результатами до^дження доведено, що застосування цитиколну при лшуванш хворих на ГДЕ та супутнш гшотиреоз призводить до регресу вестибуло-атактичних розладiв, покращення мнестичних функцш, зменшення тривожних розладiв порiвняно з хворими, як приймали тшьки базисну тератю. Таким чином, завдяки нейромедiаторному, нейрометаболiчному, антиагрегантному ефектам цитиколш заслуговуе на перспективу подальшого впровадження влкування обтяженог гтотиреозом цереброваскулярног патологи.
Ключовг слова: гшертотчна дисциркуляторна енцефалопатгя, гшотиреоз, когштивш порушення, шкали ММ8Е, пам'ять, сприйняття, мовлення, орiентацiя, тривожно-депресивш розлади, шкалатривожностi Сплбергера — Ханна, цитиколш.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЩЕМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
Вступ
За останш 10 роив темпи зростання поширеност цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ) збшьшилися вдвiчi. У структурi ЦВЗ хрошчне порушення мозкового кровооб^у — дисциркуляторна енцефалопапя — за-ймае провшне мюце та найчастше зусщчаеться в ошб працездатного вшу, що поглиблюе не тшьки медичний, але й соцiально-економiчний аспекти зазначено! про-блеми [1, 5]. Одним iз найважливших показниыв тяж-кост хрошчно! недостатносп мозкового кровооб^у е когнггивш та тривожно-депресивш розлади, адже саме вони суттево впливають на ятсть життедiяльностi та характеризуются прогресуючим перебiгом [2—4]. Як вшомо, тривожно-депресивнi порушення не тшьки по-еднуються з когнiтивними, але й сприяють попршенню когштивно! сфери [7, 8].
Основними чинниками ризику цереброваскулярно! патологй' визнано артерiальну гшертензш, атеросклероз церебральних судин, цукровий дiабет, iшемiчну хворобу серця. Вплив патологй' щитоподiбноl залози, зокрема гiпотиреозу, на церебральну гемодинамiку та мозковi функци дослiджувався суттево менше [6].
Гшотиреоз — це стан, пов'язаний i3 недостатшстю тирео'1дних гормошв в органах та тканинах, що призводить до порушення 3i сторони оргашв та систем, у тому чи^ й центрально! нервово'1 системи. Кшьысть випадкiв гiпотиреозу в популяцй', за даними лггерату-ри, — вщ 3 до 8 %, причому в останш роки вщ^чаеться зростання патологй' в ошб молодого та середнього вшу [9—12]. При недостатност тирео'1дних гормошв в ор-ганiзмi створюються умови для пiдсилення процешв вiльнорадикального окислення. Накопичення первин-них та вторинних продукпв вiльнорадикального окислення справляе мембранотоксичний ефект та сприяе ушкодженню нейрошв [21, 22]. Головний мозок дуже чутливий до дефщиту тиреощних гормонiв. Встановлена вiрогiдна кореляцiя мiж рiвнем тиреотропного гормону гiпофiза та швидкiстю метаболiзму глюкози в мозку, що пов'язаний iз церебральною активнiстю [19, 20].
На початку XXI столптя накопичилось багато даних, що свщдчать про розвиток при гiпотиреозi емоцiйних
© Коваленко О.6., Литвин О.В., 2013 © «Мжнародний невролопчний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
розладiв, тривожних сташв, когштивних порушень у результат пригнiчення анаболiчних та енергетичних процешв у головному мозку. Натомють вплив приеднан-ня гiпотиреозу на переби гшертошчно! енцефалопати та питання оптимiзацií патогенетичного лiкування по-требували подальшого вивчення.
Проведеш нами ранiше дослiдження визначили осо-бливостi клiнiчного перебiгу гшертошчно! енцефалопатй у пацiентiв, у яких згодом з'явився гшотиреоз, що поля-гали в поглибленнi змiн когнггивно!, емоцшно-вольово! сфери, невролопчно! оргашчно! симптоматики, стану церебрально! гемодинамiки, агрегацiйних властивостей кров^ що вiрогiдно вiдрiзнялися вiд показниюв хворих iз ГДЕ без гшотиреозу та хворих iз гiпотиреозом без ГДЕ. Обтяжений гшотиреозом перебiг ГДЕ потребував оптимiзацií патогенетичного лiкування, яке б вщповща-ло сучасним вимогам медицини та фармакологи. Огляд наукових першоджерел дозволив зробити висновок про недостатнш рiвень застосування нейропротекторно! терапи при коморбiдних станах, а саме л^вання ГДЕ, обтяжено! гiпотиреозом, що робить це питання пер-спективним та актуальним для подальшого вивчення.
