CC BY
11
Орипнальш дозддження
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 616.127-005.3+616.831-005 DOI: 10.22141/2224-0586.3.98.2019.165476
Курята О.В.1, Куш^р Ю.С1, BixpoBa Т.О.2
1ДЗ «Днпропетровська медична академя МОЗ Украни», м. Днпро, Укра'на 2 КЗ «Днпропетровська обласна кл1н1чна л1карня 1м. 1.1. Мечникова», м. ДнПро, Укра1на
Змши функцюнального стану ендоте^ю судин, piBHq С-реактивного протешу та когштивних функцм у пацieнтiв i3 фiбpиляцieю передсердь та гострим порушенням мозкового кровооб^у пiд впливом лiкування
Резюме. Фiбрuляцiя передсердь залишаеться основною причиною розвитку гострого порушен-ня мозкового кровообгу (ГПМК), що е одтею з основних причин смертi та тяжко1 тривало1 не-працездатностi. Продовжуеться пошук препаратiв, здатних запобкати пошкодженню тканин головного мозку та покращувати вiдновлення тсля ГПМК. Метою роботи було визначення змши функцюнального стану ендотелт судин, рiвня С-реактивного протену та когштивних функцш у пацiентiв iз фiбриляцiею передсердь та гострим порушенням мозкового кровообку тд впливом лжування цитиколшом. За результатами дослiдження в уах пацiентiв 1з фiбриляцiею передсердь та гострим порушенням мозкового кровообгу виявлет порушення ендотелiальноi функци та ког-ншивт розлади, а в 74 % хворих установлено тдвищення рiвня С-реактивного протену. Призна-чення цитиколну в дозi 1000 мг на добу сприяло вiрогiдному полшшенню функщонального стану ендотелт судин та зниженню рiвня С-реактивного протену, що е особливо важливим в умовах гострого порушення мозкового кровообгу, бо може допомогти в обмежент пошкодження тканин на тлi ГПМК та покращити прогноз у даноi категори хворих.
Ключовi слова: фiбриляцiя передсердь; гостре порушення мозкового кровообгу; лкування
Вступ
Незважаючи на значний прогрес у лжуванш па-щенпв i3 фiбрилящею передсердь (ФП), вона залишаеться основною причиною смерп, шсульту та серцево! недостатност (СН) [4, 8, 17, 18]. До того ж проблема асимптомного переб^ фiбрилящi передсердь та ii виявлення вперше при госттатзацп хворих уже i3 судинними ускладненнями продовжуе бути актуальною. Найбшьш поширеним та сощаль-но значущим ускладненням фiбриляцГi передсердь е гостре порушення мозкового кровообку [8, 13]. Гостре порушення церебрального кровооб^ — це друга основна причина смерт в економiчно розви-нених кра!нах i найбшьш поширена причина тяжко! тривало! непрацездатност у дорослих [4, 11].
За сучасними уявленнями, гостре порушення мозкового кровообку може викликати запаль-ну реакщю, що призводить до пщвищення рiвня С-реактивного протешу (СРП) [1, 3]. Висою рiвнi С-реактивного протешу можуть бути пов'язаш з несприятливим прогнозом, оскшьки збшьшення СРП вщображае системну запальну реакцго тсля iшемiчного шсульту та стутнь пошкодження тканин. Крiм того, на тваринних моделях вогнищево! шемк головного мозку показано, що СРП посилюе вторинне пошкодження мозку за рахунок активацк системи комплементу [1, 5]. СРП протягом 72 годин iшемiчного шсульту е незалежним прогностич-ним фактором несприятливого прогнозу та смертi через 3 мюящ [5, 10]. Дослщження, що оцiнювали
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Курята Олександр В^торович, доктор медичних наук, професор кафедри внутр1шньоТ медицини 2, ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ УкраТни», вул. Вернадського, 9, м. Днiпро, 49044, УкраТна; факс: +380567135334; e-mail: gt1@dsma.dp.ua; контактний телефон: +380567569529.
For correspondence: Olexandr Kuryata, MD, Professor at the Department of internal medicine 2, State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine", Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044, Ukraine; fax: +380567135334; e-mail: gt1@dsma.dp.ua; phone: +380567569529.
