CC BY
25
S. S. Turlybaeva, Zh. M. Sandybaeva, L. I. Kurtenkova, A. R. Satybaldina
FOSINOPRIL APPLICATION IN THERAPY OF DIASTOLIC HEART FAILURE IN PATIENTS WITH ESSENTIAL HYPERTENSION
The aim of the study was to evaluate the effectiveness of Fosinopril in patients with essential hypertension complicated by the development of chronic heart failure. In patients with essential hypertension in the evaluation of transmitral diastolic flow is detected version of diastolic dysfunction in type I (abnormal relaxation). The use of fosinopril at a dose of 5-10 mg/day for 6 months as monotherapy allows achieving BP target in 77,8% of patients, improves diastolic function of both ventricles.
С. С. Турлыбаева, Ж. М. Сандыбаева, Л. И. Куртенкова, А. Р. Сатыбалдина
ЭССЕНЦИАЛДЫ АРТЕРИАЛДЬЩ ГИПЕРТОНИЯМЕН НАУКАСТАРДАРЫ ДИАСТОЛИКАЛЬЩ ЖУРЕК
ЖЕТК1Л1КС1ЗД1Г1 ТЕРАПИЯСЫНДА ФОЗИНОПРИЛД1 КОЛДАНУ
Созылмалы жYрек жеткiлiксiздiгi дамуымен аскынран эссенциалды артериалдык гипертензиямен сыркаттанран наукастарра колданылран фозиноприлдщ тиiмдiлiгiн баралау зерттеудщ максаты болып табылады. Трансмитралдык диастоликалык арынды баралау кезiнде эссенциалды артериалдык гипертензиямен сыркаттанран наукастарда 1 тип бойынша диастоликалык дисфункция варианты (аномалды релаксациялар) аныкталран. Фозиноприлдi тэулiгiне 5-10 мг дозасында 6 ай бойы монотерапия ретiнде колдану артериалдык кысымы бар наукастардьщ 77,8% жардайыы мен журектщ диастоликалык кызметiн жаксартура муммндк бередi.
С. Ф. Садвакасов
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
ГККП «Костанайская городская больница»
Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ), приводящая к частичному или полному нарушению гематоэнцефалического барьера, размозже-нию вещества головного мозга, изначально вызывает грубую дисфункцию нейромедиаторного звена передачи нервного импульса, повреждение и деформацию нейронов. Это становится причиной глубокой гипоксии, степенью и выраженностью которой определяется глубина коматозного состояния, характер неврологического дефицита. Филогенетически клетки коры и верхних отделов головного мозга являются более молодыми по сравнению с нейронами глубинных структур, поэтому любая тяжелая травма центральной нервной системы (ЦНС) приводит к более или менее выраженному нарушению уровня сознания, то есть дискоординации функции коры головного мозга [1].
Повреждение костей черепа с вовлечением мозгового вещества сопровождается глубоким нарушением уровня сознания в связи с быстрым функциональным и органическим поражением полушарий. В последующем при сохраняющейся гипоксии головного мозга, особенно если она связана с его травмой, развивается процесс набухания нейронов, отек мембран дендритов, что проявляется в функциональной несостоятельности ЦНС.
Состояние церебральной гемодинамики и оксигенации претерпевает существенные изменения. Нарушается как регионарный, так и системный мозговой кровоток. Поддержание достаточного перфузионного давления в мозговых сосу-
дах не приводит к нормализации трофики мозговой ткани вследствие функциональной несостоятельности нейронов и снижения системного артериального давления центрального генеза.
Цель работы - анализ интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследованию подверглись 47 больных в возрасте от 23 до 68 лет (мужчин 43, женщин 4), находившихся на стационарном лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) Костанайской городской больницы. Все больные поступили в стационар с повреждением костей черепа и головного мозга различного характера. Механизм травмы головы был различен: в 34 случаях имело место дорожно-транспортное происшествие, у 9 больных нейротравма произошла на бытовой почве, у 4 пострадавших повреждение структур головного мозга и костей черепа произошло в результате падения (высот-ная травма, в связи с гололедом и т.д.).
С диагнозом закрытой черепно-мозговой травмы, ушиб головного мозга тяжелой степени в стационар поступил 41 больной, открытая ЧМТ, сопровождавшаяся тяжелой контузией головного мозга была диагностирована у 6 пострадавших.
Во всех случаях ТЧМТ имел место ушиб головного мозга III степени, что подтверждалось клинической картиной и магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга, благодаря которой были верифицированы контузионные очаги в головном мозге, их местоположение или внутричерепная гематома. В результате МРТ у 12 больных выявлена субдуральная гематома, эпи-дуральная - у 4. В 83% гематомы локализовались в лобно-теменно-височной области, в 11% случаев - в теменно-височной области, у 6% пострадавших - в теменно-затылочной области. При этом дополнительно проведенная эхоэнцефало-
скопия (ЭХО-ЭС) указывала на смещения срединных структур головного мозга от 4 до 11 мм.