Як вщомо, найпоширеншим та перспективним напрям-ком сучасного лкування цереброваскулярних захворювань е застосування нейропротектор1в — препарата iз безпосеред-нiм впливом на провщш ланки патогенезу загибелi нервових клiтин судинно!, метаболiчноl, токсично! та шшо! етюлог!!. Новi можливостi використання нейропротекторно! терапй, вплив на супутш ланки патогенезу при коморбщних станах дозволили б запобнти полтрагмаз!! у лкуванш патолог!!. Одним iз таких препарата е цитиколш.
Цитиколiн (цитидин 5'-дифосфохолш (CDP-холiн)) е мононуклеотидом та складаеться з двох бiологiчно активних речовин — природних метаболтв цитидину й холiну. Цитиколiн справляе нейромедiаторний, ней-рометаболiчний та антиагрегантний ефекти [13].
Роль фосфолшщв у головному мозку дуже велика. Вони формують структурно-функцюнальну основу не-йрональних мембран, забезпечуючи дiяльнiсть нервових клiтин та мозку в цтому (пiдтримка юнного балансу й активностi мембранозв'язаних ферментав, забезпечення проведення нервового iмпульсу та ш). При шеми головного мозку знижуеться вмют фосфолiпiдiв у мозку за рахунок зниження бюсинтезу та посилення дегра-даци фосфатидилхолшу внаслiдок активаци ферменту катаболiзму фосфолшщв — фосфолшази А2 [14]. На сучасному етапi цей механiзм розглядаеться як один iз головних нейрохiмiчних механiзмiв при рiзних формах цереброваскулярно! патолог!! [13, 15].
Головним мехашзмом ди цитиколiну, що визначае його нейропротекторш властивостi, е забезпечення збереження зовшшшх та внутрiшнiх (цитоплазматичних та мiтохондрiальних) нейрональних мембран за рахунок: а) пщтримки нормального рiвня кардюлшшу (головного компонента мiтохондрiальних мембран) та сфшгомь елiну; б) активаци бюсинтезу фосфатидилхолшу; в)
стимуляц!! синтезу глутатiону та послаблення процешв пероксидац!! лiпiдiв (антиоксидантний ефект); г) нор-малiзацii активностi Na+-K+-АТФази; д) ослаблення активносп фосфолiпази А2; е) активаци енергетичних процесiв у нейронах; е) активаци нейрональних м!то-хондр!альних цитохромоксидаз (нормалiзацiя процесiв тканинного дихання); ж) сповтьнення глутаматшдуко-ваного апоптозу [15—17].
Також цитиколш мае здатнють зменшувати агрегацiю тромбоцитiв — важливий компонент розвитку шем!ч-ного ураження головного мозку [16]. Детальнi мехашзми цього ефекту недостатньо вiдомi, проте зазначена д!я цитиколiну розширюе можливост лiкування церебро-васкулярноi патолог!!.
Таким чином, завдяки нейромедiаторному, нейро-метаболiчному, антиагрегантному ефекту цитиколiн широко застосовуеться при лiкуваннi дисциркуляторно! енцефалопатii i мае перспективу подальшого впрова-дження в лiкування обтяжено! гiпотиреозом патолог!!, шдтвердженню чого i було присвячене дослщження.
Метою нашого дослiдження було вивчення ефек-тивност! цитикол!ну в л^ванш хворих на гiпертонiчну дисциркуляторну енцефалопат!ю та супутн!й г!потиреоз.