кiлькiсний рiвень СРП на ранньому еташ гострого порушення мозкового кровообяу (ГПМК) та його значення як прогностичного фактора, були або рщ-кiсними, або лiмiтованими щодо критерпв вклю-чення в дослiдження. Проте, на нашу думку, визна-чення рiвня СРП iз метою ощнки тяжкостi стану хворого, динамiки клтчного стану та як можливого маркера прогнозування е досить актуальним: СРП легко вимiрюеться, процедура доступна в рутиннш практицi лiкаря. До того ж немае достатнк даних щодо ан^зу динамiки рiвня С-реактивного протешу, визначеного в рiзнi перюди гострого iнсульту та/або на тлi лiкування [10, 12].
Продовжуеться пошук препаратiв, здатних за-побiгати пошкодженню тканин головного мозку та покращувати вiдновлення пiсля ГПМК. Наявнiсть тако! коморбщно! патологи, як фiбриляцiя перед-сердь, несприятливо впливае на ендотелiальну функцiю, а також когнiтивнi змши, бо, за даними багатьох дослщжень, наявнiсть Ф16риляцп протягом чотирьох роюв спричиняе когн1тивн1 зм1ни [8, 15, 18]. У дослщженнях, присвячених ГПМК, недостат-ньо уваги придiляеться вивченню когштивно! дис-функци, що можна пояснити тяжк1стю стану дано! категорп пацiентiв.
Численнi експериментальнi дослщження на моделях !шем!чного 1нсульту продемонстрували по-лiпшення результатiв i зменшення розм1р1в зони ш-фаркту мозку завдяки застосуванню цитикол1ну [9].
Цитиколш широко застосовуеться протягом де-сятилиъ для лiкування пацiентiв 1з р!зними типами когн1тивних порушень [9, 11]. Незважаючи на це, механiзм його дц залишаеться нез'ясованим, але на деюлькох експериментальних моделях церебрально! шеми продемонстровано здатнiсть препарату вщновлювати тканину мозку. У декiлькох випро-буваннях вивчалась ефективнiсть цитикол1ну (се-редньо! тривалостi й вщдалена) при попршенш пiзнавальних Функц1й унаслiдок судинно! патологи. Результати показали, що цитиколш сприятливо впливае на кшька когн1тивних Функц1й, однак ге-терогеннють методолог!! цих дослiджень ускладнюе можливють робити висновки щодо виявлених ефек-т1в [9]. 1з метою пщтвердження позитивного впливу цитикол1ну на когштивш розлади необхiдне прове-дення 6!льш масштабних дослiджень з ушфжовани-ми критершми включення пацiентiв i стандартизо-ваними шкалами нейропсихолопчно! оц1нки.
У Кокрашвському метааналiзi (2005), проведе-ному з метою ощнки ефекпв ЦДФ-холшу на ког-н1тивн1 й поведiнковi порушення, асоцiйованi з хрон1чними церебральними захворюваннями в ос16 похилого в1ку, зроблено висновок, що препарат позитивно впливае на пам'ять i поведшку (принаймнi наявний середньо! тривалост та короткочасний ефект) [9]. ЦДФ-холш — единий нейропротектор, при вивченш якого отриманi позитивн! результати в уск рандомiзованих дослiдженнях, а також за даними метааналiзу з профшем безпеки, аналогiчним такому плацебо.
Мета роботи — визначити змши функщонально-го стану ендотелго судин, рiвня С-реактивного протешу та когнiтивних функцiй у пащенпв Í3 фiбриля-цieю передсердь та гострим порушенням мозкового кровообiгу тд впливом лiкування цитиколiном.
Матерiали та методи
У дослщження залученi 58 хворих (чоловiкiв — 33, жшок — 25) вiком вiд 55 до 84 роюв (середнiй вж — 75 (65; 78) роюв) Í3 фiбриляцieю передсердь, яких було госпи^зовано з приводу гострого порушення мозкового кровообпу.
Дiагностику фiбрилящi передсердь проводили згiдно з рекомендацiями Украшсько! асощащ! кар-дiологiв та бвропейського товариства кардiологiв [6, 13]. Верифжац!я дiагнозу ГПМК проводилась лжарем-неврологом пiсля оцiнки неврологiчного статусу пащента та застосування методiв нейровь зуалiзацii (безконтрастна комп'ютерна томограф!я головного мозку).