При отсутствии признаков смещения срединных структур, по данным ЭХО-ЭС, на уровне травмпункта или в условиях ОРИТ (при крайне тяжелом состоянии пострадавших) проводилась люмбальная пункция, позволившая диагностировать субарахноидальное кровоизлияние (САК) у 11 больных с ушибом головного мозга.
Все больные были доставлены бригадой скорой помощи, причем 38 пострадавших находились в коматозном состоянии I-II степени (7-9 баллов по шкале Глазго), кома III степени (5-6 баллов) имела место у 8 больных.
Один больной был доставлен в терминальном состоянии с тяжелой открытой проникающей ЧМТ и переломом основания черепа в результате падения плиты перекрытия в строящемся доме. Повреждение сопровождалось истечением мозгового детрита из полости носа, слуховых проходов, из мест переломов костей свода черепа. У больного на момент осмотра нейрохирургом произошла остановка сердечной деятельности, в связи с чем немедленно начаты реанимационные мероприятия с участием врача-реаниматолога в полном объеме (дефибрилляция, непрямой массаж сердца, интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, введение адреналина). Реанимационные мероприятия продолжались в течение 30 минут, однако, учитывая ТЧМТ, несовместимую с жизнью, больной скончался.
В целом, анализ интенсивной терапии (ИТ) у обследованных больных с нейротравмой основывался на оценке состояния жизненно важных функций организма, временного фактора до начала оперативного вмешательства, характера лечебных мероприятий, направленных на снятие отека головного мозга, и статистических данных, свидетельствующих о количестве выживших и умерших больных.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ организационного процесса оказания специализированной медицинской помощи больных с ТЧМТ показал, что в большинстве случаев (78% больных), учитывая стабильно тяжелое состояние, пострадавшим первоначально проводилась МРТ головного мозга. Процедура сопровождалась анестезиологическим пособием в связи с развитием у больных двигательного беспокойства и необходимостью создания неподвижного положения головы. Затем больных переводили в ОРИТ, где начиналась комплексная интенсивная противоотечная терапия, как компонент предоперационной подготовки, если планировалось оперативное удаление очага внутричерепного напряжения. Предоперационная подготовка заключалась в катетеризации центральной вены, установке назогастрального зонда и мочевого катетера, введении коллоидных растворов (гелофузин, стабизол) в случаях кровотечения или проведении низкообъемной волюмокоррек-ции 3% раствором натрия хлорида, оказываю-
щим, помимо коррекции внутрисосудистого объема, противоотечный эффект за счет повышения осмолярности плазмы крови.
Двое больных были госпитализированы в ОРИТ, минуя предварительное магнитно-резонансное исследование, в виду крайне тяжелого состояния, развития судорожного синдрома, дыхательной недостаточности и нарушения системной гемодинамики центрального генеза.
В этих случаях предоперационная подготовка ограничивалась налаживанием венозного доступа и переводом больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
Оперативное вмешательство осуществлялось у 21 больного и заключалось в проведении резекционно-декомпрессивной трепанации черепа, удалении гематомы и дренировании ее ложа.
Интраоперационно всем больным продолжалась противоотечная терапия посредством введения осмодиуретиков (при отсутствии раз-мозжения мозговой ткани), салуретиков (лазикс), 3% раствора натрия хлорида. Анестезиологическое пособие также способствовало уменьшению стрессовой реакции, ноцицептивной импульсации и стабилизации жизненно важных функций организма больных. Барбитураты (тиопентал натрия), используемые во время анестезии, дополнительно позволяли создать церебропротекторный эффект и уменьшить негативное влияние гипоксии на ткань головного мозга. До момента удаления внутричерепной гематомы больным вводили коллоидные растворы (0,5-1,0 л) во избежание критического снижения артериального давления при дислокации структур головного мозга. В случае развития дислокационного синдрома и отсутствия эффекта от превентивного введения коллоидов после удаление внутричерепного очага кровоизлияния налаживалась инфузия симпато-миметиков (допамин в дозе 12-25 мкг/кг/мин) для поддержания системного артериального давления на уровне не ниже 120/80-130/85 мм рт. ст. В противном случае могла возникнуть ситуация, заключающаяся в превышении величины внутричерепного давления над артериальным, что способствует уменьшению церебрального кровотока и усилению ишемии головного мозга.
В послеоперационный период больным продолжалась продленная вентиляционная поддержка с помощью респираторов Rafael Hamilton в режиме CMV+ с параметрами нормовентиляции, что позволяло поддержать на оптимальном уровне газовый состав крови, предотвратить усиление отека мозга и ликвидировать гипоксемию. ИВЛ продолжали не менее 6-8 ч. Синхронизация больных с аппаратом достигалась медикаментозным путем посредством введения антидеполяри-зующих мышечных релаксантов или барбитуратов.
