CC BY
23
вспомнить необходимую информацию.
1. Мнемоника может преподаваться как надпредметная программа, не требующая дополнительных аудиторных часов, так как ее методы и приемымогут быть использованы для усвоения информации в рамках других изучаемых дисциплин, в частности, при изучении анатомии человека.
Литература
1. Как развить хорошую память / И.Ю. Матюгин, Е.Л. Жемаева, Е.И. Чака-берия, И.К. Рыбникова. - М.: РИПОЛ КЛАССИК И, 2004. - 416 с.
2. Козаренко В.А. Учебник мнемотехники // Искусство памяти [Электронный ресурс]: URL:http://mnemotexnika.narod.ru / (Дата обращения 19.05.2016 г.).
Ключевые слова: мнемоническое обучение, мнемоника, информация. Keywords: mnemonic training, mnemonics, information.
УДК 616.379-008.64
О.А. Нагибович, Л.В. Ященко, Г.П. Нагибович, М.И. Елисеева
ПРИЧИНА ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК26
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ, Санкт-Петербург, Россия, [email protected]
Введение. Известно, что в основе дисфункции эндотелия лежит, прежде всего, недостаток оксида азота (NO) [1]. NO участвует в регуляции сосудистого тонуса, адгезии лейкоцитов, тромборезистентности и проницаемости сосудов [2]. Синтез NO в организме человека идет двумя путями - NO-синтазным и нитрит-редуктазным, образуя цикл оксида азота. Интенсивность образования NO в ходе нитритредуктазной реакции в 1000 раз выше NO-синтазной [3]. Считается, что эндотелиальная дисфункция при сахарном диабете (СД) 2 типа развивается достаточно рано и вовлечена в патогенез диабетической микро- и макроангио-патии [4]. Нестабильность и короткий период жизни NO^ позволяет измерять на практике содержание этой молекулы в качестве маркера функции эндотелия.
26О.А. Нагибович, Л.В. Ященко, Г.П. Нагибович, М.И. Елисеева Cause endothelial dysfunction in patients with diabetes mellitus type 2 and chronic kidney disease.
Иной подход основан на интегральной оценке уровня NO по содержанию стабильных продуктов его окисления: суммы нитритов и нитратов (NOx) в крови и нитритов в моче.Ранее этот подход использовался нами для изучения обмена NO у пациентов с СД в зависимости от стадии диабетической нефропа-тии[5].Цельюданной работы сталосравнение концентрации стабильных метаболитов NO в крови и моче у больных СД 2 типа в зависимости от стадии хронической болезни почек (ХБП).
Материалы и методы. Обследованы 73 (46 мужчин, 27 женщин) стационарных больных СД 2 типа в возрасте 61 (55;64) лет, весом 87 (82;96) лет, продолжительностью СД 9 (4;15) лет, уровнем гликированного гемоглобина 8,8 (8,1;9,5) %, креатинином сыворотки крови 85 (70;101) мкмоль/л, альбуминурией 18,0 (15;30) мг/л, уровнем систолического (АДс) 145 (130;160) мм рт.ст. и диастолического (АДд) артериального давления 85 (80;100) мм рт.ст. Пациенты распределялись на три группы в зависимости от стадии ХБП (NKF, США, 2002), оцененной по уровню расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФскми). СКФскми^О мл/мин (1-я группа, n=29), 60<СКФCкD-EPI< 90 мл/мин (2-я группа, n=28), 30<GK^ckd-epi<60 мл/мин (3-я группа, n=16). По основным клинико-лабораторным показателям группы обследованных существенно не отличались и не имели инфекцию мочевыводящих путей. Содержание в плазме NOx определяли в сыворотке крови, полученной натощак по методике А.А. Жлоба (2001), экскрецию нитритов в утренней порции мочи - с помощью реакции Griess. Результаты представлены в виде Ме (НК; ВК), где Ме - медиана изучаемого параметра, НК - нижний квартиль, ВК - верхний квартиль. При сравнении независимых групп применяли однофакторный дисперсионный анализ с использованием Я-критерия Краскела-Уоллиса, для выявления взаимосвязи между параметрами применяли коэффициент корреляции Спирмена (R). Различия считались статистически значимыми при p<0,05. Результаты. Существенных различий по уровню NOx между группами выявлено не было:(1,5 (0,85;2,2) нмоль/мл, 1,1 (0,44;1,84) нмоль/мл и 1,7 (1,28;2,1) нмоль/мл, соответственно p>0,05 между 1-й, 2-й и 3-й группами). Максимальный уровень экскреции нитритов с мочой регистрировался в 3-й группе (0,93 (0,58;4,05) мкмоль/мл) и преобладал над таковым в 1-й группе (0,51 (0,24;1,09) мкмоль/мл, р=0,001) и во 2-й группе (0,46 (0,31;0,99) мкмоль/мл, р=0,003). Значимых различий между последними группами обследованных выявлено не было. При проведении корреляционного анализа стабильных метаболитов NO^
всеми изученнымипоказателями была установлена взаимосвязь между экскрецией нитритов с мочой и гликемией натощак (R=-0,34, p<0,05), и с NOx (R=-
0.36. p<0,05).
Выводы. У больных СД 2 типа по мере прогрессирования хронической болезни почек не наблюдается адекватного нарастания оксида азота в сыворотке крови по причине увеличения потерь стабильных метаболитов NO с мочой, по-видимому, вследствие нарастания порозности почечного фильтра. Результатом указанного процесса является выключение из цикла оксида азота значительной доли его метаболитов, необходимых для ресинтеза NO в условиях хронической гипергликемии, что, в свою очередь, приводит к дисфункции эндотелия.
Ключевые слова: Сахарный диабет,дисфункция эндотелия, оксид азота, хроническая болезнь почек.
Key words: Diabetes mellitus, dysfunction of endothelium, nitric oxide, chronic kidney disease.
Литература:
1. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология.-1998.-Т.38, №9.- С.68-80.
2. Петрищев Н.Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция.- СПб.: Издательство СПбГМУ, 2003.- 184 с.
3. Реутов В.П., Сорокина Е.Г. NO-синтазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота// Биохимия.-1998.-Т.63, № 7.-С. 1029-1040.
4. Parving H.H., Nielsen F.S., Bang L.E. et al. Macro-microangiopathy and endo-thelial dysfunction in NIDDM patients with and without diabetic nephropathy // Di-abetologia.- 1996.- Vol.39, №12.-P.1590-1597.
5. Шустов С.Б., Нагибович О.А., Ященко Л.В., Попов С.И. Синтез оксида азота у больных сахарным диабетом 2 типа при поражении почек// Тез.докл. III Всероссийскогодиабетологического конгресса.- Москва, 2004.-с.512.