Матер1али та методи
Проведено кл!н!ко-невролог!чне обстеження 60 хворих, серед них:
— перша група (основна) — 30 пащенпв (середнш в!к — 60,9 ± 1,1 року; ж!нок — 29, чоловшв — 1), як! мали г!пертон!чну дисциркуляторну енцефалопат!ю та супутнш г!потиреоз, яким, кр!м базисного (стандартного) лшування, був призначений також цитиколш;
— друга група (пор!вняння) — 30 пащентав (середнш вш — 61,0 ± 1,1 року; жшок — 28, чоловтв — 2), хворих на ГДЕ та супутнш гшотиреоз, яким проводилось ттьки базисне лшування.
Цитикол!н призначався у доз! 500 мг у 100 мл ф!зю-лопчного розчину хлориду натрш внутр!шньовенно краплинно 1 раз на добу 10 дшв, а попм по 500 мг у таблетках протягом 1 мюяця.
Досл!дження когн!тивно! сфери зд!йснювалось за до-помогою тесту MMSE (Mini Mental State Examination; M.F Folstein, S.E. Folstein, PR. McHugh, 1975). Тест складаеться з ряду субтестав, що дозволяють швидко й ефективно оцшити ор!ентування в час!, на мющ, сприйняття, увагу, стан короткотривало! та довготривало! пам'ят!, функц!ю мовлення, гнозису та праксису. Сума бал!в за субтестами становить загальний бал MMSE. Даний тест е скриншго-вим шструментом для оц!нки когштивних функцш [18].
Тривожно-депресивн! розлади досл!джувались за допомогою шкали депрес!! Бека та шкали тривожност! Сп!лбергера — Ханша. Шкала депрес!! Бека складаеться з 21 групи тверджень. В!дм!чаються т твердження, що найкращим чином в!дображають самопочуття за остан-нш тиждень, враховуючи сьогодн!шн!й день. Оцшка результат!в: 0—9 — в!дсутн!сть депресивних симптом!в,
10—15 — легка депресДя, 16—19 — noMipHa депресiя, 20—29 — виражена депресДя (середньо! тяжкoстi), 30—63 — тяжка депресДя.
Шкала тривожносл Сплбергера — Хaнiнa призначена для оцшки реактивно! та oсoбистiснoi тривожноста. Осо-бистiснa тpивoжнiсть розглядаеться як вДдносно стiйкa iндивiдуaльнa якДсть особистосл, що характеризуе ступiнь занепокоення, турботи, емoцiйнoгo напруження внаслддок да стресових фaктopiв. Реактивна тpивoжнiсть — це стан, що розвиваеться за конкретною стресовою ситуащею. Якщо oсoбистiснa тривожшсть е стшкою iндивiдуaльнoю характеристикою, то стан реактивно! тривожносл може бути достатньо динaмiчним i за часом, i за ступенем ви-раженосл. Оцiнкa рДвнДв реактивно! та особислсно'! тривожносл за результатами показникдв здшснювалась так: до 30 бaлiв — низький piвень тривожносл; 31—45 бaлiв — сеpеднiй; понад 45 бaлiв — високий piвень тривожносл.
ОтриманД результати були зaнесенi до електронно! бази даних та обробленД за допомогою програми Statistica 6.0 Дз застосуванням параметричних та непараметричних метода варДацшно'! статистики, рДзниця була вДропдною при р < 0,05.
Результати та Тх обговорення
При загальнш оцДнцД ефективностД лДкування були виявлеш вДропдш позитивнД результати при засто-суваннД цитиколДну в комплексны терапп хворих на ГДЕ та супутнш гДпотиреоз. СпостерДгалось покра-щення як суб'ективних, так i об'ективних показникДв. ВДдмДчалось вДрогДдне (p < 0,05) зменшення вираже-ностД таких суб'ективних симптомДв, як головний бДль, зниження працездатностД, втомлюванДсть, зниження пам'ятД, дратДвливДсть, запаморочення (порушення сприйняття руху, простору, часу) та системне голо-вокружДння.
При застосуванш цитиколДну додатково до ба-зисно! терапп в основнш груш хворих спостерДга-лась позитивна динамДка неврологДчного статусу з регресом вестибуло-атактичних розладДв — вДрогДд-но зменшилась (р < 0,05) хиткДсть у позД Ромберга, атаксДя при ходД, промахування при пальценосовш пробД (рис. 1).
