CC BY
10
A. M. Zhusupova
HEMODYNAMIC EVALUATION OF PATIENTS WITH HYPERTENSION AT TREATMENT WITH TELMISARTAN
Objective: to study the effect of Telmisartan on hemodynamic parameters, diastolic function of the left in patients with essential hypertension. The study included 40 patients, average age 51,7±4,8 years old, who carried out ambulatory blood pressure monitoring, Holter ECG monitoring, echocardiography
А. М. Жустова
ТЕЛМИСАРТАНМЕН ЕМДЕУ КЕЗ1НДЕ АРТЕРИАЛДЫК ГИПЕРТОНИЯМЕН НАУКАСТАРДЬЩ ГЕМОДИНАМИКАЛЫК К0РСЕТК1ШТЕР1Н БАРАЛАУ
Зерттеудщ максаты: телмисартанныч эссенциалдык артериалдык гипертониямен наукастарра гемодинамикалык кврсеткiштерге, диастоликалык функцияра эсерiн зерттеу. Зерттеуге орташа жастары 51,7±4,8 жас аралырындары 40 наукас енгiзiлген, оларра артериалдык кысымра тэулiктiк мониторингтеу, ЭКГ холтер мониторинг^ эхокардиография жасалран.
С. С. Турлыбаева, Л. И. Куртенкова, А. Р. Сатыбалдина, Ж. М. Сандыбаева
ПРИМЕНЕНИЕ ФОЗИНОПРИЛА В ТЕРАПИИ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
КГП на ПХВ «Областной медицинский центр» (Караганда), КГП «Поликлиника №1», АО «Арселор Миттл Темиртау» (Темиртау), ГУ ГсП ДВД Карагандинской области
Артериальная гипертензия (АГ) - одна из частых причин развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в России, повышенное артериальное давление (АД) ассоциируется с развитием ХСН не менее чем в 80% случаев, что отражает низкую эффективность лечения АГ [4]. Пятилетняя выживаемость больных АГ, осложнившейся развитием хронической сердечной недостаточности, составляет 24% у мужчин и 31% у женщин [5]. Это делает очевидным тот факт, что успешное лечение АГ - наиболее эффективная профилактика развития ХСН (уровень доказанности А). Нормализация АД позволяет на 50% снижать риск развития ХСН [6].
АГ является одним из главных патогенетических факторов развития ХСН, обусловленной нарушением диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), так называемой диастолической сердечной недостаточности (СН), которая по современным представлениям относится к клиническому синдрому ХСН с сохранной систолической функцией ЛЖ. Частое, длительное повышение АД сопровождается гипертрофией ЛЖ, последняя сама по себе является независимым фактором риска развития ХСН [7]. Диастолическая дисфункция ЛЖ выявляется практически у всех больных АГ с гипертрофией ЛЖ, что часто сопровождается развитием СН и ухудшает прогноз [1].
Согласно нейрогормональной теории патогенеза ХСН чрезмерная активация ренин - ангио-
тензин - альдостероновой и симпатико-адрена-ловой систем (РААС и САС) приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию гибернации миокарда, систолической и диастолической дисфункции ЛЖ [3]. В то же время гиперактивация РААС и САС рассматривается как патогенетическое звено развития и эссенциальной АГ. Общность патогенеза АГ и ХСН определяет единые фармакотерапевтиче-ские подходы. Наибольшую эффективность в этом случае следует ожидать от препаратов, блокирующих активность РААС, - ингибиторов ан-гиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), что нашло отражение в Российских рекомендациях «Диагностика и лечение артериальной гипертонии» третьего пересмотра 2008 г. [2].
Целью исследования явилась оценка эффективности ИАПФ фозиноприла в лечении диастолической сердечной недостаточности у больных эссенциальной АГ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование были включены 36 больных (16 мужчин и 20 женщин) с эссенциальной АГ 1 степени в возрасте от 40 до 59 лет (средний возраст 49,4±6,2 г.). По данным анамнеза средняя длительность АГ составила 6,8±2,2 г. Все пациенты имели повышенную массу тела, средний индекс массы тела составил 27,4±0,8 кг/м2.
Критериями исключения из исследования явились беременность, почечная, печеночная, дыхательная недостаточность, стенокардия напряжения, инфаркт миокарда и мозговой инсульт в анамнезе, пороки сердца, обострение хронических воспалительных заболеваний, наличие противопоказаний к приему ИАПФ, вторичные формы АГ, фракция выброса ЛЖ <50%, ХСН IV ФК по NYHA.
Больным, включенным в исследование, отменяли ранее проводимую антигипертензив-ную терапию и начинали через 14 сут лечение фозиноприлом в начальной дозе 5 мг, при недостижении целевого уровня АД (менее 140/90 мм рт. ст.) дозу увеличивали через 14 сут до 10 мг/ сут. Продолжительность терапии составила 6 мес. По окончании курса лечения всем больным
проведены те же инструментальные исследования, что и в начале наблюдения.