Критери включення у до^дження:
— наявшсть фiбриляцii передсердь;
— гостре порушення мозкового кровооб^ за iшемiчним типом;
— шформована згода пацiента.
Критери виключення:
— гостре порушення мозкового кровооб^ за геморапчним типом;
— наявшсть гемодинамiчно значущих вад серця;
— гострий коронарний синдром;
— шфаркт мюкарда в анамнезi менше 3 мюящв тому;
— захворювання кровi;
— онколопчш захворювання;
— термiнальна СН;
— пщвищена чутливiсть до препарату.
Уа обстежеш хворi iз ГПМК випадково були розподшеш на двi групи. Основна група (n = 33) — пащенти з ФП та гострим порушенням мозкового кровообпу, яю на тлi стандартное терапп додатково отримували цитиколiн (препарат Роноцит, компа-н!я «World Medicine»). Цитиколш додавали в дозi 1000 мг внутршньовенно краплинно (40—60 кра-пель на хвилину) протягом 12—14 дшв, поим пащ-ентам було рекомендовано застосовувати цитиколш у формi розчину для перорального застосування протягом 6—8 тижшв.
Контрольна група (n = 25) — хворi з ФП та гострим порушенням мозкового кровооб^, яю отримували стандартну терашю.
Стандартна терап!я ФП та ГПМК, яку отримували вс хвор^ була порiвнянна в обох групах. Клтч-на ефектившсть лiкування та динамiка показникiв ощнювалась через 12—14 днiв. Через 6—8 тижшв вщ початку дослiдження вам пащентам проводили те-лефонне штерв'ю з метою оцiнки стану хворого та прихильносп до призначено! терапп.
Уам хворим визначали функцiональний стан ендотелш судин за допомогою еходопплерографп шляхом вимiрювання ендотелшзалежно! вазодила-
тацГ! (ЕЗВД) за результатами проби з реактивною riперемieю за методикою, описаною D. Celermajer [17]. Нормою вважався прирют дiаметра артерГ! на 10 % i бiльше.
Рiвень С-реактивного протешу визначався за допомогою iмунотурбодиметричного методу в си-роватцi кровГ, яку брали натщесерце. Референтнi штервали показника знаходились у дiапазонi менше вщ 5 мг/л.
Визначення рiвня креатинiну в сироватцi кро-вi та обчислення швидкостi клубочково! фшьтраци усiм хворим за формулою CKD-EPI зпдно з реко-мендацiями Американсько! нащонально! федерацГ! нирок проводилося з метою клшГчно! оцГнки функ-цГ! нирок [16, 17].
Наявнiсть атеросклеротичних змГн оцiнювали за допомогою дуплексного сканування сонних арте-рГй. Уам хворим вимiрювали товщину комплексу iнтима-медiа, визначали наявнiсть стенозу та його стушнь згщно з North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) [13].
Ощнка когнГтивних порушень проводилась за допомогою Монреальсько! шкали когнГтивних порушень (Montreal cognitive assessment), що ощнюе такГ когштивш функцГ!, як увага, концентрацГя, виконав-чГ функцГ!, пам'ять, мовленневГ порушення, опти-ко-просторову д1яльнють, концептуальне мислення, орГентованГсть [14]. Максимальна йльюсть балГв — 30. Результат 26 балГв та бгльше вщповщае нормГ.
1з метою оцГнки тяжкостГ Гнсульту лжарем-не-врологом використовувалася м1жнародна шкала NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale).
^m
1нтерпретацГя тяжкостГ ГшемГчного Гнсульту за шкалою NIHSS: до 5 балГв — легкий шсульт; 6—13 балГв — шсульт середньо! тяжкостГ; 14—20 балГв — тяжкий шсульт; понад 20 балГв — дуже тяжкий шсульт [11].