Шд час аналДзу результатДв дослДдження пДс-ля проведеного лДкування у хворих першо! групи
Промахування при пальценосовш npo6i Аташя при ход1 Хитк1сть у no3i Ромберга Розлади чутливоУ сфери Патолопчш стопш рефлекси Асиметр1я сухожильних рефлекав Легка дев1ац1я язика Асиметр1я носогубних складок Горизонтальний жстагм
0 □ 3,3 ■ з,з
—13,3 16." 13^ 10
10
10
13,3
20
—\ 3,3 —1 3,3 __16,; Шб,1
]3,3
10
]43,3
50
|56
70
10 20 30 40 50 60 70 80
■ I трупа до л1кування □ I трупа гнсяя л1кування □ II трупа до л!кування □ II трупа тспя л1кування
Рисунок 1. Пор1вняльна динам1ка об'ективних клiнiчних симптом1в пд впливом л1кування
Практикующему неврологу /To Practicing neurologist/ flNJJ
Таблиця 1. Динамка когштивних функц1й за шкалою MMSE пд впливом л1кування
Показники (у балах) I група (n = 30), M ± m II група (n = 30), M ± m
До л^ування Пюля лшування Р До лшування Пюля лшування Р
OpieHTa^q (0-10) 9,80 ± 0,09 10,000 ± 0,001 < 0,05 9,80 ± 0,09 9,70 ± 0,30 > 0,05
Пам'ять (0-6) 1,50 ± 0,13 2,37 ± 0,10 < 0,001 1,73 ± 0,13 2,20 ± 0,08 > 0,05
Лiчильнi операцп (0-5) 1,73 ± 0,15 2,57 ± 0,10 < 0,001 2,10 ± 0,14 2,70 ± 0,09 < 0,05
Сприйняття(0-3) 2,40 ± 0,13 2,70 ± 0,09 < 0,05 2,57 ± 0,11 3,53 ± 0,64 > 0,05
Мовлення (0-3) 2,93 ± 0,05 2,97 ± 0,03 > 0,05 2,97 ± 0,03 2,97 ± 0,03 > 0,05
Загальний показник когытивно!продуктивное^ (0-30) 23,60 ± 0,45 26,20 ± 0,28 < 0,001 24,57 ± 0,41 25,63 ± 0,16 > 0,05
Таблиця 2. Динам1ка тривожност за шкалою Сплбергера — Ханша пд впливом л'1кування
Тривожшсть I група (n = 30), M ± m II група (n = 30), M ± m
До лшування Пюля л^ування Р До лшування Пiсля лiкування Р
Реактивна 37,80 ± 1,46 34,97 ± 1,26 < 0,001 38,37 ± 1,98 36,73 ± 1,42 > 0,05
Особистюна 46,47 ± 1,65 43,97 ± 1,43 > 0,05 43,30 ± 1,45 40,63 ± 1,31 > 0,05
iз застосуванням базисно! терапи та цитиколшу спостериалось покращення пам'ят та лiчильних операцш (p < 0,001), сприйняття та орiентацil (p < 0,05), а також показника загально! когштивно! продуктивной (p < 0,001). Пiсля проведеного ль кування тiльки базисною терашею у хворих друго! групи покращились лiчильнi операцп (p < 0,05), що зображено в табл. 1.
За шкалою депресп Бека шсля проведеного лiкування в обох групах депресивш розлади вiрогiдно (p < 0,05) зменшились. Вiрогiдно покра-щилась реактивна тривожнiсть (p < 0,001) в обсте-жених хворих I групи шсля проведеного лшування iз застосуванням базисно! терапи та цитиколшу. При застосуванш тшьки базисно! терапи у хворих II групи вiрогiдного покращення тривожностi шсля лкування не вiдмiчалося (табл. 2).
Розглядаючи основш показники загальноклiнiчного стану (артерiальний тиск, частота серцевих скорочень, ЕКГ), можна зазначити, що, незважаючи на наявшсть у бiльшостi хворих кардiальноl патологи (iшемiчно! хвороби серця), застосування цитиколшу в жодному випадку не викликало побiчних реакцiй кардiального характеру (аритми, тахiкардi!'). У загальному та бiохiмiчному аналiзах кровi на тш лiкування не було виявлено негативного впливу препарату на параметри гомеостазу.