Физическая толерантность больных к нагрузкам, эффективность проводимого лечения оценивались при помощи дистанционного теста 6 -минутной ходьбы.
Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) проводилось на аппарате «Aloka 5000» (Япония) ультразвуковым датчиком 3,5 МГц в М - модальном и 2-мерном режимах в стандартных ЭхоКГ-позициях. Исследование трансмитрального и трикуспидального потоков выполнялось в режиме импульсного допплера из верхушечного доступа в 4-камерной проекции сердца. Систолическая функция ЛЖ оценивалась по фракции выброса. Для изучения диастолической функции сердца измерялись следующие скоростные и временные показатели: Е - максимальная скорость раннего диастолического наполнения, А - максимальная скорость позднего диастолического наполнения, Е/А - их соотношение, IVRT -время изоволюметрического расслабления.
Статистический анализ результатов проводили с использованием пакета компьютерных программ Statistica 6.0, предусматривающих возможность параметрического и непараметрического анализа. При оценке динамики показателей на фоне лечения различия считались достоверными при p<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Через 14 сут после начала лечения фози-ноприлом в дозе 5 мг целевого уровня АД достигли 8 (22,2%) больных. На этом этапе у 28 больных доза фозиноприла была увеличена до 10 мг/ сут. За 6 мес. лечения по группе нормализовать АД удалось у 28 (77,8%) больных, систолическое АД составило 131,5±2,3 мм рт. ст. (снижение на 15,5%; p<0,0001), ДАД 77,5±1,7 мм рт. ст. (снижение на 16,7%; p<0,0001) (рис. 1).
ДАД
ЕЗ Через 24 недели лечения
Рис. 1. Динамика САД и ДАД на фоне терапии фозиноприлом у больных АГ
Через 24 нед. лечения отмечено повышение толерантности к физической нагрузке у обследуемых больных, об этом свидетельствовало увеличение метров, пройденных за 6 мин, на 21,6% (р<0,05) по сравнению с исходными данными.
Доплеровское ЭхоКГ-исследование позволило диагностировать диастолическую дисфункцию ЛЖ I типа у всех больных и диастолическую дисфункцию правого желудочка (ПЖ) у 19 (52,8%) больных.
На фоне 24-недельной терапии фозиноприлом наблюдалось улучшение диастолической функции обоих желудочков. Анализируя показатели трансмитрального диастолического потока, отмечено увеличение скорости пика Е с 0,63±0,01 до 0,69±0,015 (p<0,01), снижение скорости пика А с 0,76±0,01 до 0,72±0,01 (p<0,01), увеличение соотношения Е/А с 0,82±0,02 до 0,96±0,03 (p<0,01). По временным показателям оценки диастолического потока в режиме импульсного допплера выявлено укорочение IVRT с 96±0,6 до 88±0,7 (p<0,001).
Со стороны показателей трикуспидального диастолического потока до и после лечения фозиноприлом отмечалось статистически значимое увеличение пика Е с 0,44±0,01 до 0,52±0,02 (p<0,01), соотношения Е/А с 0,75±0,07 до
0.94.0,05 (p<0,05).
ВЫВОДЫ
1. При оценке трансмитрального диастоли-ческого потока у больных эссенциальной АГ выявляется вариант диастолической дисфункции по I типу (аномальной релаксации).
2. Монотерапия фозиноприлом в дозе 5-10 мг/сут через 6 мес. у больных эссенциальной АГ сопровождается улучшением показателей диас-толической функции обоих желудочков сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1. Беленков Ю. Н. Должны ли мы лечить диа-столическую сердечную недостаточность так же, как и систолическую? /Ю. Н. Беленков, А. Г. Овчинников //Сердеч. недост. - 2004. - №5. - С. 116 - 121.
2. Гуревич М. А. Артериальная гипертония и хроническая сердечная недостаточность - единство патогенеза и принципов лечения //Рос. кар-диол. журн. - 2005. - №6. - С. 91 - 95.
3. Модулирование активности системы нейрогу-моральной регуляции при хронической сердечной недостаточности. Блокада ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы /А. А. Скворцов, С. М. Челмакина, Н. И. Пожарская //Рос. мед. журн.
- 2000. - №2. - С. 87 - 93.
4. Фомин И. В. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации - данные ЭПОХА-ХСН //Сердечная недостаточность. - 2006. - №7.
- С. 112 - 115.
5. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка (диастолическая сердечная недостаточность) /Б. Я. Барт, Ю. В. Барт, В. Н. Ларина и др. //Рос. кардиол. журн. - 2007. - №1. - С. 77 -83.
6. Baker D. W. Prevention of heart failure //J. Card. Fail. - 2002. - V. 8. - P. 333 - 346.
7. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension /M. Koren, R. Devereux, P. Casale et al. //Ann. Intern. Med. - 1991. - V. 114. - P. 345
- 352.