Статистичний aHmi3. Для статистичного ана-лГзу даних використовували лщензшну програму Statistica 6.1. Ощнка типу розподглу даних проводи-лася за допомогою тесту Шашро — У!лка. ОскГльки ненормальний розподгл кшьюсних ознак спосте-рГгався щодо переважно! бГльшостГ (понад 70,0 %) показникГв, для опису центрально! тенденцГ! даних використовували медГану та Гнтерквартильний роз-мах Ме (25%; 75%) [2]. ВГрогщшсть вГдмГнностей кГлькГсних показникГв м1ж групами визначалася за допомогою тесту Манна — У!тш. ЗначущГсть змш показникГв у залежних вибГрках дослщжували за допомогою критерГю Вглкоксона. ВГрогщшсть вГдмГнностей якГсних показникГв м1ж групами визначалася за допомогою критерГю хьквадрат ПГрсона. Для кореляцшного аналГзу був застосований коефщГент рангово! кореляцГ! СпГрмена (р). Критичне значен-ня рГвня значимостГ (р) приймалося < 0,05.
Результати та обговорення
Ус пацГенти в дослщженш мали гГпертонГчну хворобу (ГХ), у бгльшосп пацГентГв (81 %) була дГа-гностована III стад1я ГХ. Частота шемГчно! хворо-би серця (1ХС) (стабГльна стенокард1я, постшфар-ктний кардюсклероз) у пацГентГв у дослщженш була 79,3 %, серцево! недостатносп — 75,8 %, Гнфаркт мюкарда в анамнезГ мали 13,7 % хворих. Цукро-
Таблиця 1. КлМко-анамнестична характеристика пацентв на початку досл'1дження
Показник yci пацieнти (n = 58) Основна група (n = 33) Контрольна група (n = 25) Р
BiK, роки Ме (25%; 75%) 75 (65; 78) 76 (67; 79) 67 (64; 77) 0,046
1МТ, кг/м2 Ме (25%; 75%) 27,9 (26; 30,9) 27,7 (25,5; 29,9) 28,1 (26,4; 31,9) 0,319
Чоловки (абс., %) 33 (56,8) 20 (60,6) 13 (81,8) 0,512
Жшки (абс., %) 25 (43,2) 13 (39,3) 12 (18,2) 0,512
Наявнють ГХ (абс., %) 58 (100,0) 33 (100) 25 (100,0) 1,000
Стадiя ГХ (абс., %) II 11 (19,0) 6 (18,2) 5 (20,0) 0,505
III 47 (81,0) 27 (81,8) 20 (80,0) 0,505
CTyniHb ГХ (абс., %) 1-й 2 (3,5) 1 (3,0) 1 (4,0) 0,398
2-й 24 (41,3) 12 (36,4) 12 (48,0) 0,398
3-й 32 (55,2) 20 (60,6) 12 (48,0) 0,398
Наявнiсть 1ХС (абс., %) 46 (79,3) 24 (72,7) 22 (88) 0,155
Серцева недостатнiсть 11-111 ФК (NYHA) (абс., %) 44 (75,8) 23 (69,2) 21 (84) 0,207
Наявнiсть цукрового дiабету II типу (абс., %) 13 (22,4) 8 (24,2) 5 (20) 0,701
ФП (абс., %) Персистуюча 5 (47,3) 12 (37,4) 15 (60) 0,168
Постмна 5 (52,7) 20 (62,5) 10 (40) 0,168
1нфаркт мiокарда в анамнезi (абс., %) 8 (13,7) 3 (9,1) 5 (20) 0,233
Шкала NIHSS Ме (25%; 75%) 7,5 (6; 10) 7 (6; 9) 8 (6; 11) 0,537
Примтки: 1МТ — '¡ндекс маси тла; ФК — функц 'юнальний клас.
вий дiабет II типу було виявлено у 22,4 % пащентш. Статистично значущо! вiдмiнностi мiж групами за згаданими показниками виявлено не було. При по-рiвняннi пащентш основно! та контрольно! груп статистично значущi вiдмiнностi було виявлено за вжом: середнiй вiк мiж групами вiдрiзнявся на 9 ро-юв (p < 0,05) (табл. 1).
При проведенш дуплексного сканування атеро-склеротичнi бляшки в сонних артер^х були виявле-нi в уах пащенпв у дослiдженнi. Суттево! рiзницi в кiлькостi каротидних бляшок мж групами виявлено не було (рис. 1).