Таким чином, при застосуванш в лкуванш хворих на ГДЕ та супутнш гшотиреоз, коли формуються складнi змши в мозковiй речовинi iшемiчно-метаболiчного характеру, цитиколшу покращився загальний стан хворих, мнестичш функци, зменшились тривожш розлади порiвняно з хворими, яы приймали тiльки базисну терапiю.
Висновки
1. Цитиколiн у комплексному лшуванш хворих 3i складним ураженням мозку iшемiчно-метаболiчного характеру внаслiдок артерiальноi гшертензи та супутньо-го гiпотиреозу вiрогiдно покращуе когнiтивнi функцii, зокрема пам'ять, сприйняття та орiентацiю, а також зменшуе тривожнi розлади.
2. Л^вання цитиколiном хворих на ГДЕ та супутнш гшотиреоз призводило до позитивноi динамши неврологiчного статусу з регресом вестибуло-атактичних симптомiв.
3. Цитиколiн добре переноситься пашентами, не викликае побiчних реакцiй, що дозволяе рекоменду-вати його до широкого використання при поеднаному iшемiчно-метаболiчному ураженш мозковоi речовини.
Список л1тератури
1. Камчатное Л.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия // Здоров'я Украни. — 2006. — № 19 (152). — С. 26-27.
2. Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике невролога/О.С. Левин. — М, 2006. — 58с.
3. Левин О.С. Когнитивные расстройства. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностика и терапевтические аспекты/О.С. Левин, Л.В. Голубева//Consilium Medicum. — 2006. — Т. 8, № 2. — С. 106-112.
4. Ромазина Т.А., Саютина С.Б. Когнитивные нарушения у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией // Актуал. вопр. клин. и эксперим. медицины. — 2008. — С. 118-119.
5. Мщенко Т.С. Епiдемiологiя неврологiчнихзахворювань в УкраШ//Нейро News. — 2008. — № 3. — С. 76-78.
6. ФонякинА.В., ГераскинаЛ.Ф. Артериальная гипертензия, цереброваскулярная патология и сосудистые когнитивные расстройства. Актуальные вопросы: Краткое руководство для врачей. — М., 2006. — 48 с.
7. Челыщева И.А. Когнитивные и эмоциональные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М, 2004.
8. Apkarian A.V. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease/A.V. Apkarian, M.C. Bushnell, R.D. Treede, J.K. Zubieta // Eur. J. Pain. — 2004. — Vol. 9. — P. 463-484.
9. Паньшв B.I. Особливостi перебгу гшотиреозуу поеднант з шемiчною хворобою серця //Практична ангiологiя. — 2009. — № 9-10(28-29). — С. 52-56.
10. Макар Р.Д., Сандурська М.В. Гмотиреоз: концептуальт аспекти ^i3b призму часу//Мiжнародний ендокринологiчний журнал. — 2009. — № 1(19). — С. 124-131.
11. Товажнянська О.Л., Григорова 1.А., Тихонова Л.В. Клiнiчнi особливосmi та патогенетичт мехатзми формування неврологiчних синдромiв при первинному гмотиреозi // Мiж-народний неврологiчний журнал. — 2010. — 6 (36).
12. Гайдаев Ю.О., Мокеенко Р.О. Стан ендокринологiчноi служби Украши в 2006р. та тдходи дорозв'язання проблемних питань // Междунар. эндокринол. журн. — 2007. — № 2. — С. 13-17.
13. Secades J.J. CDP-choline: update and review of its pharmacology and clinical use//Methods & Find. Exp. Clin. Pharmacol. — 2002. — V. 24, suppl. B. — P. 1-53.
14. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia //J. Neurochem. — 2002. — V. 80. — P. 12-23.