Поступила 28.01.11
Медицина и экология, 2011, 1
139
S. S. Turlybaeva, Zh. M. Sandybaeva, L. I. Kurtenkova, A. R. Satybaldina
FOSINOPRIL APPLICATION IN THERAPY OF DIASTOLIC HEART FAILURE IN PATIENTS WITH ESSENTIAL HYPERTENSION
The aim of the study was to evaluate the effectiveness of Fosinopril in patients with essential hypertension complicated by the development of chronic heart failure. In patients with essential hypertension in the evaluation of transmitral diastolic flow is detected version of diastolic dysfunction in type I (abnormal relaxation). The use of fosinopril at a dose of 5-10 mg/day for 6 months as monotherapy allows achieving BP target in 77,8% of patients, improves diastolic function of both ventricles.
С. С. Турлыбаева, Ж. М. Сандыбаева, Л. И. Куртенкова, А. Р. Сатыбалдина
ЭССЕНЦИАЛДЫ АРТЕРИАЛДЫК ГИПЕРТОНИЯМЕН НАУКАСТАРДАРЫ ДИАСТОЛИКАЛЬЩ ЖУРЕК
ЖЕТК1Л1КС1ЗД1Г1 ТЕРАПИЯСЫНДА ФОЗИНОПРИЛД1 КОЛДАНУ
Созылмалы жYрек жеткiлiксiздiгi дамуымен аскынран эссенциалды артериалдык гипертензиямен сыркаттанран наукастарра колданылран фозиноприлдщ тиiмдiлiгiн баралау зерттеудщ максаты болып табылады. Трансмитралдык диастоликалык арынды баралау кезшде эссенциалды артериалдык гипертензиямен сыркаттанран наукастарда 1 тип бойынша диастоликалык дисфункция варианты (аномалды релаксациялар) аныкталран. Фозиноприлдi тэулiгiне 5-10 мг дозасында 6 ай бойы монотерапия ретшде колдану артериалдык кысымы бар наукастардыч 77,8% жардайыы мен жYректiч диастоликалык кызметш жаксартура мYмкiндiк бередi.
С. Ф. Садвакасов
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
ГККП «Костанайская городская больница»
Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ), приводящая к частичному или полному нарушению гематоэнцефалического барьера, размозже-нию вещества головного мозга, изначально вызывает грубую дисфункцию нейромедиаторного звена передачи нервного импульса, повреждение и деформацию нейронов. Это становится причиной глубокой гипоксии, степенью и выраженностью которой определяется глубина коматозного состояния, характер неврологического дефицита. Филогенетически клетки коры и верхних отделов головного мозга являются более молодыми по сравнению с нейронами глубинных структур, поэтому любая тяжелая травма центральной нервной системы (ЦНС) приводит к более или менее выраженному нарушению уровня сознания, то есть дискоординации функции коры головного мозга [1].
Повреждение костей черепа с вовлечением мозгового вещества сопровождается глубоким нарушением уровня сознания в связи с быстрым функциональным и органическим поражением полушарий. В последующем при сохраняющейся гипоксии головного мозга, особенно если она связана с его травмой, развивается процесс набухания нейронов, отек мембран дендритов, что проявляется в функциональной несостоятельности ЦНС.
Состояние церебральной гемодинамики и оксигенации претерпевает существенные изменения. Нарушается как регионарный, так и системный мозговой кровоток. Поддержание достаточного перфузионного давления в мозговых сосу-
дах не приводит к нормализации трофики мозговой ткани вследствие функциональной несостоятельности нейронов и снижения системного артериального давления центрального генеза.
Цель работы - анализ интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследованию подверглись 47 больных в возрасте от 23 до 68 лет (мужчин 43, женщин 4), находившихся на стационарном лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) Костанайской городской больницы. Все больные поступили в стационар с повреждением костей черепа и головного мозга различного характера. Механизм травмы головы был различен: в 34 случаях имело место дорожно-транспортное происшествие, у 9 больных нейротравма произошла на бытовой почве, у 4 пострадавших повреждение структур головного мозга и костей черепа произошло в результате падения (высот-ная травма, в связи с гололедом и т.д.).
С диагнозом закрытой черепно-мозговой травмы, ушиб головного мозга тяжелой степени в стационар поступил 41 больной, открытая ЧМТ, сопровождавшаяся тяжелой контузией головного мозга была диагностирована у 6 пострадавших.
Во всех случаях ТЧМТ имел место ушиб головного мозга III степени, что подтверждалось клинической картиной и магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга, благодаря которой были верифицированы контузионные очаги в головном мозге, их местоположение или внутричерепная гематома. В результате МРТ у 12 больных выявлена субдуральная гематома, эпи-дуральная - у 4. В 83% гематомы локализовались в лобно-теменно-височной области, в 11% случаев - в теменно-височной области, у 6% пострадавших - в теменно-затылочной области. При этом дополнительно проведенная эхоэнцефало-