Статистично, але не клтчно значущi розбiжнос-тi були виявлеш мiж групами за частотою серцевих скорочень (ЧСС) до л^вання та за рiвнем дiасто-лiчного артерiального тиску (ДАТ) пiсля лiкування (табл. 2). В обох групах спостеркалося статистично значуще зниження рiвнiв систолiчного АТ (САТ), ДАТ та ЧСС у вщповщь на лiкування. Iмовiрнiсть зниження зазначених показникiв була вищою для пацiентiв основно! групи.
Основна група Контрольна група
■ Одиничн ■ Множинн1
Рисунок 1. Кльксть атеросклеротичних бляшок у пац'ент'1в основно)' та контрольно)' груп на початку досл'1дження
За результатами визначення ЕЗВД зростання по-казниюв спостерiгалося в обох групах, але в осно-внш групi воно було бшьш суттевим (iз 5,6 до 6,1 %, p < 0,001) (рис. 2).
- Основна група - Контрольна група
10
S 8
Ё 7
-1-г
До лкування
п-1-1-1
Пюля лкування
9
о
5
4
- Основна група - Контрольна група
Рисунок 2. Динамка ЕЗВД в основнй та контрольна групах тсля лкування
Примтка: * — p < 0,001 в основнй та контрольна груп до та тсля лкування.
Рисунок 3. Динамка СРП в основнй та контрольна групах до та тсля лкування
Примтка: * — p < 0,001 в основнй груп до та тсля лкування.
Таблиця 2. Показники САТ, ДАТ та ЧСС у па^ен^в обох груп до та тсля лкування, Ме (25%; 75%)
Показник Вихщы дан Пюля лшування Р
Основна група
САТ, мм рт.ст. 140 (130; 150) 125 (120; 135) < 0,001
ДАТ, мм рт.ст. 90 (80; 90) 75 (70; 80) < 0,001
ЧСС, уд/хв* 80 (73; 94) 70 (68; 74) < 0,001
Контрольна група
САТ, мм рт.ст. 140 (130; 150) 125 (120; 135) 0,003
ДАТ, мм рт.ст.** 90 (80; 90) 75 (70; 80) 0,001
ЧСС, уд/хв 74 (70; 84) 70 (68; 74) 0,007
Примтки: * — p < 0,05 м'ж групами на початку досл'1дження; ** — p < 0,05 м'ж групами в кнц досл'1дження.
- Основна група - Контрольна група
^W
2. Призначення цитиколшу в дозi 1000 мг на добу пащентам i3 фiбриляцieю передсердь сприяе вiрогщному полiпшенню функцiонального стану ендотелш судин та зниженню С-реактивного протешу, що е особливо важливим в умовах гострого порушення мозкового кровооб^, бо може свщчити про обмеження пошкодження тканин на rai ГПМК та покращення прогнозу в дано! категорИ хворих. Вiрогiдний позитивний вплив на когнiтивнi функ-цИ у пацiентiв iз ФП та ГПМК на rai додавання ци-тиколiну до стандартно! тераш! е перспективним та потребуе продовження термшу лiкування.
3. Цитиколiн (препарат Роноцит) в добовш дозi 1000 мг е безпечним при застосуванш у хворих на iшемiчну хворобу серця з фiбриляцiею передсердь при гострому порушеннi мозкового кровообiгу.
Конфлжт ÏHTepecÏB. Не заявлений.
Рисунок 4. Динамка показниюв когштивних функц!й за Монреальською шкалою на тлi лкування
На початку лжування рiвень С-реактивного протешу в обох групах був порiвнянним: 6,8 (5,8; 7,8) — в основнш груш ф цитиколiном) та 7,7 (6,8; 8,5) — в контрольнш груш (р > 0,05). Шсля лжування в обох групах спостерiгалась позитивна динамжа, у групi з цитиколшом змiни е вiрогiдними (рис. 3).
При сумарнш бальнiй оцiнцi наявност когш-тивно! дисфункцИ в пащенпв iз ФП та гострим порушенням мозкового кровооб^ встановлено, що жоден хворий не мав показника понад 26 балiв, при цьому середнш бал був 19,1 в основнш груш та 19,8 — в контрольнш. Динамжа показниюв на rai лжування подана на рис. 4.