Коваленко O.E.1,2, Литвин E.B.1
1 Государственное научное учреждение «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» ГУА, г. Киев
2 Национальная медицинская академия последипломного образования имени ПЛ. Шупика
ПРИМЕНЕНИЕ ЦИТИКОЛИНД У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И СОПУТСТВУЮЩИМ ГИПОТИРЕОЗОМ
Резюме. Осложненное гипотиреозом течение гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии (ГДЭ) требует оптимизации патогенетического лечения, которое бы соответствовало современным требованиям медицины и фармакологии. Проведено клинико-неврологическое исследование, определено состояние когнитивной сферы и тревожно-депрессивных расстройств у 60 больных после проведения базисной терапии и лечения цитико-лином. Результаты сравнивались с показателями 30 больных после базисной терапии. По результатам исследования доказано, что применение цитиколина при лечении больных ГДЭ с сопутствующим гипотиреозом приводит к регрессу вестибуло-атактических расстройств, улучшению мнестических функций, уменьшению тревожных расстройств по сравнению с больными, принимавшими только базисную терапию. Таким образом, благодаря нейромеди-аторному, нейрометаболическому, антиагрегантному эффектам цитиколин заслуживает перспективы дальнейшего внедрения в лечение отягощенной гипотиреозом патологии.
Ключевые слова: гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, гипотиреоз, когнитивные нарушения, шкалы MMSE, память, восприятие, речь, ориентация, тревожно-депрессивные расстройства, шкала тревожности Спилбергера — Ханина, цитиколин.
15. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Cytidine 5'-diphosphocholine (CDP-choline) in stroke and other CNS disorders // Neurochem. Res. — 2005. — V. 30. — P. 15-23.
16. Secades J., Lorenzo J. Citicoline: Pharmacological and Clinical Review, 2006 Update Methods Find//Exp. Clin. Pharmacol. — 2006. — 27(Suppl. B). — P. 1-56
17. Mir C., Clotet J., Aledo R. CDP-choline preventsglutamate-mediated cell death in cerebellar granule neurons // J. Mol. Neuro-sci. — 2003. — V. 20. — P. 53-60.
18. Folstein M. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinical/ M. Forstein, S. Forstein, PR. McHugh// J. Psychiatr. Res. — 1975. — V. 12. — Р. 189-198.
19. Суслина З.А., Воронин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 438 с.
20. Тапбергенов С.О., Тапбергенов Т.С. и др. Сравнительная оценка влияния радиации, гипотиреоза и ртутной интоксикации на активность ферментов обмена пуриновых нуклеотидов, антиоксидантной системы и иммунный статус // Успехи совр. естествознания. — 2009. — Т. 129, № 6. — С. 181-190.
21. Аметов А.С., Быосножкина О.С., Павлюченко I.I., Басов А.А. Про-та антиоксидантна система у хворих гтотиреозом та п змни тд впливом препаратiвлтоевог кислоти//Проблеми ендокринологи. — 2007. — Т. 53, № 2. — С. 49-54.
22. Ткачук О.1. Стан выьнорадикального окиснення лмiдiв у тварин з експериментальним гтотиреозом// Фiзiол. журн.— 2006.— Т. 52, № 2.— 130 с.
Отримано 24.04.13 D
Kovalenko O.Ye.12, Lytvyn O.V.1
1 State Scientific Institution «Scientific-Practical Centre of Preventive and Clinical Medicine» of State Affairs Department, Kyiv
2 National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
CITICOLINE APPLICATION IN PATIENTS WITH HYPERTENSIVE DYSCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY AND CONCOMITANT HYPOTHYROIDISM
Summary. Clinical course of hypertensive dyscirculatory encephalopathy (HDE), complicated with hypothyroidism, requires optimization of pathogenetic treatment that should meet the current requirements of medicine and pharmacology. A clinical neurological study has been carried out to determine cognitive state and state of anxiety and depressive disorders in 60 patients after basic treatment with therapy with citicoline. Results were compared with parameters of 30 patients after carrying out basic treatment. The study demonstrates, that use of citicoline in treating patients with HDE and concomitant hypothyroidism leads to regression of vestibulo-ataxic disorders, improvement of mnestical function, reduction of anxiety disorders compared with patients who received only basic therapy. Thus, due to neurotransmitter, neurometabolic, antiplatelet effect citicoline deserves the prospects for further implementation in the treatment of pathology complicated with hypothyroidism.
Key words: hypertensive dyscirculatory encephalopathy, hypothyroidism, cognitive impairment, MMSE scales, memory, perception, speech, orientation, anxiety and depressive disorders, Spielberger — Khanin anxiety scale, citicoline.