С целью ликвидации отека головного мозга больным в течение первых 2-3 сут поддерживали режим умеренной дегидратации, достигаемый назначением комбинации осмо- и салуретиков,
Медицина и экология, 2011, 1
141
оказывающей выраженный диуретический эффект. Введение белковых препаратов (альбумин) способствовало повышению коллоидно-осмотического давления плазмы крови, что также оказывало противоотечный эффект. Улучшение церебрального кровотока достигалось назначением нимотопа непрерывно на протяжении суток с помощью инфузоматов в течение 4-6 сут. С целью предупреждения рецидива гематомы применяли гемостатики (дицинон, этамзилат натрия).
Общий объем вводимой жидкости у больных с тяжелым отеком головного мозга в первые 2 сут не превышал 1,8-2,0 л. Однако с целью профилактики легочных осложнений и предотвращения высыхания слизистой трахеобронхиального дерева (ТБД) с 3 сут восстанавливали объем вводимой жидкости до физиологической потребности с регулярной санацией дыхательных путей (лаваж ТБД, увлажнение вдыхаемого воздуха, постураль-ный дренаж). Для профилактики инфекционных осложнений назначали антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины в сочетании с фторхинолонами).
В результате комплексного лечения ТЧМТ удалось стабилизировать состояние и вывести из коматозного состояния 21 больного. У 28 пострадавших имел место незначительный регресс неврологического дефицита (до 10-12 баллов по
шкале Глазго), в связи с чем продолжена терапия, направленная на улучшение мозгового кровотока и метаболизма ткани головного мозга. На фоне проводимого лечения в течение 11-16 сут состояние стабилизировалось у 4 больных, вследствие чего они были переведены в отделение нейротравмы. В 11 случаях в связи с присоединением респираторной инфекции наблюдалось прогрессирование отека головного мозга, в результате чего больные скончались.
ВЫВОДЫ
1. Своевременное начало комплексной противоотечной терапии и оперативного вмешательства у больных с ТЧМТ позволяет предупредить прогрессирование отека головного мозга и стабилизировать состояние больных.
2. При ТЧМТ, сопровождающейся крайне тяжелым состоянием больных, имеет место высокая летальность, несмотря на проводимую проти-воотечную терапию.
3. У больных с ТЧМТ, учитывая нарушения дренирования трахеобронхиального дерева, имеется высокий риск развития легочных осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Старченко А. А. Клиническая нейрореанима-тология: справ. рук. /Под ред. В. А. Хилько. - М.: Медицина, 2007. - 940 с.
S. F. Sadvakasov
ANALYSIS OF INTENSIVE THERAPY AT SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY
Severe traumatic brain injury (SBI), which leads to partial or total disruption of the blood-brain barrier, crushing the substance of the brain, initially causing gross dysfunction of neurotransmitter-level transmission of nerve impulses, damage and distortion of neurons.
С. Ф. Садуацасов
АУЫР БАС СУЙЕК-МИ ЖАРАЦАТЫ ЖАРДАЙЫНДА ИНТЕНСИВТ1 ТЕРАПИЯ ТАЛДАУЫ
Ауыр бас CYЙек-ми жаракаты жекелей немесе толык бузылу тYрiнде гематоэнцефаликалык барьерге, бас CYЙек миыньщ езшуше алып келед^ сол себептен нерв импульсш берудщ нейромедиаторлык звеносыньщ дерек дисфункциясын, нейрондардыч бузылуы мен деформациясын тудырады.
С. Ф. Садвакасов
К ВОПРОСУ ПРИМЕНЕНИЯ РЕЖИМОВ ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ С НЕЙРОТРАВМОЙ
ГККП «Костанайская городская больница»
Положительное влияние искусственной вентиляции легких (ИВЛ) на больных с нейро-травмой заключается в способности некоторых режимов синхронизировать попытки собственной вентиляции больных с респиратором при появлении неадекватного дыхания. Синхронизация особенно важна в момент пробуждения или перевода больных на спонтанное дыхание. Поддержание адекватного дыхания больных посредством режимов вспомогательной вентиляции уменьшает стрессовую реакцию пострадавших и риск раз-
вития гипоксемии, возникновение которой возможно в момент отлучения от респираторной поддержки.
Существует немало режимов искусственного замещения дыхания как с управляемыми параметрами, так и с триггерной системой, поддерживающей активные дыхательные попытки больного. При механической вентиляции легких важным является своевременное и постепенное отлучение больного от респиратора, так как подавление достаточно адекватного самостоятельного дыхания больного респиратором или «борьба» больного с установленным принудительным режимом приводит к грубому нарушению внутричерепной ликворо- и гемодинамики, усугублению отека мозга.
Продленная ИВЛ показана больным с тяжелой черепно-мозговой травмой, находящимся в коматозном состоянии после операции. Непре-