На rai лжування протягом активного перюду спо-стереження побiчних реакцiй не вiдмiчалося. Напри-кшщ активного спостереження рiвнi печiнкових фер-ментiв та бiлiрубiну не зазнали значних змiн порiвняно з початковими показниками в обох групах (табл. 3).
Висновки
1. У вск пащенпв iз фiбриляцiею передсердь та гострим порушенням мозкового кровооб^ виявле-нi порушення ендотелiальноï функцГ! та когштивш розлади, а в 74 % хворих встановлено тдвищення рiвня С-реактивного протешу.
CnucoK AiTepaTypw
1. CaiZ., He W., Zhuang F., Chen Y. The role of high high-sensitivity C-reactive protein levels at admission on poor prognosis after acute ischemic stroke // International Journal of Neuroscience. — 2019. — 129(5). — 423-429. https://doi.org/10.1080/00 207454.2018.1538139
2. Cleophas T.J., Zwinderman A.J., Cleophas T.F., Cleo-phas E.P. Statistics applied to clinical trials. — Springer Science, Business Media B.V., 2009.
3. Den Hertog H., van Rossum V., Van Der Worp H.B., van Gemert [et al.], PAIS investigators. C-reactive protein in the very early phase of acute ischemic stroke: association with poor outcome and death // J. Neurol. — 2009. — 256(12). — 2003-2008. https://doi.org/10.1007/s00415-009-5228-x
4. Durrant J., Lip G.Y., Lane D. Stroke risk stratification scores in atrial fibrillation: current recommendations for clinical practice and future perspectives // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. — 2013. — 11(1). — 77-90.
5. Irimie C., VarcuiM., Irimie M., Minea D. C-Reactive Protein and T3: New Prognostic Factors in Acute Ischemic Stroke // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2018. — 27(10). — 2731-2737. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.05.047
6. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D., Ahlsson A. [et al.] 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS //Eur. Heart J. — 2016. — 37(38). — 2893-2962. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw210
7. Kotecha D., Chudasama R., Lane D.A. Atrial fibrillation and heart failure due to reduced versus preserved ejection frac-
Таблиця 3. Динамка рiвня лабораторних показниюв у хворих на тл '1 лкування, Ме (25%; 75%)
Показники Основна група (n = 33) Р Контрольна група (n = 25) Р
Б1л1руб1н, мкмоль/л До 13,8 (8,5; 15) 0,284 13,7 (10,1; 18,7) 0,551
Пюля 13,8 (8,5; 15) 13,7 (10,1; 18,7)
АЛТ, МО/л До 15,8 (13,1; 22,1) 0,577 20,5 (16; 29) 0,900
Пюля 16 (12; 20,2) 20,6 (18; 27)
АСТ, МО/л До 20 (15,7; 24,4) 0,142 25 (18,2; 28) 0,201
Пюля 18 (14,3; 24,4) 22,1 (17,8; 26)
Примтка: р — рiвень значимост рiзницi показниюв до i тсля л'кування.
tion: A systematic review and meta-analysis of death and adverse outcomes//Int. J. Cardiol. — 2016. — 203. — 660-666. https:// doi.org/10.1016/j.ijcard.2015.10.220
8. Kushnir Y. Risk factors and comorbidity in patients with atrial fibrillation and ischemic heart disease // Eureka: Health Science. — 2018. — 1. — 9-16. https://doi.org/10.21303/2504-5679.2018.00553
9. Milani M. Citicoline as coadiuvant treatment of cogni-tiveimpairment in chronic degenerative Central Nervous System diseases and in ischemic stroke: a review of available data// Online Journal of Medicine and Medical Science Res. — 2013. — 2(2). —13-18.
10. Napoli D, Papa F., Bocola V. C-Reactive Protein in Ischemic Stroke An Independent Prognostic Factor // Stroke. — 2001. — 32. — 917-924. https://doi.org/https-y/doi. org/10.1161/01.STR.32.4.917
11. Sacco R., Kasner S., Broderic J. An Updated Definition of Stroke for the 21st Century. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. — 2013. — 44(7). — 2064-2089.
12. Schultz N.E.0., Hasseldam H. et al. Statin treatment before stroke reduces pro-inflammatory cytokine levels after stroke // Neurological Research. — 2019. — 41(4). — 289-297. https://doi.org/10.1080/01616412.2018.1558000
13. Sychov O, Borodai A, Fedkiv S. Clinical and echocardiography predictors of silent cerebral infarctions in patients with persistent atrial fibrillation// Sem. Cardiovasc. Medicine. — 2014. — 20. — 10-17.
14. Евтушенко С. Шкалы в общей и детской неврологии. — К., 2015.
15. Курята А., Кушнир Ю. Прямое воздействие на ише-мизированный миокард: изученные и новые возможности // Украшський кардюлогтний журнал. — 2016. — № 3. — С. 85-93.
16. Курята О., Кушшр Ю. Маса тла та рiвень альдо-стерону, лептину у хворих на хрошчну серцеву недостат-шсть зi збереженою фракщею викиду // Сучасш медичш технологи. — 2014. — № 1. — С. 12-16.
17. Кушшр Ю. Гемодинамжа, функщональний стан ен-дотелю судин, нирок та тромбоцитiв залежно вiд шдексу маси тша при хрошчнш серцевш недостатностi зi збереженою систолiчною функщею // Медичш перспективи. — 2014. — № 19(1). — С. 29-36.
18. Сичов О.С. Серцево-судинш подН в пацiентiв з фi-брилящею передсердь неклапанного походження та шмими тфарктами головного мозку при спостереженш протягом двох ротв// Укратський кардюлогiчний журнал. — 2016. — № 3. — С. 37-43.
Отримано 18.03.2019 ■
Курята А.В.1, Кушнир Ю.С.1, Вихрова Т.О.2
1 ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина
2 КУ «Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова», г. Днепр, Украина
Изменения функционального состояния эндотелия сосудов, уровня С-реактивного протеина и когнитивных функций у пациентов с фибрилляцией предсердий и острым нарушением мозгового кровообращения под влиянием лечения
Резюме. Фибрилляция предсердий остается основной причиной развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), которое является одной из основных причин смерти и тяжелой продолжительной нетрудоспособности. Продолжается поиск препаратов, способных предупредить повреждение тканей головного мозга и улучшить восстановление после ОНМК. Целью работы было определение изменения функционального состояния эндотелия сосудов, уровня С-реактивного протеина и когнитивных функций у пациентов с фибрилляцией предсердий и острым нарушением мозгового кровообращения под влиянием лечения цитиколином. По результатам исследования у всех пациентов с фибрилляцией предсердий
и острым нарушением мозгового кровообращения определены нарушение эндотелиальной функции и когнитивные расстройства, а у 74 % больных установлено повышение уровня С-реактивного протеина. Назначение цитико-лина в дозе 1000 мг в сутки способствовало достоверному улучшению функционального состояния эндотелия сосудов и снижению уровня С-реактивного протеина, что особенно важно в условиях острого нарушения мозгового кровообращения, поскольку может помочь в ограничении повреджения тканей на фоне ОНМК и улучшить прогноз у данной категории больных.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий; острое нарушение мозгового кровообращения; лечение
O.V. Kuriata1, Yu.S. Kushnir1, T.O. Vikhrova2
1SI "Dnipropetrovsk Medical Academy of MH of Ukraine", Dnipro, Ukraine
2ME "I.I. Mechnikov Dnipropetrovsk Regional Clinical Hospital", Dnipro, Ukraine
Treatment effects on vascular endothelium functioning, level of C-reactive protein and cognitive status in patients with atrial fibrillation and acute stroke
Abstract. Atrial fibrillation remains a basic cause of acute stroke (AS) that is a leading reason for death and severe prolonged disability. The agents aimed to prevent brain tissue impairment and improve recovery after AS are being searched. The purpose of the study was to determine the citicoline effects on vascular endothelium functioning, level of C-reactive protein and cognitive status in patients with atrial fibrillation and acute stroke. The results of the study demonstrated that all patients with atrial fibrillation
and acute stroke developed endothelial dysfunction and cognitive impairment, 74 % of patients had elevated level of C-reactive protein. Citicoline administration at a dose of 1000 mg a day significantly improves vascular endothelium functioning and decreases the level of C-reactive protein that is of great importance in acute stroke as it helps to restrict tissue impairment in AS and improve prognosis in this cohort of patients.
Keywords: atrial fibrillation; acute stroke; treatment
